3. Intrínsecos o
programados
Disminución
programada de la
función e integridad
neuronal debida al
tiempo
O relacionada a la
disminución funcional
Estocásticos
Daños ocurridos de
forma aleatoria que
reducen la
expectativa de vida
funcional del cerebro
7) PROCESO DE ENVEJECER: CAMBIOS FÍSICOS, CAMBIOS PSÍQUICOS,
CAMBIOS SOCIALES. Mª JOSÉ NORIEGA BORGE Profesora Titular
Fisiología E.U.E. “Casa de Salud Valdecilla” Universidad de Cantabria;
4. Volumen cerebral total:.32% por año
5% por
década >40
años
Aumenta en
> 70
Peso: 2-3% por década >50 años
80 años 10%
menos que
en jóvenes
Lobulos:
Frontal 12% Temporal 9%
Hipocampo:
0.82% por año
DISMINUCION DEL VOLUMEN Y PESO CEREBRAL
7) PROCESO DE ENVEJECER: CAMBIOS FÍSICOS, CAMBIOS PSÍQUICOS,
CAMBIOS SOCIALES. Mª JOSÉ NORIEGA BORGE Profesora Titular
Fisiología E.U.E. “Casa de Salud Valdecilla” Universidad de Cantabria;
5. Adelgazamiento de las
circunvoluciones cerebrales (+ las
frontales y parietales)
Atrofia cortical y dilatación
ventricular
7) PROCESO DE ENVEJECER: CAMBIOS FÍSICOS, CAMBIOS PSÍQUICOS,
CAMBIOS SOCIALES. Mª JOSÉ NORIEGA BORGE Profesora Titular
Fisiología E.U.E. “Casa de Salud Valdecilla” Universidad de Cantabria;
6. Muerte neuronal: 10%
de los 20 billones de
neuronas perdidas a
los 90 años
↓ volumen neuronal
↓ numero de
sinapsis
Placas seniles y ovillos
neurofibrilares (b-
amiloide)
Deposito amiloide en
las paredes
arteriolares
Proliferación gliar
7) PROCESO DE ENVEJECER: CAMBIOS FÍSICOS, CAMBIOS PSÍQUICOS, CAMBIOS
SOCIALES. Mª JOSÉ NORIEGA BORGE Profesora Titular Fisiología E.U.E. “Casa de Salud
Valdecilla” Universidad de Cantabria;
7. Sustancia blanca
Deterioro de la vaina
de mielina
(inicio después de
los 40 años de edad)
Lesiones de
sustancia blanca:
(leucoaraiosis)
7) PROCESO DE ENVEJECER: CAMBIOS FÍSICOS, CAMBIOS PSÍQUICOS,
CAMBIOS SOCIALES. Mª JOSÉ NORIEGA BORGE Profesora Titular
Fisiología E.U.E. “Casa de Salud Valdecilla” Universidad de Cantabria;
8. • Lesiones en sustancia blanca
• Enfermedad vascular
cerebral
• demencia
↑EDAD
• ↓Del flujo sanguíneo (15 a
20 %)
• ↓Consumo de oxigeno
• ↓Uso de glucosa
Reducción de
la perfusión
cerebral
7) PROCESO DE ENVEJECER: CAMBIOS FÍSICOS, CAMBIOS PSÍQUICOS,
CAMBIOS SOCIALES. Mª JOSÉ NORIEGA BORGE Profesora Titular
Fisiología E.U.E. “Casa de Salud Valdecilla” Universidad de Cantabria;
10. •↓En la velocidad de los procesos mentales
• Dificultad en el aprendizaje
• Cambios en la memoria
•↓En los periodos de atención
•↓De la memoria semántica y retención de los
conocimientos generales adquiridos
7) PROCESO DE ENVEJECER: CAMBIOS FÍSICOS, CAMBIOS PSÍQUICOS,
CAMBIOS SOCIALES. Mª JOSÉ NORIEGA BORGE Profesora Titular
Fisiología E.U.E. “Casa de Salud Valdecilla” Universidad de Cantabria;
11. ↓velocidad de
conducción nerviosa
↓ sensibilidad vibratoria
en porciones distales de
los miembros
No hay cambios en:
• Sensibilidad profunda
y superficial
• Percepción de dolor
• Percepción de
temperatura
CAMBIOS FUNCIONALES
7) PROCESO DE ENVEJECER: CAMBIOS FÍSICOS, CAMBIOS PSÍQUICOS,
CAMBIOS SOCIALES. Mª JOSÉ NORIEGA BORGE Profesora Titular
Fisiología E.U.E. “Casa de Salud Valdecilla” Universidad de Cantabria;
12.
13. CIE-10, la demencia es un síndrome
debido a una enfermedad del
cerebro, generalmente de naturaleza
crónica o progresiva, en la que hay
déficit de múltiples funciones
corticales superiores, entre ellas la
memoria, el pensamiento, la
orientación, la comprensión el
calculo, la capacidad de aprendizaje,
el lenguaje y el juicio
3) CAPÍTULO 19: DEMENCIA: Criterios Diagnósticos. Autores: C. Carnero Pardo y P. J. Serrano Castro.3) CAPÍTULO 19: DEMENCIA: Criterios Diagnósticos. Autores: C. Carnero Pardo y P. J. Serrano Castro.3) CAPÍTULO 19: DEMENCIA: Criterios Diagnósticos. Autores: C. Carnero Pardo y P. J. Serrano Castro.3) CAPÍTULO 19: DEMENCIA: Criterios Diagnósticos. Autores: C. Carnero Pardo y P. J. Serrano Castro.3) CAPÍTULO 19: DEMENCIA: Criterios Diagnósticos. Autores: C. Carnero Pardo y P. J. Serrano Castro.3) CAPÍTULO 19: DEMENCIA: Criterios Diagnósticos. Autores: C. Carnero Pardo y P. J. Serrano Castro.
3) CAPÍTULO 19: DEMENCIA:
Criterios Diagnósticos. Autores:C.
Carnero Pardo y P. J. SerranoCastro.
14. No son exclusivas
de la vejez
Son mas frecuentes
en esta etapa
La prevalencia ↑ el
doble cada 5 años
después de los 65
Edad es un factor
de riesgo
3) CAPÍTULO 19: DEMENCIA: Criterios
Diagnósticos. Autores: C. Carnero Pardo y P. J.
Serrano Castro.1) ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS. Coordinadores JOSÉ Mª SEGOVIA
DEARANA, FRANCISCO MORATERUEL. SerieCientífica Madrid, 2002.
15.
16. • Memoria: su deterioro es un síntoma precoz y predominante.
Hay dificultad para aprender y recodar lo aprendido, comienza
con objetos, luego datos como domicilio, y finalmente lugares
y personas, incluso su propia imagen
• Lenguaje: incapacidad para nombrar objetos, ser vago o
impreciso, la afasia suele aparecer tempranamente pero no es
frecuente. Construcción de frases menos complejas hasta ser
incomprensibles
• Apraxias: dificultad para realizar tareas sin que exista una
discapacidad motora
1) ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS. Coordinadores JOSÉ Mª SEGOVIA
DEARANA, FRANCISCO MORATERUEL. SerieCientífica Madrid, 2002.
17. • Agnosias: el paciente no reconoce los objetos aunque la
visión este intacta, y pueden ser visuales táctiles y
corporales
• Pensamiento abstracto y juicio: incapacidad de afrontar
nuevas situaciones operaciones de abstracción y síntesis
• Orientación: fallas en la orientación temporal , espacial
3) CAPÍTULO 19: DEMENCIA:
Criterios Diagnósticos. Autores:C.
Carnero Pardo y P. J. SerranoCastro.
18. Pueden presentarse episodios de violencia,
agresividad ante contratiempos
Puede haber caídas, vagabundeo,
conductas desinhibidas e inadecuadas
descuido del aseo
Silogomania, oposicionismo y retraimiento
Puede volverse irritable, pasivo, suspicaz,
exigente, inquieto, neuróticos,
dependientes, apáticos testarudos o
caprichosos
3) CAPÍTULO 19: DEMENCIA:
Criterios Diagnósticos. Autores:C.
Carnero Pardo y P. J. SerranoCastro.
19. Constituye el
prototipo de la
degenerativa cortical
primaria
Etiología desconocida
Inicio lento e
insidioso
Evolución gradual y
progresiva durante 2-
10 años
Algunas formas
aparecen antes de los 65
años (alzheimer
presenil) aunque la
mayoría se encuentra en
etapas finales de la vida
DEMENCIATIPO ALZHEIMER
1) ENFERMEDADES
NEURODEGENERATIVAS.
CoordinadoresJOSÉ Mª SEGOVIA DE
ARANA, FRANCISCO MORATERUEL.
SerieCientífica Madrid, 2002.
20. Para establecer el diagnostico se demencia tipo
Alzheimer debe cumplirse
Presencia de un cuadro
demencial de inicio
insidioso
Ausencia de resultados
clínicos que indican que
se trata de un trastorno
mental debido a otra
enfermedad cerebral o
sistémica, o al grupo de
demencias reversibles
Ausencia de inicio
apopletico
DEMENCIATIPO ALZHEIMER
1) ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS. Coordinadores JOSÉ Mª SEGOVIA
DEARANA, FRANCISCO MORATERUEL. SerieCientífica Madrid, 2002.
21. La muerte celular esta provocada por isquemia o
hemorragia, se produce infartos múltiples. Pueden ser:
Multiinfarto
Infarto único
en lugar
estratégico
Por pequeño
vaso cortico-
subcortical
Secundaria a
hemorragia
subaracnoidea,
subdural
crónica,
hematoma
cerebral
Por
hipoperfusión
cerebral
DEMENCIATIPOVASCULAR
1) ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS. Coordinadores JOSÉ Mª SEGOVIA
DEARANA, FRANCISCO MORATERUEL. SerieCientífica Madrid, 2002.
22. Presentación brusca tras una
enfermedad vascular cerebral
Los síntomas se relacionan
con la zona de lesión
Es indicativo: el inicio brusco,
un deterioro escalonado, y
presencia de síntomas y
signos neurológicos focales
Los infartos cerebrales son
provocados por embolias en
arterias extracerebrales
Para el Dx se debe demostrar
enfermedad cerebral vascular,
en donde las pruebas de
imagen pueden detectar
infartos múltiples
Factores : edad, historia
previa de ictus o infarto al
miocardio , Diabetes, HAS,
Obesidad
DEMENCIATIPOVASCULAR
1) ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS. Coordinadores JOSÉ Mª SEGOVIA
DEARANA, FRANCISCO MORATERUEL. SerieCientífica Madrid, 2002.
23. Es una forma de demencia
degenerativa
Se inicia a los 45-60 años,
con incidencia similar en
ambos sexos
Comienza con síntomas
psíquicos, después los
cognoscitivos y luego
extrapiramidales
Presenta: cambios
frecuentes de humor,
alteraciones de la
personalidad, indiferencia,
apatía, desinhibición, come
y bebe en exceso
DEMENCIA FORNTOTEMPORAL (PICK)
8) DEMENCIA FRONTOTEMPORAL. Ángela
María Iragorri Cucalón. Médica neuróloga de la
Clínica La Inmaculada, Clínica de Trastornos
Cognitivos y de Memoria, Bogotá, Colombia.
Rev. Colomb. Psiquiat., vol. XXXVI, Suplemento
No. 1 / 2007.
24. CRITERIOS DX:
Inicio insidioso y
progresión lenta
Perdida del cuidado
personal y habitos
sociales
Desinhibición
sexual, bromas
inadecuadas,
conductas violentas
Rigidez mental e
inflexibilidad
Conductas
estereotipadas y
preservativas
Impulsividad
adquirida
Anosognosia precoz
Síntomas precoces
de depresión, ideas
delirantes o de
suicidio
Indiferencia, apatia
ausencia de
iniciativa y
espontaneidad
Alteraciones del
lenguaje con
estereotipias
Incontinencia
urinaria precoz
Acinesia, temblor o
rigidez
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL (PICK)
8) DEMENCIA FRONTOTEMPORAL. Ángela
María Iragorri Cucalón. Médica neuróloga de la
Clínica La Inmaculada, Clínica de Trastornos
Cognitivos y de Memoria, Bogotá, Colombia. Rev.
Colomb. Psiquiat., vol. XXXVI, SuplementoNo. 1 /
2007.
25. DEMENCIA FRONTOTEMPORAL (PICK)
Se han descrito 3 síndromes:
Orbitofrontal:
impulsividad,
desinhibición.
Frontal-medial o
cinglado anterior:
apatía, falta de
espontaneidad y abulia
Pre frontal dorso
lateral: falta de
planificación y
organización de la
conducta, con
disminución de la
capacidad de
abstracción
8) DEMENCIA FRONTOTEMPORAL. Ángela
María Iragorri Cucalón. Médica neuróloga de la
Clínica La Inmaculada, Clínica de Trastornos
Cognitivos y de Memoria, Bogotá, Colombia. Rev.
Colomb. Psiquiat., vol. XXXVI, SuplementoNo. 1 /
2007.
26. Identificar el cuadro de
afectación cognoscitiva
Comprobar si es
irreversible o puede ser
tratada
Reconocer el tipo de
demencia
Averiguar el alcance de la
incapacidad y las áreas en
las que el paciente puede
desenvolverse de mantera
satisfactoria
Investigar si el paciente
padece otras
enfermedades que
tengan tratamiento y
puedan agravar su
deterioro mental
Especificar las
necesidades sociales y
psicológicas, así como los
recursos de que dispone
el enfermo, familia o sus
responsables
3) CAPÍTULO 19: DEMENCIA: Criterios
Diagnósticos. Autores: C. Carnero Pardo y P. J.
Serrano Castro.
27. TEST
TEST
ESPECIFICOS DE
DEMENCIA
BLESSED ADAS-COG HACHINSKY
TEST DE
AYUDA
INIDICE DE KATZ
MINIMENTAL
TEST DEL RELOJ
YESAVAGE
BARTHEL
TINETTI
1) ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS. Coordinadores JOSÉ Mª SEGOVIA
DEARANA, FRANCISCO MORATERUEL. SerieCientífica Madrid, 2002.
28.
29. Deterioro probable valores de 4 a 9,
Puntuación superior a 9 supone alteración
significativa del comportamiento
valores por encima de 15 se consideran
como demencia moderada-grave.
36. • DONEPECILO: mejora la memoria, el lenguaje, la orientación y las
actividades básicas de la vida en pacientes con alzheimer, se administra en
una sola dosis inicialmente de 5 mg al día por la tarde, por 6 semanas
• RIVASTIGMINA: 1.5 mg dos veces al día, puede aumentarse hasta 3 mg dos
veces al día a continuación a 4.5 y posteriormente 6 mg dos veces al día, con
intervalo mínimo de 2 semanas por cada aumento de dosis
• GALANTAMINA: mejora la capacidad cognitiva. Dosis de 16 mg al día y 24
mg al dia
INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA
6) GUÍA CLÍNICA DE LOS TRASTORNOS PSICOGERIATRICOS. Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz; México, 2010.
6) GUÍA CLÍNICA DE LOSTRASTORNOS PSICOGERIATRICOS. Instituto
Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz; México, 2010.
37. • Memantina: indicada en EA, la Dva y las demencias mixtas dosis 20 mg al
día dividida en dos tomas (ANTAGONISTA DE N-METIL-D-ASPARTATO
• Neurolépticos: en caso de sintomatología psicótica, halperidol, risperidona,
olanzapina y quetiapina
• Benzodiacepinas: en caso de insomnio: alprozolam, loracepam, nitracepam
o triazolam
• Antidepresivos : en enfermedad de alzheimer
• Manejo psicosocial
6) GUÍA CLÍNICA DE LOS TRASTORNOS PSICOGERIATRICOS. Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz; México, 2010.
6) GUÍA CLÍNICA DE LOSTRASTORNOS PSICOGERIATRICOS. Instituto
Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz; México, 2010.
38.
39. La enfermedad de Parkinson es un proceso crónico y progresivo
provocado por la degeneración neuronal en la sustancia nigra, lo
que conlleva una disminución en los niveles de dopamina
ETIOLOGIA:
desconocida,
pueden estar
implicados factores
genéticos,
ambientales, daño
exudativo, y
envejecimiento
cerebral Edad de inicio:55 años
aunque se puede iniciar
de manera mas
temprana
Etiopatogeniay clínica de la enfermedad de Parkinson. M. Jati de Evan y
M. Huerta Villanueva. Servicio de Neurología. Hospital de Viladecans.
Barcelona. España
40. • Comienzo insidioso, Inicio unilateral aunque posteriormente se
hace bilateral los síntomas guías son:
• 1. temblor. El primer síntoma en 75 % de los casos, se caracteriza
por ser de reposo aunque se presenta al mantener una postura,
es grosero, desaparece con el sueño y empero con el estrés,
afecta las manos (cuenta monedas) cara (mueca de conejo)
mandíbula y músculos de la lengua
• 2.-Bradicinesia, acinesia, hipocinesia, afecta cara y
principalmente músculos axiales, responsable de la dificultad
para comenzar algunos movimientos
Etiopatogeniay clínica de la enfermedad de Parkinson. M. Jati de Evan y
M. Huerta Villanueva. Servicio de Neurología. Hospital de Viladecans.
Barcelona. España
41. RIGIDEZ: provocada por el aumento del tono,
provoca mayor resistencia para la realización
del movimiento pasivo ( “rueda dentada”)
• Alteración de los reflejos posturales
• Afectación de la estabilidad y el equilibrio lo que proporciona
una postura en retropulsión o un caminar inclinado hacia
adelante
• Trastornos cognitivos y neurpsiquiatricos, depresión,
ansiedad, demencia, ataques de pánico, alucinaciones y
psicosis.
• Trastornos del sueño, del habla, y de la deglución
• Trastornos sensoriales: síndrome de piernas inquietas
Temblor. D. García Urra; Servicio de Neurología. Hospital Universitario San Carlos. Madrid. IAÑ0 12-1
OCTUBRE 1990. VOL. XXXM N 922 105. FORMACION MEDICA CONTINUA. TEMA MONOGRAFICO/ENFERMEDA
DE LOS GANGLIOS BASALES.
42. CLINICO
Probable enfermedad
de Parkinson si:
Es progresiva
Si hay respuesta a
levodopa,si hay
sintomatología
asimétrica, y hay un
comienzo asimétrico
Ausencia de síntomas
clínicos que sugieran un
diagnostico alternativo
Ausencia de una
etiología que cause
hechos clínicamente
significativos
Estos criterios
proporcionan una
sensibilidad de 80 % y
especificidad de 30%
Temblor. D. García Urra; Servicio de Neurología. Hospital Universitario San Carlos. Madrid. IAÑ0 12-18
OCTUBRE 1990. VOL. XXXM N 922 105. FORMACION MEDICA CONTINUA. TEMA MONOGRAFICO/ENFERMEDAD
DE LOS GANGLIOS BASALES.
43.
44. pronostico
Supervivencia 10-15
años desde su
diagnostico
Aumento de la
mortalidad de 2 a 4
veces mayor que la
población general
complicaciones
*Infecciones
*Neumonías por
aspiración
*Ulceras por presion
*Alteraciones
nutricionales
*Traumatismos
*Incontinencia
*Complicaciones
relacionadas con los
tratamientos
farmacológicos
Temblor. D. García Urra; Servicio de Neurología. Hospital Universitario San Carlos. Madrid. IAÑ0 12-1
OCTUBRE 1990. VOL. XXXM N 922 105. FORMACION MEDICA CONTINUA. TEMA MONOGRAFICO/ENFERMEDA
DE LOS GANGLIOS BASALES.
45. • LEVODOPA: Iniciar con 50 mg tres veces al día junto con
los alimentos hasta 100 a 200mg al día
• La respuesta al tratamiento es rápida, si con 1000 mg /día
los pacientes no mejoran, hay que pensar que no es EP
• Principal inconveniente de su uso prolongado es el
desarrollo de las complicaciones motoras como las
discinesias
Temblor. D. García Urra; Servicio de Neurología. Hospital Universitario San Carlos. Madrid. IAÑ0 12-1
OCTUBRE 1990. VOL. XXXM N 922 105. FORMACION MEDICA CONTINUA. TEMA MONOGRAFICO/ENFERMEDA
DE LOS GANGLIOS BASALES.
46. • Agonistas dopaminergicos: efectividad menor que la levodopa
• VENTAJAS: estimula directamente los receptores dopaminergicos,
vida media mas larga, menor incidencia de fenómeno on y off
• Útiles en estadios iniciales, para retrasar el inicio con levodopa
• Anticolinergicos, amantadina, inhibidores COMT, inhibidores de la
MAO-B
Temblor. D. García Urra; Servicio de Neurología. Hospital Universitario San Carlos. Madrid. IAÑ0 12-1
OCTUBRE 1990. VOL. XXXM N 922 105. FORMACION MEDICA CONTINUA. TEMA MONOGRAFICO/ENFERMEDA
DE LOS GANGLIOS BASALES.
49. El temblor es una discinesia caracterizada por oscilaciones
rítmicas, producidas por contracciones involuntarias de
músculos antagonistas inervados recíprocamente, las cuales
pueden ser sincrónicas o alternantes
Temblor. D. García Urra; Servicio de Neurología. Hospital Universitario San Carlos. Madrid. IAÑ0 12-1
OCTUBRE 1990. VOL. XXXM N 922 105. FORMACION MEDICA CONTINUA. TEMA MONOGRAFICO/ENFERMEDA
DE LOS GANGLIOS BASALES.
50. Originado durante el "reposo"
• aparece preferentemente cuando los miembros se
mantienen en una posición en la que no tienen que soportar
la fuerza de la gravedad.
Temblor 'postural"
• también referido como temblor de "acción o actitud";
aparece cuando se mantiene una posición en la que los
musculos si tienen que soportar la fuerza de la gravedad
Temblor "cinético
• El temblor postural que aparece en músculos con funciones
de sostenimiento antigravitatorios presenta un grado de
actividad continuo
Temblor. D. García Urra; Servicio de Neurología. Hospital Universitario San Carlos. Madrid. IAÑ0 12-1
OCTUBRE 1990. VOL. XXXM N 922 105. FORMACION MEDICA CONTINUA. TEMA MONOGRAFICO/ENFERMEDA
DE LOS GANGLIOS BASALES.
51. • Es una enfermedad heredofamiliar benigna,
monosintomática, de comienzo insidioso, que puede
aparecer en cualquier edad
• se caracteriza semiológicamente por la presencia de
temblor de acción o postural
• Cuando la enfermedad se hace sintomática después de
los 65 años de edad, se ha denominado temblor senil
Temblor. D. García Urra; Servicio de Neurología. Hospital Universitario San Carlos. Madrid. IAÑ0 12-1
OCTUBRE 1990. VOL. XXXM N 922 105. FORMACION MEDICA CONTINUA. TEMA MONOGRAFICO/ENFERMEDA
DE LOS GANGLIOS BASALES.
52. es un temblor de acción
es variable en su
distribución anatómica
y severidad
no aumenta con la de
ambulación
puede afectar a
extremidades
inferiores, cuello, facies
o cabeza
se hace sintomático en
la edad media de la
vida, empeorando con
la edad.
puede permanecer
estable durante un
largo periodo de
tiempo y rápidamente
empeorar
La incapacidad laboral
es poco frecuente
Una cantidad pequeña
de alcohol. etílico
puede producir un
alivio momentáneo
Temblor. D. García Urra; Servicio de Neurología. Hospital Universitario San Carlos. Madrid. IAÑ0 12-1
OCTUBRE 1990. VOL. XXXM N 922 105. FORMACION MEDICA CONTINUA. TEMA MONOGRAFICO/ENFERMEDA
DE LOS GANGLIOS BASALES.
53. Propanolol: inicio de 20 mg al día,
duplicándose cada 3 o 4 días hasta alcanzar
una dosis máxima de 240 mg/día
administrados en 3 tomas
¿¿alcohol??
Temblor. D. García Urra; Servicio de Neurología. Hospital Universitario San Carlos. Madrid. IAÑ0 12-1
OCTUBRE 1990. VOL. XXXM N 922 105. FORMACION MEDICA CONTINUA. TEMA MONOGRAFICO/ENFERMEDA
DE LOS GANGLIOS BASALES.
54.
55.
56. desarrollo de signos
clínicos de alteración
focal o global de la
función cerebral, con
síntomas que tienen
una duración de 24
horas o más, o que
progresan hacia la
muerte y no tienen
otra causa aparente
que un origen vascular
2) Enfermedad cerebrovascular. Guias de práctica clínica basadas en evidencias. ASOCIACION COLOMBIANA DE FACULTADES DE MEDI
2) Enfermedad cerebrovascular. Guias de práctica clínica basadas en
evidencias. ASOCIACION COLOMBIANA DE FACULTADES DE
MEDICINA- ASCOFAME - Dr. Abraham Arana Chacón Dr. Carlos
Santiago Uribe Uribe-Dr. Alfredo Muñoz Berrío- Dr. Fabio Alonso Salinas
Durán-Dr. Jorge Ignacio Celis Mejía.
57. ECV
Isquémica
: En este grupo se
encuentra la Isquemia
Cerebral transitoria
(ICT), el infarto
cerebral por
trombosis, el infarto
cerebral por
embolismo y la
enfermedad lacunar.
ECV
Hemorrágica
: En este grupo se
encuentra la
Isquemia Cerebral
transitoria (ICT), el
infarto cerebral por
trombosis, el infarto
cerebral por
embolismo y la
enfermedad lacunar.
58. La ECV es la causa de 10%
a 12% de las muertes en
los países industrializados
la mayoría (88%) en
personas mayores de 65
años
El riesgo de ECV es mayor
en hombres que en
mujeres,
La frecuencia de fatalidad
en el primer año después
de instaurada la ECV es
cercana al 42%
Los factores pronósticos de
supervivencia más
importantes, son la edad, la
preservación de la conciencia,
y la ausencia de ECV previos
59. • Los síntomas de un accidente cerebrovascular son muy
variados en función del área cerebral afectada.
• Los más frecuentemente diagnosticados son los siguientes
• Hemiparesia o hemiplejia
• Afasia
• pérdida de equilibrio o de coordinación.
• mareos, cefalea intensa, perdida de la vision de uno o
ambos ojos
• Algunos cuadros deACV pasan inadvertidos
61. • El manejo de líquidos endovenosos se hará
exclusivamente con solución salina al 0.9%.
• El uso de la nimodipina en las primeras horas del
evento cerebrovascular isquémico parece ser benéfico
en relación con la discapacidad a largo plazo
• El uso de esteroides no se recomienda para el manejo
del edema cerebral
62. • El manitol suministrado en 20 minutos en una dosis de 250 - 500
mg/kg disminuye rápidamente la presión intracraneana
• El uso de anticonvulsivantes para prevenir la recurrencia de las
convulsiones es altamente recomendado
• El uso de la heparina subcutánea o heparinas de bajo peso molecular
(heparinoides) para prevenir la trombosis venosa
• El uso de antiagregantes plaquetarios, como el ácido acetilsalicílico,
en el evento cerebrovascular agudo puede ser recomendado