1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIAPAS
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Dr MANUEL VELASCO SUAREZ
TEMA: HEPATITIS
ASIGNATURA: GASTROENTEROLOGIA
ALUMNO: CORZO GOMEZ USMAR
ALEJANDRO
28/02/2013
Tuxtla Gutiérrez, Chiapas

2. HEPATITIS A

3. Hepatitis A
• Picornavirus
• El genoma vírico es una molécula de ARN.
• El hígado es el órgano diana de la lesión y
donde ocurre replicación.
• La transmisión es fecal-oral.

4. Epidemiología
• La hepatitis A (VHA) es una infección muy
frecuente de los primeros años de la vida en los
países en vías de desarrollo.
• mientras la infección a edad temprana suele ser
asintomática, a medida que el paciente es mayor
va aumentando la tasa de infección sintomática
(ictericia, astenia, etc.), así como la incidencia de
complicaciones y la gravedad (a mayor edad, tasa
de hepatitis fulminante más elevada).

5. Infección por VHA y clínica
• período de incubación de la hepatitis A es de 2
a 8 semanas.
• eliminado en heces durante 1 a 2 semanas
antes del comienzo de la enfermedad y
durante, al menos, una semana después de
ella

6. • puede comenzar con la aparición brusca de
síntomas inespecíficos y/o gastrointestinales:
– fiebre,
– Malestar general,
– astenia, Síntomas prodrómicos
tienden a desaparecer
– anorexia, con el comienzo de la
– vómitos, fase de ictericia, aunque
la anorexia y la astenia
– diarrea, pueden persistir.
– artralgias y
– mialgia

7. • Puede observarse una discreta hepatomegalia:
– dolorosa a la palpación,
– a veces acompañada de edema y dolor vesicular.
• niveles de aminotransferasas se elevan al final
del período de incubación.
• Normalizándose en el curso de dos a tres
semanas.

8. • leucopenia,
• hipergammaglobulinemia (por IgM anti-VHA)
• aumento de bilirrubina, fosfatasa alcalina y
gammaglutamiltranspeptidasa.

9. • La ictericia puede acompañarse de prurito,
que suele mejorar en las primeras semanas.
• e la presentación de los síntomas, depende de
la edad:
– Asintomática:
• En el 85% de los casos de niños pequeños
• 20% de los niños de cinco años o mayores.
– en adolescentes o adultos, del 75 al 90% tiene
síntomas

10. Complicaciones
HEPATITIS
FULMINANTE HEPATITIS EN DOS
0,4% de los casos de FASES
hepatitis sintomática
HEPATITIS
COLESTÁTICA

11. HEPATITIS FULMINANTE
• datos analíticos de insuficiencia hepática:
– Coagulopatía:
• que no se corrige con administración de vitamina K (por
tanto, no es debida a colestasis y falta de síntesis).
• La actividad de protrombina suele estar en cifras inferiores a
50%;
– Hipoglucemia muchas veces asintomática
– Encefalopatía hepática aguda:
• aparece en las primeras 8 semanas de evolución de la
ictericia
• hiperamoniemia con somnolencia, irritabilidad
• puede llegar a coma.

12. HEPATITIS FULMINANTE
• datos analíticos de insuficiencia hepática:
– Transaminasas muy elevadas (AST/ALT mayor de
5.000), que disminuyen rápidamente tras haberse
necrosado el parénquima.
– Histológicamente, existe una necrosis hepática
masiva

13. Hepatitis en dos fases
• un nuevo brote de hepatitis, cuando ya se
estaba resolviendo el inicial.
• se detecta hasta en un 20% de los casos.
• Este segundo brote es sintomático sólo en un
4% de los casos
• esta forma evolutiva presenta mayor tasa de
hepatitis fulminante (1%).

14. Hepatitis colestática
• Persistencia durante meses de la ictericia. El
pronóstico es excelente. Se ve más frecuente
en adultos.

15. • La infección por VHA, nunca evoluciona a la
cronicidad y no deja secuelas hepáticas.
• La función hepática se normaliza en un mes
habitualmente; pero pueden persistir durante
más tiempo otras complicaciones como:
aplasia medular, colecistitis y pancreatitis, etc.

16. Diagnóstico
• sospecha clínica (ictericia, coluria, astenia,
situación de riesgo,…)
• detección de marcadores serológicos
– IgM anti-VHA existe desde el comienzo de la
sintomatología, hasta meses después.
– IgG-anti-VHA permanece detectable durante toda
la vida tras la infección.

17. Tratamiento
• El tratamiento es sintomático.
• El reposo lo condiciona el estado general del paciente y no siempre
es necesario.
• La restricción de los alimentos grasos mejora la tolerancia digestiva.
• No se deben administrar medicamentos hepatotóxicos.
• Los polivitamínicos no influyen en la recuperación.
• Si el paciente presenta colestasis prolongada, hay que administrar
vitamina K

18. Prevención
• Cuando se detecta un caso sospechoso de
hepatitis aguda, el período de mayor
infecciosidad ha sido previo;
• Por tanto, los convivientes a los que se haga
profilaxis pueden haber sido ya contagiados.
– realizarse una serología de los contactos y
administrarse la vacuna en los susceptibles.
– Se deben tomar medidas de aislamiento entérico:
• lavado de ropa y cubiertos del caso índice con lejía,
– no debe acudir al colegio hasta pasar la fase de
contagio (normalmente 15-20 días).

19. Profilaxis
• vacunación
– niños, adolescentes y adultos menores de 30 años, sin
necesidad de hacer marcadores previos (IgG anti-VHA)
– en adultos mayores de 30 años tras comprobar la
negatividad de IgGVHA.
– Otras indicaciones reconocidas son:
• viajeros a zonas de alta endemicidad (al menos, de 2 a 4
semanas antes),
• personas que cuidan a niños,
• trabajadores de la sanidad, trabajadores de prisiones,
militares, trabajadores en cadenas de preparación de
alimentos y con aguas residuales,
• hepatopatías crónicas y candidatos a trasplante.

20. • Las pautas de vacunación son:
– 2 dosis con un intervalo de 6 a 12 meses entre
ambas.
– Con la primera dosis ya se alcanza un título
protector de IgG
– con la segunda dosis aumenta el título y se
prolonga la protección, que se estima de una
duración superior a 20 años.

21. HEPATITIS B

22. • Hepadnavirus
• El genoma viral es un
DNA circular
parcialmente
bicatenario.
Proteínas virales
Proteínas Anticuerpos
antígenos de anti HBs
superficie: HBsAg,
PreS1, PreS2
antígeno del core anti HBc
(HBc Ag)
antígeno e (HBe Ag) anti-HBe
y DNA polimerasa.

23. Epidemiología
• La infección por VHB ocurre en todo el mundo
(300 millones de portadores), pero la
prevalencia de la infección muestra una
variación geográfica.
• La transmisión es fundamentalmente
parenteral (transfusiones, material sanitario
no desechable), pero el virus existe también
en la saliva, el semen, las secreciones
vaginales y la leche materna.

24. Vía de transmisión
Endemicidad geográfica Mecanismo principal de transmisión
Alta : más del 8% de vía vertical (madre-hijo): contacto de
portadores en la población general la sangre en el canal del parto, por
microtransfusiones materno-fetales
durante el parto y también por la leche
(grietas del pezón). El VHB no atraviesa la
placenta.
Media: 2 a 7% vía horizontal (contacto intrafamiliar):
Por saliva y pequeñas abrasiones,
dependiente de las hábitos higiénicos
(compartir cepillos, cuchillas de afeitado)
y también por vía sexual
Baja: menor del 2% de la población adicción a drogas por vía intravenosa y
contagio sexual.

25. Clínica
• período de incubación oscila entre 2 y 6 meses.
• hepatitis B con clínica aguda sucede en menos del
25% de los infectados.
• presentación de los síntomas:
– depende de la edad
• Asintomática:
– en el 95% de los niños que se infectan antes del año de
edad,
– 95-85% de los que se infectan entre el año y los 5 años,
– 67 al 45% a partir de los 5 años

26. • Si produce síntomas, estos son similares a los
producidos por el VHA: ictericia, coluria, astenia, etc.
• En algunos casos, hay otras manifestaciones
extrahepáticas, debidas a la formación de
inmunocomplejos:
– Exantema urticarial,
– acrodermatitis papulosa,
– Artritis,
– Glomerulonefritis
– más raramente, pancreatitis, aplasia medular y
miocarditis.

27. • hepatitis cura en un plazo de 6 meses,
quedando inmunizado el paciente toda la
vida.
• Cuando esto no es así y hay persistencia del
VHB en sangre más allá de los 6 meses, se
produce la evolución crónica.
• En la evolución, lo más frecuente es la
ausencia de síntomas.

28. • No se conoce la causa de la evolución a la
cronicidad, pero está relacionada con factores
inmunológicos
– sucede en el 5-10% de los adultos y niños mayores
de 5 años,
– en un 30% de los niños entre 1 y 3 años,
– casi del 90% cuando el niño se infecta por vía
vertical.

29. • Durante la gestación, aunque el virus no pasa
la placenta, sí lo hacen el Hbe Ag y el anti-HBc
de la madre al niño.
• La exposición intraútero a ese antígeno viral,
podría explicar la elevada frecuencia de
portadores crónicos tras la infección vertical.

30. • Si el niño se infecta por vía vertical y su madre
es portadora pero en situación anti-HBe
positiva, el niño desarrolla hepatitis aguda o
fulminante y “sólo” un 20% evoluciona con
infección crónica.
• La hepatitis fulminante se desarrolla por una
hiperrespuesta inmune que causa una
necrosis masiva hepatocitaria

31. • Al ser estudiados, se observan:
– anticuerpos propios de una infección reciente
(IgM anti HBs),
– pero con HBe Ag y DNA VHB negativo
– y a veces, incluso con negativización del HBs Ag.

32. Infección crónica
fase de
fase no
fase replicativa eliminación o
replicativa
seroconversión
replicación viral disminución del nivel de DNA-VHB (-), HBe Ag(-),
importante DNA-VHB HBs Ag (+) Anti HBe (+),
histológicamente
aumento de la lesión persiste un grado leve
HBs Ag (+), HBe Ag (+), hepática bioquímica e de inflamación, pero
DNA VHB (+), anti-HBc histológica
las transaminasas se
normalizan
no se observa lesión
hepática o ésta es leve.

34. Diagnóstico
• Durante la fase de incubación de la infección,
solamente se puede detectar el virus.
• final del período de incubación, pueden
detectarse antígenos virales:
– HBs Ag y HBe Ag y DNA-VHB.
• No hay anticuerpos en la fase de incubación.

35. • fase de enfermedad, se
detectan marcadores
virales aún (DNA-VHB,
HBs Ag y HBe Ag) y
marcadores de respuesta •Paralelamente, va
inmunológica: negativizándose:
– el primero anti-HBc tipo • primero el DNA-VHB,
IgM. •luego el HBe Ag
– Con el paso de las
semanas, aparece anti- • y posteriormente el HBs
Hbe Ag.
– Posteriormente anti-HBs.

36. • Se considera curado cuando el HBs Ag es
negativo y hay anti-HBs positivo.
• El proceso puede tardar seis meses.
• Tras una hepatitis curada, quedará
permanentemente el anticuerpo anti-HBc tipo
IgG y el anti HBs.

37. • En una infección crónica, persistirá
– Anti-HBc tipo Ig G o IgM.
– Anti-HBe o el HBe Ag,
– HBs Ag (Ag de superficie), además del DNA-viral si
existe replicación viral activa.

38. Tratamiento
• infección aguda:
– medidas de sostén
– evitando fármacos hepatotóxicos
– contraindicación absoluta de corticoides.
• hepatitis crónica
– se ha empleado alfa-interferón, 5 MU/m2, 3 veces
por semana, de 3 a 6 meses.

39. • La lamivudina es un antiviral que actúa
bloqueando la DNA polimerasa del virus.
– Está indicada por tanto en pacientes con DNA viral
(+), ALT elevada y datos de inflamación
histológicos.

40. Prevención
• Vacunacion
– menores de 5 años de edad: 3 dosis, la primera
dosis se aplica de preferencia el día de su
nacimiento (en caso extremo dentro de los
primeros 7 días de vida); la segunda dosis a los 2
meses y la tercera a los 6 meses de edad.
– En caso de que por otras razones no sean
vacunados dentro de los primeros 7 días de
nacidos, la vacuna se aplica a los 2, 4 y 6 meses de
edad.

41. Si por alguna razón un adolescente no cuenta con la vacuna, se deberá
aplicar, dependiendo del tipo de presentación de la vacuna:
• En el caso de que la presentación de la vacuna sea de 10 µg se
aplicará:
– Una primera dosis, en la fecha elegida
– La segunda dosis, un mes después de la primera
– La tercera dosis, seis meses después de la primera dosis.
• b) Para la presentación de vacuna de 20 µg el esquema es de dos
dosis:
– Primera dosis, en la fecha elegida.
– Segunda dosis, cuatro semanas después de la primera dosis.
• En los casos especiales de pacientes que se someten a hemodiálisis
o diálisis, el esquema consta de tres dosis (de 40 µg):
– Primera dosis, en la fecha elegida.
– Segunda dosis, un mes después de la primera dosis.
– Tercera dosis, cinco meses después de la primera.

42. • En caso de accidente con aguja de jeringa con
contenido de sangre de una persona positiva ó
desconocida
– deberá aplicar la vacuna
– en el caso de que la fuente sea positiva para el
antígeno de superficie de la hepatitis B se deberá
aplicar en otro sitio de inyección inmunoglobulina
de la hepatitis B en una ocasión más un esquema
de vacuna contra hepatitis B.

43. HEPATITIS C

44. • es un flavivirus ARN.
• Basándose en diferencias importantes en el
genoma, se distinguen 6 genotipos (1, 2, 3, 4,
5 y 6) y varios subtipos.

45. Epidemiología
• La infección ocurre en todo el mundo y en la
mayoría de países desarrollados existe una
prevalencia de anticuerpos (anti-VHC) en
suero que oscila entre 0,5-1%.
• La hepatitis C es una infección viral muy
diseminada en el contexto de las transfusiones
sanguíneas.
– Riesgo actual: 0,03 por unidad de sangre
transfundida

46. • Otras fuentes de contagio son:
– drogas por vía parenteral(debido a compartir
agujas),
– hemodiálisis,
– administración de gammaglobulinas, de factores
de coagulación, y
– Promiscuidad sexual.

47. Clínica

48. Diagnóstico
• La infección VHC se diagnostica principalmente por la
presencia de anticuerpos séricos frente al VHC.

49. • La biopsia hepática es una herramienta
importante en la evaluación de los pacientes
con hepatitis crónica por VHC, dado que
permite determinar:
– el grado de inflamación (grado de hepatitis),
– la cantidad de fibrosis existente (estadio de la
hepatitis).

50. Evolución de VHC crónica
• Normalmente es asintomática.
• Se estima necesaria una media de 20 años de
infección crónica para el desarrollo de cirrosis.
• Se sabe que la lesión hepática no es debida
directamente al virus sino a la respuesta
inmune.
• El VHC no se integra en el genoma del
huésped y solamente en cirróticos hay riesgo
de hepatocarcinoma

51. Prevención
• La prevención se basa en la detección del
anti-VHC en los donantes de sangre y órganos
y en una práctica médica cuidadosa para
evitar exposición a materiales contaminados
(material odontológico, endoscopios, etc.).
• No es útil el empleo de la gammaglobulina.

52. Tratamiento
• Interferón a
• Interferón pegilado + ribavirina, durante 12
meses, mejora los resultados,
– consiguiendo un 45% de respuesta, frente a un
10-15% en el caso de emplear solamente
interferón.

53. • Se habla de respuesta sostenida si la
negatividad del RNA-VHC conseguida bajo
tratamiento se mantiene durante más de 6
meses tras finalizar

54. HEPATITIS E

55. • Similar clínicamente y en cuanto a transmisión
y evolución
• virus RNA de la familia de los calicivirus. a la
hepatitis VHA.
• La infección tiene distinta distribución
geográfica, se da fundamentalmente en Asia
(India), África del Norte, México y Rusia

56. • Produce casos de hepatitis fulminante y, en
mujeres embarazadas la tasa de mortalidad
llega hasta el 20%.

57. • El diagnóstico
– detección de IgM anti-VHE (+) y RNA VHE (+).
• El diagnóstico de exposición
– positividad del anti-VHE IgG.

58. HEPATITIS DELTA

59. • Es un virus defectivo (viroide).
• Precisa siempre que haya una infección por
VHB (previa o simultánea),
• porque utiliza el HBs Ag para su envoltura.
• La transmisión es básicamente parenteral.

60. • Cuando existe una infección simultánea B y
Delta, se origina una infección aguda en el
95% de los casos, con dos brotes de necrosis:
– el primero por el VHD y
– el segundo por respuesta inmune al VHB.

61. Diagnóstico
• Infección simultánea B y Delta
• positividad del antígeno delta y del anti-
HBc tipo IgM.

62. Diagnóstico
• Otra situación es la infección delta en un
portador previo de VHB (sobreinfección).
– En el diagnóstico, no se detecta antígeno VHD,
– se detecta anti VHD mantenido tipo IgG y RNA-
VHD (+), además de HBs Ag (+).

63. • La infección crónica B + delta causa deterioro
progresivo funcional con cirrosis.
• La hepatitis delta es refractaria a todos los
tratamientos.
• La prevención del VHB con vacuna previene
la infección por virus delta.