Anemia

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Anemia

  1. 1. ESTUDIO DE LA ANEMIA ANGELA CABALLERO SUAREZ 24-01-06
  2. 2. <ul><li>CONCEPTO. </li></ul><ul><li>CLASIFICACIÓN. </li></ul><ul><li>CLÍNICA. </li></ul><ul><li>DIAGNÓSTICO. </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO. </li></ul><ul><li>ANEMIA FERROPÉNICA. </li></ul><ul><li>ANEMIA DE PROCESOS CRÓNICOS. </li></ul><ul><li>ANEMIA MEGALOBLÁSTICA. </li></ul>
  3. 3. 1. CONCEPTO <ul><li>DISMINUCIÓN DE LA MASA ERITROCITARIA Y DE LA CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA POR UNIDAD DE VOLUMEN AL MENOS EN DOS DESVIACIONES ESTANDAR POR DEBAJO DE LA CIFRA NORMAL ESTIMADA PARA UN COLECTIVO DE INDIVIDUOS DE LA MISMA EDAD, SEXO Y CONDICIONES MEDIOAMBIENTALES. Criterios OMS: </li></ul><ul><li>RECIÉN NACIDO A TÉRMINO: HB < 15. </li></ul><ul><li>4-5 MESES DE EDAD: HB < 11. </li></ul><ul><li>VARÓN ADULTO: HB < 13. </li></ul><ul><li>MUJER ADULTA: HB < 12. </li></ul><ul><li>EMBARAZADA: HB < 10.5. </li></ul><ul><li>MENOPAUSIA: SE IGUALAN HOMBRE Y MUJER. </li></ul><ul><li>PSEUDOANEMIA DILUCIONAL: EMBARAZO, ICC, HIPOALBUMINEMIA… </li></ul>
  4. 4. CLASIFICACIÓN. <ul><li>MORFOLÓGICA: VCM (82-95), HCM (<27). </li></ul><ul><ul><ul><li>NORMOCROMA, NORMOCÍTICA ( 2ª ttnos. Crónicos, hemolítica, aplásica, por infiltración medular y hemorragia aguda) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>HIPOCROMA, MICROCÍTICA( Fe, ttnos. crónicos, talasemia) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>NORMOCROMA Y MACROCÍTICA ( vit. B12, Ac. Fólico, hipotiroidismo, enfermedad hepática). </li></ul></ul></ul><ul><li>FISIOPATOLÓGICA: </li></ul><ul><li>PÉRDIDAS: </li></ul><ul><ul><ul><ul><li>HEMORRÁGICAS. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>HEMOLÍTICAS. </li></ul></ul></ul></ul><ul><li>DEFECTO DE PRODUCCIÓN: </li></ul><ul><ul><ul><ul><li>FALTA DE PRECURSORES. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>ERITROPOYESIS INEFICAZ. </li></ul></ul></ul></ul><ul><li>IPR ( INDICE DE PRODUCCIÓN RETICULOCITARIA: % DE GR POR HEMATOCRITO): </li></ul><ul><ul><ul><ul><li>HIPERREGENERATIVA > 2. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>HIPORREGENERATIVA < 2. </li></ul></ul></ul></ul>
  5. 5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: <ul><li>DEPENDE DE LA ETIOLOGÍA Y PATOGENIA. </li></ul><ul><li>2ª A HIPOXIA: Astenia, disnea tras el ejercicio, cefalea, tinnitus, visión borrosa, mareo, vértigo, síncope, dolor torácico anginoso, alteración del sueño, disminución de la capacidad de concentración, irritabilidad, palpitaciones… </li></ul><ul><li>MECANISMOS DE COMPENSACIÓN: </li></ul><ul><ul><li>Palidez cutáneo-mucosa ( redistribución de la sangre). </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución de RVP, Disminución de viscosidad sanguínea. </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de la ventilación alveolar. </li></ul></ul>
  6. 6. DIAGNÓSTICO. <ul><li>ANAMNESIS: </li></ul><ul><ul><li>S. ANÉMICO. </li></ul></ul><ul><ul><li>PROCESO SISTÉMICO SUBYACENTE. </li></ul></ul><ul><ul><li>ANTECEDENTES FAMILIARES DE ANEMIA ( ICTERICIA, CÁLCULOS BILIARES Y ANEMIA …. HEMÓLISIS). </li></ul></ul><ul><ul><li>EXPOSICION A FÁRMACOS. </li></ul></ul><ul><ul><li>PÉRDIDAS HEMÁTICAS. </li></ul></ul><ul><li>EXPLORACIÓN FÍSICA: </li></ul><ul><ul><li>PALIDEZ, TAQUICARDIA, SOPLO SISTÓLICO EXPULSIVO EN APEX O FOCO PULMONAR … </li></ul></ul><ul><ul><li>ICTERICIA, ESPLENOMEGALIA Y ÚLCERAS CUTÁNEAS EN PIERNAS … ANEMIA HEMOLÍTICA. </li></ul></ul><ul><ul><li>ALTERACIONES NEUROLÓGICAS ( PARESTESIAS, ATAXIA, DISMINUCIÓN DE SENSIBILIDAD VIBRATORIA)… DÉFICIT DE VITAMINA B 12. </li></ul></ul><ul><ul><li>SIGNOS DE OTRAS ENFERMEDADES SUBYACENTES (HIPOTIROIDISMO, HEPATOPATÍA …). </li></ul></ul><ul><ul><li>REALIZAR TACTO RECTAL SIEMPRE!!! </li></ul></ul>
  7. 7. DIAGNOSTICO (2) <ul><li>PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: </li></ul><ul><ul><li>HEMOGRAMA: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>HB. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>VCM. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>HCM. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ADE: AMPLITUD DE DISTRIBUCIÓN ERITROCITARIA. D/d entre anemia ferropénica y talasemia. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>RETICULOCITOS: Grado de eritropoyesis medular y capacidad regenerativa de una anemia. </li></ul></ul><ul><ul><li>PERFIL FÉRRICO: Hierro, Ferritina, Transferrina, Índice de saturación de Transferrina. </li></ul></ul><ul><ul><li>FROTIS DE S. P. </li></ul></ul><ul><ul><li>OTROS: Bilirrubina, LDH, Haptoglobina, Coombs, B 12, Ac. Fólico, Perfil tiroideo, VSG, Proteinograma. </li></ul></ul>
  8. 8. VCM <80 SIDEREMIA N O AUMENTADA SIDEREMIA DISMINUIDA TRANSFERRINA: N SATURACIÓN: N/A FERRITINA: A ADE: A RETICULOCITOS: B HEMATÍES: B HIERRO MEDULAR ANEMIA SIDEROBLÁSTICA TRANSFERRINA: N SATURACIÓN: N FERRITINA: N ADE: N RETICULOCITOS: N HEMATÍES: A TRANSFERRINA: B SATURACIÓN: B FERRITINA: A ADE: N HEMATÍES: B FERRITINA>15 Y <50 SATURACIÓN: A TRANSFERRINA: A SATURACIÓN: B FERRITINA: B ADE: A HEMATÍES: B PEL: A ELECTROFORESIS TALASEMIA MINOR ANEMIA FERROPÉNICA ANEMIA DE TRASTORNOS CRÓNICOS VALORAR COEXISTENCIA A. FERROPÉNICA Y TTNOS. CRÓNICOS
  9. 9. VCM 80-96 RETICULOCITOS AUMENTADOS RETICULOCITOS DISMINUIDOS SANGRADO AGUDO HEMÓLISIS HIPERESPLENISMO CUADRO LEUCOERITROBLÁSTICO ANOMALIAS ASOCIADAS EN LEUCOCITOS Y PLAQUETAS PERFIL FÉRRICO ANEMIA FERROPÉNICA A. ENFERMEDAD CRÓNICA ESTUDIO DE M.O. APLASIA INFILTRACIÓN MIELODISTROFIA
  10. 10. SI NO MACROCÍTICAS VCM>100 ALCOHOLISMO Y/O HEPATOPATÍA ANEMIA 2ª RETICULOCITOS DISMINUIDOS AUMENTADOS B 12, AC FOLICO B 12< 200 AC. FOLICO<2 B 12 200-300 AC. FOLICO 2-4 PROBABLE DEFICIT B12/AC. FOLICO B 12>300 AC. FOLICO>4 ESTUDIO M.O., SMD ANEMIA POST-HEMORRAGIA LDH AUMENTADA BIL. AUMENTADA HAPTOGLOBINA ANEMIA HEMOLÍTICA TEST COOMBS (+/-) ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE/INMUNE
  11. 11. TRATAMIENTO: INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN. <ul><li>INDIVIDUALIZAR ETIOLOGÍA, CLÍNICA, F. CARDIORRESPIRATORIA. </li></ul><ul><li>ANEMIA AGUDA: </li></ul><ul><ul><ul><li>MANTENER VOLEMIA AL 100 % CON CRISTALOIDES O COLOIDES. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>TRANSFUSIÓN DE C. HEMATÍES CUANDO Hb<7 ( en individuo sano). </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>REPONER FACTORES DE COAGULACIÓN SEGÚN ESTUDIO DE HEMOSTASIA ( A PARTIR DE PÉRDIDAS SANGUÍNEAS DEL 100 % VOLEMIA). </li></ul></ul></ul><ul><li>PRE, PER Y POSTOPERATORIO: TRANSFUNDIR C. HEMATÍES: </li></ul><ul><li>- PACIENTE SIN DESCOMPENSACIÓN CARDIOPULMONAR SI Hb<7 g/dl ( en anemia crónica si Hb<5-6 g/dl). </li></ul><ul><li>- PACIENTE CON DESCOMPENSACIÓN CARDIOPULMONAR SI Hb<8 g/dl. </li></ul><ul><li>ANEMIA CRÓNICA: </li></ul><ul><li>- TRATAMIENTO CAUSAL: Ferroterapia, Vit. B12, Ac. Fólico.. </li></ul><ul><li>- TRANSFUSIÓN DE C. HEMATÍES SI SINTOMATOLOGÍA ANÉMICA ( ASTENIA, TAQUICARDIA, TAQUIPNEA). </li></ul><ul><li>si transfusión decisión clínica casi nunca </li></ul><5 g/dl 5-8 g/ dl >10 g/ dl
  12. 12. Concentrados de hematíes: <ul><li>VOLUMEN: 200-300 ML. </li></ul><ul><li>CONSERVACIÓN : 1-6 º. 35-45 DIAS. </li></ul><ul><li>DOSIFICACIÓN : </li></ul><ul><ul><ul><ul><li>ADULTO: LA DOSIS MÍNIMA PARA CORREGIR SINTOMATOLOGÍA. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>NIÑO: 10- 20 ML/KG. EN HEMORRAGIA AGUDA>20 ml/Kg. </li></ul></ul></ul></ul><ul><li>DURACIÓN DE TRANSFUSIÓN : 60-120 MINUTOS ( SIN DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR). NUNCA >6 h. </li></ul><ul><li>RITMO TRANSFUSIÓN : 30- 60 GOTAS/MINUTO. </li></ul>
  13. 13. ANEMIA FERROPÉNICA <ul><li>El hierro se absorbe en duodeno y 1ª porción de yeyuno. </li></ul><ul><li>Se une a Transferrina y es transportado hasta los tejidos para ser utilizado o almacenado en los macrófagos del SRE, hepatocitos y miofibrillas. </li></ul><ul><li>El hierro de reserva de hepatocitos y miofibrillas se halla en forma de ferritina. </li></ul><ul><li>El hierro de los macrófagos en forma de hemosiderina y sólo procede del catabolismo hemoglobínico. </li></ul>
  14. 14. <ul><li>ETIOLOGÍA: </li></ul><ul><ul><li>AUMENTO DE SU UTILIZACIÓN. </li></ul></ul><ul><ul><li>PÉRDIDAS FISIOLÓGICAS. </li></ul></ul><ul><ul><li>PÉRDIDAS PATOLÓGICAS. </li></ul></ul><ul><ul><li>ALTERACIÓN EN LA ABSORCIÓN: dietas insuficientes o absorción defectuosa. </li></ul></ul><ul><li>DIAGNÓSTICO: </li></ul><ul><li>DISMINUCIÓN O AUSENCIA DE DEPÓSITOS DE Fe ( FERRITINA). </li></ul><ul><li>DISMINUCIÓN DE Fe SÉRICO. </li></ul><ul><li>DISMINUCIÓN DE SATURACIÓN DE TRANSFERRINA. </li></ul><ul><li>DISMINUCIÓN DE HEMATOCRITO. </li></ul><ul><li>MICROCITOSIS ( 30 % VCM >80). </li></ul><ul><li>FROTIS: ANISOCITOSIS Y POIQUILOCITOSIS </li></ul><ul><li>PUEDE HABER TROMBOCITOSIS REACTIVA. </li></ul>
  15. 15. <ul><li>MUJER FÉRTIL … SANGRADO GINECOLÓGICO. </li></ul><ul><li>VARÓN <45 a … SANGRADO DIGESTIVO. </li></ul><ul><li>VARÓN >45 + MUJER POSTMENOPÁUSICA … SANGRE OCULTA EN HECES. </li></ul><ul><li> VALORAR E. OPACO, EGD, COLONOSCOPIA, ENDOSCOPIA. </li></ul>
  16. 16. TRATAMIENTO DE A. FERROPÉNICA: <ul><li>VÍA ORAL ( PARENTERAL SI INTOLERANCIA AL Fe ORAL O MALABSORCIÓN). </li></ul><ul><li>ANTES DE LAS COMIDAS . AYUNAS. VITAMINA C. </li></ul><ul><li>PERIODOS PROLONGADOS : 4-6 M. CONTROL A LOS 15-20 DÍAS CON HEMOGRAMA. UNA VEZ CORREGUIDA DEBE MANTENERSE VARIOS MESES MÁS. </li></ul><ul><li>ALTAS CONCENTRACIONES ( DOSIS DE 150-200 mg DE Fe ELEMENTAL EN 3 TOMAS; 3-5 MG/Kg/dia EN NIÑOS). </li></ul><ul><li>SULFATO FERROSO : MEJOR ABSORCIÓN, + BARATO. </li></ul><ul><li>EFECTOS 2º : Epigastralgias, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento,… </li></ul><ul><li>EVITARSE EN PERSONAS CON ULCUS PÉPTICO ACTIVO Y EII ACTIVA. </li></ul>
  17. 17. PRECIO € FE ELEMENTO POR UNIDAD N. COMERCIAL COMPUESTO I.V. 100 M. VENOFER FE IIISACAROSA IM, DIAL 100 MG INTRAFER FE III POLIMALTOSA 13.63 40 MG FERPLEX SUCCINILCASEINA 13.59 40 MG KYLOR FERRIMANITOL OVOALBÚMINA 7.24 40, 20 MG FERROPROTINA FERRITINA 2.94 80 MG. TARDYFERON SULTATO 2.95 100 MG. FERO GRADUMET SULFATO 5.14 37,5 MG CROMATONBIC FERRO LACTATO 11.17 25 MG FERRUN SANDOZ GLUCONATO 14.15 100 MG FERROSANOL SULFATO FERROGLICINA
  18. 18. ANEMIA DE PROCESOS CRÓNICOS <ul><li>- 2ª CAUSA DE ANEMIA. </li></ul><ul><li>- HIPORREGENERATIVA O CENTRAL. </li></ul><ul><li>- GENERALMENTE NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA (30% MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA). </li></ul><ul><li>- ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL: </li></ul><ul><li>DISMINUYE LA VM DE LOS HEMATÍES, FALLO EN LA ERITROPOYESIS Y BAJA DISPONIBILIDAD DEL HIERRO (BLOQUEADO POR EL SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCÍTICO). </li></ul><ul><li>ENFERMEDADES INFLAMATORIAS: ARTRITIS REUMATOIDE, LES, </li></ul><ul><li>SARCOIDOSIS, ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL. </li></ul><ul><li>2. ENFERMEDADES INFECCIOSAS: TBC, SÍFILIS, VIH, ENDOCARDITIS, </li></ul><ul><li>OSTEOMIELITIS, PIELONEFRITIS, ABSCESOS PULMONARES, NEUMONÍAS </li></ul><ul><li>3. NEOPLASIAS: TRASTORNOS ASOCIADOS CON LIBERACIÓN DE </li></ul><ul><li>CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS. </li></ul><ul><li>4. LESIONES HÍSTICAS EXTENSAS : GRANDES QUEMADOS, ÚLCERAS </li></ul><ul><li>CUTÁNEAS </li></ul><ul><li>5. MISCELÁNEA: EPOC, HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA, NEUROPATÍA, </li></ul><ul><li>ENDOCRINOPATÍAS. </li></ul>
  19. 19. CAUSAS DE ANEMIA NORMOCÍTICA (VCM:80-96) <ul><li>ANEMIAS NUTRICIONALES : Ferropénica y Megaloblástica (en sus inicios pueden ser normocíticas). </li></ul><ul><li>ANEMIA 2ª IRC . </li></ul><ul><li>ANEMIA HEMOLÍTICA (LDH ,BILIRRUBINA INDIRECTA ,HAPTOGLOBINA Y RETICULOCITOS . </li></ul><ul><li>ANEMIA POR ENFERMEDAD ÓSEA PRIMARIA ( Frotis periférico y Biopsia de M. O.) </li></ul><ul><li>ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA </li></ul>
  20. 20. TRATAMIENTO DE A. T. CRÓNICOS <ul><li>1. DE LA ENFERMEDAD DE BASE. </li></ul><ul><li>2. TRANSFUSIONES ( PROBLEMAS: SOBRECARGA DE HIERRO, INFECCIONES). </li></ul><ul><li>3. ERITROPOYETINA (50-150 U/KG TRES VECES A LA SEMANA, SUBCUTÁNEA. SI INFECCIÓN ACTIVA ES MÁS UTIL TRANSFUNDIR QUE EMPEZAR CON ERITROPOYETINA. </li></ul>
  21. 21. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS <ul><li>DEFINICIóN: </li></ul><ul><li>Son procesos debidos a una alteración de la síntesis del ADN. Las células más afectas son aquellas que tienen un recambio más rápido ( precursores hematopoyéticos y células del epitelio digestivo). Los progenitores eritroides megaloblásticos tienden a destruirse en la médula (eritropoyesis ineficaz). </li></ul><ul><li>Causas: </li></ul><ul><li>Carencia de cobalamina (aporte insuficiente, malabsorción, fármacos, producción insuficiente del FI …). </li></ul><ul><li>Carencia de ácido fólico (aporte insuf, aumento de necesidades, malabsorción, alteración del metabolismo …) </li></ul><ul><li>Otras : fármacos que alteran el metabolismo del ADN, trastornos del metabolismo, anemia megaloblástica de etiología desconocida … </li></ul>
  22. 22. ANEMIA PERNICIOSA <ul><li>Causa más frecuente de la carencia de vitamina B12, debido a su vez a la ausencia de FI , sea por atrofia de la mucosa gástrica o por la destrucción autoinmunitaria de las células parietales ( 90% Ac anticélulas parietales+, 50% Anticuerpos antiFI+ ) </li></ul><ul><li>- + frec en ancianos. </li></ul><ul><li>A. Perniciosa juvenil (<10 a, el FI no es activo, no se observan anticuerpos). </li></ul><ul><li>Suele asociarse a otras enfemedades autoinmunes ( Tiroiditis Hashimoto, vitíligo, E. Graves, Diabetes Mellitus, E. Addison, hipoparatiroidismo, LES …). </li></ul>
  23. 23. CLÍNICA <ul><li>Anemia Macrocítica (astenia, palpitaciones, mareo, sudoración) </li></ul><ul><li>Alteraciones Digestivas: anorexia, diarrea, lengua lisa depapilada y dolorosa al tacto (Glositis Hunter). </li></ul><ul><li>Neurológicas: </li></ul><ul><li>Mielosis Cunicular: alteración de los cordones posteriores, ataxia, sensibilidad vibratoria. </li></ul><ul><li>Alteración vía piramidal (paresia, espasticidad, hiperreflexia, Romberg+, Babinski, alteraciones mentales). </li></ul>
  24. 24. DIAGNÓSTICO <ul><li>NIVELES SÉRICOS DE VITAMINA B12 (<100pg/ml) Y A. FÓLICO. </li></ul><ul><li>PRUEBA DE SHILLING. </li></ul><ul><li>AC ANTI FI (ESPECÍFICOS DE A. P) Y NIVEL DE GASTRINA. </li></ul><ul><li>AC ANTICÉLULAS PARIETALES ( 5% DE LA POBLACIÓN NORMAL ES +). </li></ul><ul><li>NIVELES DE A. METILMALÓNICO Y HOMOCISTEINA SÉRICA . </li></ul><ul><li>GASTROSCOPIA ( ATROFIA GÁSTRICA, PÓLIPOS, CARCINOMA). </li></ul><ul><li>HEMATIMETRÍA: </li></ul><ul><ul><ul><li>A. Macrocítica con ovalocitosis y poiquilocitosis, VCM aumentado, Reticulocitos disminuidos. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Leucopenia ( Neutrófilos polisegmetados, con desviación a la derecha). </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Trombopenia. </li></ul></ul></ul><ul><li>SIGNOS DE HEMÓLISIS: HAPTOGLOBINA, LDH, BILIRRUBINA INDIRECTA Y FERRITINA. </li></ul><ul><li>HORMONAS TIROIDEAS: SI SE ASOCIA A TIROIDITIS AUTOINMUNE . </li></ul>
  25. 25. D/D: A.M. POR DÉFICIT DE ACIDO FÓLICO: <ul><li>INGESTA INADECUADA. </li></ul><ul><li>ALCOHOLISMO. </li></ul><ul><li>MALABSORCIÓN. </li></ul><ul><li>FÁRMACOS: BARBITÚRICOS, COLESTIRAMINA, ANTICONCEPTIVOS, METOTREXATE,… </li></ul><ul><li>AUMENTO DE LAS NECESIDADES. </li></ul><ul><li>AUMENTO DE EXCRECIÓN ( ICC, HEPATITIS AGUDA). </li></ul>
  26. 26. D/D: A.M. POR DÉFICIT DE VIT B12: <ul><li>DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN: Gastrectomizados, ausencia congénita, anomalía congénita. </li></ul><ul><li>ALTERACIONES DE LAS PROTEASAS: Pancreatitis crónica, S. Zollinger Ellison. </li></ul><ul><li>ALTERACIONES DEL ILEON TERMINAL: esprue tropical, E. Celiaca, TBC, resección intestinal, </li></ul><ul><li>COMPETICIóN POR LA COBALAMINA: sobrecrecimiento bacteriano ( Asa ciega). </li></ul><ul><li>FÁRMACOS: COLCHICINA, NEOMICINA,… </li></ul><ul><li>DIETAS: Vegetarianos, monomanías alimentarias. </li></ul>
  27. 27. TRATAMIENTO DE ANEMIA PERNICIOSA: <ul><li>VIA PARENTERAL ( IM): 1 mg a la semana durante 6-8 semanas y posteriormente 1 mg cada mes durante el resto de la vida. </li></ul><ul><li>DOSIS ELEVADAS POR VIA ORAL PUEDEN CORREGIR EL DÉFICIT DE B12 EN PACIENTES CON DEFICIT DE FI. </li></ul><ul><li>EL TRATAMIENTO CONSIGUE CORREGIR LAS ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS, NO SIENDO ASÍ CON LAS ALTERACIONES NEUROLÓGICAS, NI LA ATROFIA GÁSTRICA. </li></ul>
  28. 28. <ul><li>GRACIAS </li></ul><ul><li>POR </li></ul><ul><li>VUESTRA ATENCIÓN </li></ul>
  29. 29. <ul><li>BIBLIOGRAFIA: </li></ul><ul><li>www.fisterra.com </li></ul><ul><li>Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica 12 de Octubre. 4ª edición. MSD. </li></ul><ul><li>Principios de M. Interna Harrison 15ª Edición. </li></ul>

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