1. UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
RECEPTORES FARMACOLOGICOS
CURSO: FARMACOLOGIA
DOCENTE: Dr. GAMARRA CASTILLO FABRICIO PAUL
INTEGRANTES:
● BARROS CERVANTES, LUCERO KIARA
● CASAS AMBROSIO, HEIDY GRAYCE
● ESPINOZA HUMAREDA, JHON
● TACUNA TRUCIOS, BRYAN JORDAN
● ZEVALLOS VILLEGAS, CEZLY MAYLI
2. INTRODUCIOON
INTRODUCCION
Los receptores farmacológicos son componentes moleculares específicos de
un sistema biológico con los cuales interactúan los fármacos para producir
cambios en la función del organismo. Este suceso fundamental de
interacción medicamento-receptor inicia la comunicación, a través de
moléculas de señal (primer mensajero) de gran diversidad estructural y
funcional, con receptores acoplados a canales iónicos, a proteína G,
catalíticos o reguladores de transcripción del ADN, así como la ayuda
integrada de segundos mensajeros. También se menciona ciertas
enfermedades que surgen por disfunción de estos receptores de los sistemas
receptores-efectores, como la aparición de receptores aberrantes o como
productos de "oncogenes".
3. En un grupo importante
de estos receptores está
compuesto por proteínas
que normalmente actúan
como receptores para
ligandos endógenos
corrientes
neurotransmisores
La acción de estas moléculas está
mediada por proteínas receptoras
que se encuentran en las células
blanco, en donde se produce la
activación de los segundos
mensajero
hormonas
Es una comunicación
altamente eficiente
RECEPTORES
Para que un fármaco pueda producir un
determinado efecto en un organismo vivo,
tiene que existir previamente una
interacción fisicoquímica entre la molécula
del fármaco y otra u otras moléculas del
organismo vivo(A
Que necesita todo
organismo multicelular
A través de moléculas de señal o primer
mensajero, que presentan gran diversidad
estructural y funcional como trasmisores
de señales.
factores de
crecimiento
El receptor es una
macromolécula celular
con la cual se liga un
fármaco para iniciar
sus efectos
AUTACOIDES
4. LAS FUNCIONES DE LOS RECEPTORES
UNIRSE AL LIGANDO
APROPIADO
PROPAGAR SU SEÑAL
REGULADORA EN LA
CÉLULA "BLANCO"
EMPLEAR LOS SISTEMAS EFECTORES
DENTRO DEL CITOPLASMA QUE ACTIVEN
O REPRIMAN CIERTOS PROCESOS QUE
SON LA BASE DE LAS RESPUESTAS
CELULARES
5. Las fuerzas que gobiernan la interacción
entre los átomos y entre las moléculas son la
base de las interacciones entre los fármacos
y sus receptores.
UNIÓN DE UN FÁRMACO CON SU
RECEPTOR
Se describe cuatro tipos de enlace
Uniones de
hidrógeno"
Uniones iónicas
Fuerzas de Van der
Walls
Uniones covalentes"
Complejo farmaco
receptor
Para que un fármaco estimule o inhiba los proceso
celulares en el órgano o tejido blanco debe en
primer lugar poder asociarse a moléculas celulares
con las que pueda generar enlaces químicos casi
siempre reversibles"
Recepor
farmacologico
Debe ver interacción con afinidad y especificad y el
complejo químico fármaco receptor resultante de la
unión de ambos que genere una modificación en la
dinámica celular
6. A
Capacidad de formación del
complejo fármaco receptor a
concentraciones muy baja del
fármaco
Del receptor farmacológico se refiere de ese para
discriminar entre una molécula de ligando de otra
pese a que estas pueden ser muy similares
ESPECIFICIDAD
AFINIDAD
La capacidad del fármaco para
modificar al receptor farmacológico
e iniciar una acción celular se define
como actividad intrínseca
ACTIVIDAD INTRINSECA
AGONISTA Y
ANTAGONISTA
Si un fármaco es capaz de inducir
una respuesta celular máxima
entonces se dice que un fármaco
agonista con actividad intrínseca
igual a 1
Si es al contrario el fármaco pese a
formar el complejo fármaco
receptor no es capaz de inducir
repuesta celular alguna ahí esta en
presencia de una fármaco
antagonista con alfa=0
7. RESPUESTAS FISIOLOGICAS
CAMBIOS EN LA ACTIVIDAD MULTIPLES
ENZIMAS
MODIFICACION DE
LOW MOVIMIENTOS DE
LOS IONES
MODIFICACION EN LA PRODUCCION Y
ESTRUCTURA DE DIVERSAS PROTEINAS
TIPOS DE REcEPTORES
INTRACELULARES
RELACIONADOS AL TRANSPORTE IONIICO
RELACIONADOS CON PROTEÍNA G
DE MEMBRANA CON ACTIVIDAD ENZEMATICA
8. SISTEMAS DE EFECTORES
Fosfolipasa a2"
Activación de
canales iónicos
Fosfoionositoles y
movilizacion del
ca+2
adenilato-ciclasas"
Varios ligandos
endógenas y también
fármacos ejercen su
acción celular mediante
la activación o inhibición
de la enzima adenilato-
ciclasa cuya función es
la de generar AMP
cíclico a partir del ATP
Otra via conductora de
señales es la hidrolisis
de fosfoionositoles ,
unos fosfolípidodos de
membrana que generan
productos de diversas
actividad biológica y
facilitan la movilización
de ca2 +
La fosfolipasa a 2 libera
ácido araquidónico AA a
partir de fosfolípidos de
membrana como la
fosfatidicolina . El AA
activa la PKC Y PLC así
aumenta la cantidad de
CA2+ y modula la
actividad de canales de
K+ "
Las proteínas G
pueden activar
canales iónicos por
mecanismo directo e
indirectos
10. Es importante considerar que los receptores
además de iniciar la regulación de las funciones
fisiológicas y bioquímicas, en sí mismos están
sometidos a muchos mecanismos de control,
homeostático y de regulación; muy
interrelacionados entre sí, implicando un alto
grado de complejidad y protección
La pérdida de un receptor en un sistema de
señalización altamente especializado, puede
ocasionar un trastorno fenotípico o deficiencias en
sistemas de señalización más amplios conlleva un
espectro de efectos más generales como en la
miastenia gravis, algunas formas de diabetes
sacarina insulinorresistente
REGULACIÓN DE RECEPTORES
Entre los fenómenos más interesantes y notables está la aparición dereceptores
aberrantes como productos de oncogenes, que transforman células normales en
células cancerosas La activación constitutiva de los receptores, acoplados a
proteína G por mutaciones sutiles en la estructura de receptor, origina retinitis
pigmentosa, pubertad precoz e hipertiroidismo maligno (Clapham); las propias
proteínas G pueden volverse oncógenas, cuando están "sobreexpresadas" o
cuando son activadas por mutación (Lyons y col)
13. ● Adulto de 46 años de
edad
● Presenta cuadro de
hipertriglicridemia
● Concentracion de
colesterol y
trigliceridos alta
PERFIL DEL PACIENTE
TRATAMIENTO
se indicó un régimen hipocalórico
con reducción del consumo de
grasas saturadas y colesterol e
incremento de la ingesta de grasas
poliinsaturadas y fibra dietética, sin
obtenerse cambios significativos en
las concentraciones de colesterol
plasmático total simvastatina 80
mg/día + ezetimibe 10 mg/día,
alcanzando por primera vez
concentraciones de LDL-C 200
mg/dL
CURSO CLINICO-BIOLOGICO DE LA
INTOXICACIÓN
● A nivel de los receptores vemos La
consecuencia de este trastorno es una
reducción importante en el número de
receptores funcionales para las LDL a
nivel hepático
● Entre las 24 a 48 horas posingestiòn.
● Elevación del colesterol y trigliceridos
● ,la paciente se encontraba activa, sin
sintomatología cardiovascular asociada y
con buena capacidad física, presión
arterial de 150/60 mmHg y el resto del
examen físico sin variaciones significativa
