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INFLAMACIÓN
• Reacción del tejido vascularizado a la lesión local;
• Respuesta Inmunitaria frente a organismos
infecciosos;
• Sufijo para indicar la inflamación –itis. Ej: artritis;
• La inflamación se divide en: aguda (duración corta) y
crónica (duración prolongada);
• Respuesta temprana a la lesión;
• Etapas de la inflamación aguda: Celular y vascular;
•Proliferación de exudados;
• Signos cardinales: Tumor (tumefacción)
Rubor (eritema)
Calor
Dolor
Pérdida de función
• Inespecífica;
• Pequeña vasoconstricción momentánea seguida de vasodilatación de
arteriolas y vénulas locales;
• Aumento de la permeabilidad capilar (edema);
• Patrones de Respuesta: transitoria (inmediata);
sostenida (lesiones mas graves y continuas);
hemodinámica (retrasada);
• Movilización de glóbulos blancos (leucocitos – granulocitos y monocitos);
• Granulocitos: Neutrofilos (PMN), Basófilos e Eosinófilos;
• Fagocitos mono nucleares: monocitos macrófago;
• Mastocitos (centinela) en la región gástrica, pulmonar y epitelial;
•Respuesta de los leucocitos: marginación, migración, quimiotaxis y
fagocitosis (opsonización más adherencia, internalización y destrucción
intracelular);
• Histamina – causa dilatación y aumento de la permeabilidad capilar;
•Proteasas plasmáticas – aumento de la permeabilidad capilar y dolor
(bradicinina), sistema de coagulación, sistema de complemento, fragmentos
del complemento;
• Metabolitos del ácido araquidónico – producción de prostaglandinas,
leucotrienos y otros mediadores inflamatorios
• Factor activador de las plaquetas – activa los neutrófilos y es un factor
quimiotáctico poderoso de los eosinófilos;
• Citocinas – Factor estimulante para las interleucinas (IL), interferones (IFN)
y factor de necrosis tumoral (TNF);
• Duración mas prolongada;
•Infiltración de células mononucleares (macrófagos) y linfocitos;
•Proliferación de fibroblastos;
 Inflamación inespecífica – acumulación difusa de macrófagos y
linfocitos;
 Inflamación granulomatosa – es diferente forma distintiva de
inflamación crónica donde hay un conglomerado de macrófagos rodeados
por linfocitos;
• La inflamación aguda o crónica depende del local y de su causa;
•La manifestación puede variar desde una tumefacción y formación de
exudado a la formación de absceso y/o úlcera;
•La reacción aguda produce formación de exudado (seroso, hemorrágico,
membranoso, fibrinoso y purulento);
•La reacción crónica puede generar las úlceras (por repetidas lesiones);
• Las manifestaciones mas importantes son:
a. Respuesta de fase aguda – abarca las concentraciones de proteínas plasmáticas,
aumento de la velocidad de eritrosedmentación, fiebre, catabolismo del músculo
esquelético, balance negativo de nitrógeno y aumento de la cantidad de leucocitos;
b. Proteínas de la fase aguda – síntesis de proteínas (fibrinógeno y proteína C reactiva
- CRP) y incremento en la velocidad de eritrosedimentación (ESD);
c. Respuesta de glóbulos blancos – aumento de la producción de glóbulos blancos, en
especial de las infecciones bacterianas;
d. Linfadenitis – reacción en los ganglios linfáticos que drenan el área afectada;
OBS:. La sepsis e el shock séptico son manifestaciones sistémicas en los casos mas
graves;
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN

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Inflamación

  • 2. • Reacción del tejido vascularizado a la lesión local; • Respuesta Inmunitaria frente a organismos infecciosos; • Sufijo para indicar la inflamación –itis. Ej: artritis; • La inflamación se divide en: aguda (duración corta) y crónica (duración prolongada);
  • 3.
  • 4.
  • 5. • Respuesta temprana a la lesión; • Etapas de la inflamación aguda: Celular y vascular; •Proliferación de exudados; • Signos cardinales: Tumor (tumefacción) Rubor (eritema) Calor Dolor Pérdida de función • Inespecífica;
  • 6. • Pequeña vasoconstricción momentánea seguida de vasodilatación de arteriolas y vénulas locales; • Aumento de la permeabilidad capilar (edema); • Patrones de Respuesta: transitoria (inmediata); sostenida (lesiones mas graves y continuas); hemodinámica (retrasada);
  • 7. • Movilización de glóbulos blancos (leucocitos – granulocitos y monocitos); • Granulocitos: Neutrofilos (PMN), Basófilos e Eosinófilos; • Fagocitos mono nucleares: monocitos macrófago; • Mastocitos (centinela) en la región gástrica, pulmonar y epitelial; •Respuesta de los leucocitos: marginación, migración, quimiotaxis y fagocitosis (opsonización más adherencia, internalización y destrucción intracelular);
  • 8.
  • 9. • Histamina – causa dilatación y aumento de la permeabilidad capilar; •Proteasas plasmáticas – aumento de la permeabilidad capilar y dolor (bradicinina), sistema de coagulación, sistema de complemento, fragmentos del complemento; • Metabolitos del ácido araquidónico – producción de prostaglandinas, leucotrienos y otros mediadores inflamatorios • Factor activador de las plaquetas – activa los neutrófilos y es un factor quimiotáctico poderoso de los eosinófilos; • Citocinas – Factor estimulante para las interleucinas (IL), interferones (IFN) y factor de necrosis tumoral (TNF);
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13. • Duración mas prolongada; •Infiltración de células mononucleares (macrófagos) y linfocitos; •Proliferación de fibroblastos;  Inflamación inespecífica – acumulación difusa de macrófagos y linfocitos;  Inflamación granulomatosa – es diferente forma distintiva de inflamación crónica donde hay un conglomerado de macrófagos rodeados por linfocitos;
  • 14. • La inflamación aguda o crónica depende del local y de su causa; •La manifestación puede variar desde una tumefacción y formación de exudado a la formación de absceso y/o úlcera; •La reacción aguda produce formación de exudado (seroso, hemorrágico, membranoso, fibrinoso y purulento); •La reacción crónica puede generar las úlceras (por repetidas lesiones);
  • 15. • Las manifestaciones mas importantes son: a. Respuesta de fase aguda – abarca las concentraciones de proteínas plasmáticas, aumento de la velocidad de eritrosedmentación, fiebre, catabolismo del músculo esquelético, balance negativo de nitrógeno y aumento de la cantidad de leucocitos; b. Proteínas de la fase aguda – síntesis de proteínas (fibrinógeno y proteína C reactiva - CRP) y incremento en la velocidad de eritrosedimentación (ESD); c. Respuesta de glóbulos blancos – aumento de la producción de glóbulos blancos, en especial de las infecciones bacterianas; d. Linfadenitis – reacción en los ganglios linfáticos que drenan el área afectada; OBS:. La sepsis e el shock séptico son manifestaciones sistémicas en los casos mas graves;
  • 16.
  • 17.