1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
Cátedra: Infectología
Tema: VIH
Estudiante: Susana Noles
Curso: Cuarto “B”
2. 1. CONCEPTO
VIH
Enfermedad crónica
transmisible de tipo
progresivo
SIDA
Ocasiona aparición de
enfermedades
oportunistas o tumores
raros.
3. HISTORIA
M. S. GOTLIED mayo 1980 y junio 1981
Homosexuales y drogadictos.
Vía sexual o sanguínea.
Síndrome del gay
Septiembre de 1982: SIDA
4. ORIGEN DEL VIH
SALTO INTER- ESPECIE DESDE PRIMATES NO HUMANOS
sooty mangabeys
reservorio SIV sm
HIV-2
Pan troglodytes
reservorio del SIV cpz HIV-1
5. ¿Cómo saltó el virus simio (SIV)
a los humanos?
• Se cree que el virus simio se propagó de los chimpancés a los
humanos, mediante la matanza de los animales y el consumo de su
carne.
• Mascotas de primates no humanas.
7. ESTRUCTURA DE LOS RETROVIRUS
•Virus esférico envuelto
•Diametro: 90 – 130 nm
•Pequeñas proyecciones en su
superficie
•Nucleocapside esférica o en cono
truncado
•2% de ácido nucleico. Su tamaño
varía entre 8 a 11 nm.
Sigla Proteina Función
MA Matriz Proteina de la matriz (gen gag)
CA Capside Proteinas de la capside (gen gag); protege al core.
NC Nucleocapside Proteina de la capside (gen gag); protege al genoma, forma parte del core.
PR Proteasa Esencial para el clivaje de la proteina Gag durante la maduración
Transcriptasa
RT Retrotranscripción del RNA genómico, también tiene actividad RNAsaH
Reversa
IN Integrasa Codificada por el gen pol, es necesaria para la integración del provirus
Glicoproteínas de Proteínas externas de la envoltura; Antigeno viral muy importante. Interviene en la
SU
superficie union al receptor.
Proteina
TM Glicoproteinas internas de la envoltura madura
transmembrana
8. AGENTE ETIOLÓGICO
Familia Retroviridae
Subfamilia Orthoretrovirinae
Género Lentivirus
Tipos: VIH-1 y VIH-2 (África occidental)
p10 (PR)
Virus esférico envuelto (90–130 nm)
p24 (CA)
Genoma: 2 hebras simples de ARN +
ARN+
p17 (MA)
Proteínas de Superficie
gp120-gp41 // gp105-gp36
p7 (NC)
Polimerasas unidas al ARN
p66,p51 (RT)
p65/51; p31 // p68 – p34
p32 (IN) envoltura Proteinas del Core
p17 -p24 // p16 - p26
gp120 (SU)
gp 41 (TM)
9. 3. EPIDEMIOLOGÍA
Edad
Sexo
Etiología: I, II.Complejo Relacionado con el SIDA
Transmisión
Geografía
10. Distribución mundial de niños y adultos viviendo con VIH / 2009
Principales vías de transmisión por región.
Europa oriental
Europa occidental
y Asia central
y central
América del Norte 1,4 millones
1,5millones 820 000 UDI
Asia oriental
HSH, UDI
HSex, HSH, UDI 770 000
África del norte y Oriente Medio HSex, UDI, HSH
Caribe
460 000
240 000 HSex, UDI Asia meridional y sudoriental
HSex, HSH 4,1millones
América Latina África subsahariana HSex, UDI
1,4 millones 22,5 millones
HSex, HSH, UDI HSex Oceanía
57 000
HSH
Total: 33,3 (31,4– 35,3) millones
HSex: Heterosexual, HSH: hombres que tienen relaciones sexuales con hombres, UDI: Usuarios de Drogas Inyectables.
11. EPIDEMIOLOGÍA MUNDIAL
El número de personas que viven con VIH se ha incrementado de
aproximadamente 8 millones en 1990 a casi 33 millones en la actualidad
y sigue en aumento. Alrededor de un 67% de personas que viven con
VIH se encuentran en África subsahariana.
15. 4. FACTORES DE RIESGO
Hay ciertos comportamientos que
incrementan el riesgo de que una
persona contraiga el VIH. Se trata de los
siguientes:
Coito sin protección.
Compartir agujas o jeringas
contaminadas.
Recibir inyecciones o transfusiones
sanguíneas sin garantías de seguridad o
uso de instrumental no esterilizado;
Pincharse accidentalmente con una
aguja.
17. FISIOPATOLOGÍA
VIH tiene una
acción sistémica.
Infecta a células
con receptor
CD4.
Se calcula que se
producen entre
100 y 1000
billones de virus
por día.
18. FISIOPATOLOGÍA
1. Adición
2. Conversión de virus
de ARN a ADN y
transcripción
3. Indicadores de la
replicación
4. Morfogénesis
5. Destrucción de los
LTCD4+.
19. FISIOPATOLOGÍA
1. ADHERENCIA, FUSIÓN Y PENETRACIÓN EN LAS CÉLULAS
INFECTADAS
Comienza con la alta afinidad de la gp120 con la
molécula CD4+ de la célula blanco.
Para la fusión efectiva entre membranas= gp120 +
correceptor de la familia de citoquinas.
Tres principales capaces de unir al VIH: CCR5,
CCR3, CXC4.
Cambio conformacional, se expone el gp41
(actividad fusogénica) produce la liberación del
contenido viral en el citoplasma de la célula blanco.
20. FISIOPATOLOGÍA
2. TRANSCRIPCIÓN INVERSA E INTEGRACIÓN DEL ADNC VIRAL
EN EL GENOMA CELULAR
Conversión de ARN a ADNc por la acción de la
transcriptasa inversa de origen viral.
La replicación viral es inducida por estímulos como:
Infección de LTCD4+.
Activación antigénica.
21. FISIOPATOLOGÍA
3. INDUCTORES DE LA REPLICACIÓN VIRAL
Proteínas virales
Activadores linfocitarios y mediadores inmunes
humorales: mitógenos, antígenos.
Fact. Físicos y químicos
Interleuquinas y derivados bacterianos:
lipopolisacárido bacteriano
Agentes virales: VHS, HTLV-1,EBV
22. FISIOPATOLOGÍA
4. CÉLULAS HUMANAS SUSCEPTIBLES A LA
INFECCIÓN POR VIH
LTCD4+
Cualquier célula que exprese molécula CD4 es
blanco potencial.
Células epiteliales tímicas y gastrointestinales.
23. FISIOPATOLOGÍA
5. MECANISMO DE DESTRUCCIÓN DE LOS LTCD4+
MECANISMO DIRECTO MECANISMO INDIRECTO
Inducido por la Se produce por mecanismo
infección viral, donde la citotóxicos por LTCD8+ y
células NK.
célula huésped
Apoptosis en la
determina muerte desaparición de LTCD4+
propia por un cooperadores
mecanismo citopático Sin aclararse, pocos son los
directo. infectados. En los no
Consecuencia de infectados por proteínas
virales.
acumulación
citoplásmica de ADNc
24. CICLO DEL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Muerte celular
Destrucción sist.
Inmunologico
enfermedades
oportunistas
SIDA
Células blanco:
Linfocitos T CD4, Monocitos, Macrofagos, Cél de Langherans, Cél dendríticas
25. EVOLUCION NATURAL DE LA INFECCION
1400
1200
1000
800 CD4
600 Virus
400
200
0
1era 2da fase 3era 4ta fase
fase fase
26. Terapia antirretroviral (TARV)
La finalidad: reducir al máximo y durante el mayor tiempo la replicación viral y preservar o restaurar el
sistema inmune de la persona infectada.
Inhibidores de la
retrotranscripción
Inhibidores
de la Fusión
Inhibidores de
la Proteasa
Inhibidores de
la Integrasa
