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Adaptación celular-imágenes

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Adaptación celular-imágenes

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Adaptación celular-imágenes

  1. 1. Conceptos generalesConceptos generales Lesión celularLesión celular Disfunción Blancos Etiología Fisiopatología Disfunción Blancos Etiología Fisiopatología Adaptación celularAdaptación celular Atrofia Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia Atrofia Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia NeoplasiaNeoplasia Respuestas tisularesRespuestas tisulares Edema Ateroma Inflamación Cicatrización Reparación Edema Ateroma Inflamación Cicatrización Reparación Bases biológicas de la enfermedadBases biológicas de la enfermedad Muerte celularMuerte celular Necrosis y ApoptosisNecrosis y Apoptosis
  2. 2. célula normal célula normal equilibrio homeostático equilibrio homeostático situaciones fisiológicas situaciones fisiológicas estímulos o agresiones estímulos o agresiones lesiónlesión reversiblereversible irreversibleirreversible adaptaciónadaptación necrosisnecrosis apoptosisapoptosis
  3. 3. ADAPTACIÓN CELULAR ESTRESS Demanda funcional aumentada Lesión Celular reversible ADAPTACIÓN Estrés persistente Leve Lesión celular irreversible Atrofía Metaplasia Displasia? Almacenamiento Hipertrofía Hiperplasia Desaparición del estrés Célula normal Necrosis por coagulación Grave
  4. 4. ADAPTACIÓNADAPTACIÓN CELULARCELULAR
  5. 5. ATROFIA
  6. 6. ADAPTACIÓN CELULAR ATROFIA: Disminución del tamaño y número de células  disminuye función de células (estrés sostenido  adaptación )
  7. 7. Causas: - Isquemia: Disminución de oxigeno, necrosis isquémica, infartos, oclusión vascular. - Inflamación crónica (infecciones virales o bacterianas)  atrofía. - Disminución del uso del músculo esquelético: reposo prolongado, inanición o nutrición inadecuada. - Interrupción de las señales tróficas (denervación: polio) - Interrupción de las señales hormonales (ablación glandular)
  8. 8. Ejemplos: - Hipófisis anulada  TSH – ACTH – FSH insuficientes. - Disminución de estrógenos: atrofia endometrial. - Castración: Disminución de testosterona  disminuye cáncer de próstata. - Tirosina inhibe TSH  disminuye cáncer de tiroides. - Poliomielitis y paraplejía traumática  atrofia muscular. - Humo de cigarrillo  atrofia epitelio respiratorio - Insuficiencia cardiaca aumenta presión de los sinusoides hepáticos  atrofia de células del centro del lobulillo hepatico.
  9. 9. TIPOS DE ATROFIA - Atrofia senil. Disminución del tamaño de los órganos, envejecimiento “fisiológico” - Atrofia de la médula ósea: anemia aplásica. - Atrofia generalizada caquexia – cáncer – hipopituitarismo (envejecimiento precoz). Síndrome de mala absorción.
  10. 10. MORFOLOGÍA - Aumento de consistencia de los órganos por aumento del colágeno intersticial con acumulación de vacuolas autofágicas cargadas de lipofuscina (atrofia parda).
  11. 11. ATROFIAATROFIA  Atrofia de músculoAtrofia de músculo estriadoestriado
  12. 12. Atrophy of the brain
  13. 13. Proliferative endometrium Atrophic endometrium
  14. 14. Fatty LiverFatty Liver
  15. 15. Cirrhosis (gross)Cirrhosis (gross)
  16. 16. Cirrhosis, trichromeCirrhosis, trichrome
  17. 17.  Atrofia glandularAtrofia glandular prostática:prostática: epitelioepitelio glandular prostáticoglandular prostático aplanado, (H&E).aplanado, (H&E).
  18. 18.  Atrofia muscularAtrofia muscular (Tricrómico) 1(Tricrómico) 1:: adelgazamiento de lasadelgazamiento de las fibras musculares yfibras musculares y reemplazo porreemplazo por colágeno madurocolágeno maduro (azul.(azul.
  19. 19.  Atrofia muscularAtrofia muscular (Tricrómico) 2(Tricrómico) 2 una fibrauna fibra muscular (la inferior)muscular (la inferior) cuya estructura fibrilarcuya estructura fibrilar interna se ha perdidointerna se ha perdido parcialmente: el ladoparcialmente: el lado derecho presentaderecho presenta hialinización delhialinización del citoplasma y el ladocitoplasma y el lado izquierdo sólo queda elizquierdo sólo queda el contorno celularcontorno celular (fantasma).(fantasma).
  20. 20.  Atrofia muscular 1:Atrofia muscular 1: fibras muscularesfibras musculares pequeñas ypequeñas y poligonales (cortepoligonales (corte transversal), algunastransversal), algunas con núcleos centralescon núcleos centrales y citoplasmay citoplasma fragmentado, (H&E).fragmentado, (H&E).
  21. 21.  Atrofia muscular 2:Atrofia muscular 2:     detalle de la anterior, detalle de la anterior,  (H&E).(H&E).
  22. 22.  Endometrio atróficoEndometrio atrófico quístico 2:quístico 2: tejido  tejido  glandular endometrial glandular endometrial  con glándulas con glándulas  dilatadas (quísticas) y dilatadas (quísticas) y  cubiertas por epitelio cubiertas por epitelio  cúbico (epitelio cúbico (epitelio  normal es cilíndrico); normal es cilíndrico);  (H&E).(H&E).
  23. 23.  EndormetrioEndormetrio atrófico quístico 1:atrófico quístico 1:   detalle de la anterior, detalle de la anterior,  (H&E).(H&E).  
  24. 24. HIPERTROFI A
  25. 25. HIPERTROFIA - Aumento del tamaño de un órgano o tejido por aumento del tamaño celular y aumento de su función. - Aumento de componentes celulares y estructurales. - Útero receptor estrogénico en el músculo liso: proteína y ADN- hipertrofía fisiológica. - Músculo estriado y cardiaco: mayor capacidad de hipertrofía. - Aumento de síntesis de proteínas y miofilamentos.
  26. 26. - Alteración del genotipo de cada miosito: activación de cadenas pesadas y genes: • Gen de la regulación del crecimiento precoz. •Gen de la respuesta al golpe de calor. •Gen de los factores de crecimiento (TGF - B) •Gen del factor natriurético auricular (ANF)
  27. 27. HIPERTROFIA: (HORMONAL) - Hipertrofia fisiológica: pubertad, lactancia, prolactina, miometrio. - Hipertrofía patológica por esteroides anabólicos: hipertrofía muscular en atletas.
  28. 28. TSH aumentado  boccio, en ausencia de yodo. Demanda funcional aumentada. músculos, hipertrofía cardiaca porhipertensión, hepatocitos (aumento de REL por estímulo de fenobarbital y drogas hipolipemiantes) - Hipertrofía del riñón contralateral. - Más frecuentes en tejidos pemanentes y estables, glomérulos, utero y miocardio.
  29. 29. Myocardial hypertrophy
  30. 30. HIPERPLASI A
  31. 31. HIPERPLASIA - Aumento del tamaño de un órgano, tejido, por aumento del número de sus células (tejidos estables y lábiles).
  32. 32. Morfología: - H. Fisiológica hormonal: aumento de los tejidos y glándulas (endometrio) - H. Fisiológica compensadora: mecanismos de regeneración. Hepatectomía parcial. - H. Patológica: aumento de hormona  alteraciones glandulares aumento estímulo patológico  cáncer ginecomastía
  33. 33. Aumento de peso, aumento de núcleos, aumento de mitosis. - Hiperplasia endometrial. - Hiperplasia seudocarcinomatosa. - Hiperplasia de la epidermis  cáncer epidermoide. - Cáncer de riñón  aumento de eritropoyetina  aumento de los precursores de los glóbulos rojos.
  34. 34. Demanda Fisiológica: - Altura: Aumenta glóbulos rojos. - Hemorragia cronica: Aumenta glóbulos rojos - Antígenos, virus:  Aumenta inmunidad. - inflamación crónica: Aumenta los linfocitos. - Injurias físicas o químicas en piel y epiteluios. - Hiperplasia anormal  psoriasis (hiperplasia cutánea)
  35. 35. Hyperplasia
  36. 36.  HiperplasiaHiperplasia glandularglandular prostática:prostática: epitelio  epitelio  glandular prostático glandular prostático  con largas con largas  prolongaciones prolongaciones  papilares hacia la luz, papilares hacia la luz,  sin atipias.  En el sin atipias.  En el  interior de la luz se interior de la luz se  encuentran encuentran  concreciones concreciones 
  37. 37.  Mitosis:Mitosis: epitelio en  epitelio en  recambio activo.  Se recambio activo.  Se  observan dos figuras observan dos figuras  mitóticas y una figura mitóticas y una figura  apoptótica que apoptótica que  indican rápido indican rápido  recambio de un recambio de un  epitelio escamoso epitelio escamoso  hiperplásico, (H&E).hiperplásico, (H&E).
  38. 38.  Mitosis:Mitosis: detalle de la  detalle de la  anterior, (H&E).anterior, (H&E).
  39. 39.  Mitosis:Mitosis: detalle,  detalle,  (H&E).(H&E).  
  40. 40. METAPLASIA
  41. 41. METAPLASIA - Es la transformación patológica de un tejido adulto diferenciado en otro tejido diferenciado mediante 3 mecanismos: a) metaplasia: a partir de células primigenias, b) metaplasia directa y, c) metaplasia indirecta.
  42. 42. MORFOLOGIA 1. Metaplasias epiteliales: Metaplasia epitelial escamosa: mucosas, conductos, bronquios, cervix, endometrio y prostata. Metaplasia epitelial apocrina: glándulas exocrinas de la mama. Metaplasia intestinal: En las gastritis y colesistitis crónicas y esófago de Barrett. Metaplasia antral: En la vesícula biliar y cuerpo gástrico.
  43. 43. 2. Metaplasias mesenquimales: Metaplasia cartilaginosa: En cicatrices y en seudoartosis. Metaplasia ósea: En cicatrices, tuberculosis y en post traumatismos.
  44. 44. Las metaplasias tienen un remoto carácter premaligno por: 1. Las mismas causas pueden producir metaplasias y tumores. 2. Sobre áreas de metaplasia aparecen con frecuencia displasias y carcinomas. 3. Algunos tumores solo aparecen sobre tejidos metaplásicos.
  45. 45. Squamous metaplasia.
  46. 46. Anatomy of the cervix.
  47. 47. METAPLASIAMETAPLASIA  Metaplasia:Metaplasia: epitelioepitelio escamoso metaplásicoescamoso metaplásico en endocérvix , sobreen endocérvix , sobre glándulas quísticas,glándulas quísticas, (H&E).(H&E).
  48. 48. DISPLASIA
  49. 49. DISPLASIA - Es la alteración de la forma o anormalidad del desarrollo de un órgano tejido. - Es la alteración en la organización o morfología celular, generalmente epitilial.
  50. 50. MORFOLOGÍA Tipos: 1. Alteración de la forma de las células. 2. Alteración de la disposición. 3. Células con núcleos grandes e hipercromáticos por aumento de su contenido de ADN. - En la desplasia del epitelio escamoso hay alteración de la polaridad de las células del tercio inferior hasta el tercio superior según se trate de la displasia leve o severa, respectivamente.
  51. 51. - La displasia aparece en situaciones de irritación e inflamación cróbnica especialmente de orígen viral (IVPH). - La displasia es una lesión reversible pero cuanto más grave, mayor es su semejanza con el carcinoma.
  52. 52. Anatomy of the cervix.
  53. 53. OTRAS ALTERACIONE S
  54. 54. CALCIFICACIÓ N DISTRÓFICA
  55. 55. CALCIFICACIÓ N METASTÁSICA
  56. 56. HIALINOSIS
  57. 57. AcumulacionesAcumulaciones IntracelularesIntracelulares
  58. 58.  Colestasis:  Colestasis:   hepatocitos conhepatocitos con pigmento biliar finopigmento biliar fino intracitoplasmáticointracitoplasmático (H&E).(H&E).
  59. 59.  Glucògeno:  Glucògeno:  gránulosgránulos intracitoplasmáticosintracitoplasmáticos de glucógeno ende glucógeno en hepatocitoshepatocitos (coloración de PAS).(coloración de PAS).
  60. 60.  Hemosiderina:Hemosiderina: macrófagos cargadosmacrófagos cargados de pigmentosde pigmentos hemáticos (H&E)hemáticos (H&E)
  61. 61.  Hemosiderina:Hemosiderina:   macrófagos cargadosmacrófagos cargados de pigmentosde pigmentos hemáticos (H&E).hemáticos (H&E).
  62. 62.  Macrófago cargado Macrófago cargado  de hemosiderina:de hemosiderina: (detalle de la anterior,(detalle de la anterior, H&E).H&E).
  63. 63.  Macrófago Macrófago  espumoso (lípidos):espumoso (lípidos): macrófagosmacrófagos vacuoladosvacuolados conteniendo sustanciaconteniendo sustancia lipídica localizadoslipídica localizados en las crestas de laen las crestas de la mucosa de la vesículamucosa de la vesícula biliar.biliar.
  64. 64. HialinizaciónHialinización
  65. 65.  Hialinización:Hialinización: estroma colagenizadoestroma colagenizado denso acelular,denso acelular, (H&E).(H&E).
  66. 66. CALCIFICACIÓNCALCIFICACIÓN PATOLÓGICAPATOLÓGICA Depósito anormal de sales deDepósito anormal de sales de calcio, hierro, magnesio y otrascalcio, hierro, magnesio y otras sales minerales. Hay dos formassales minerales. Hay dos formas de calcificación patológica.de calcificación patológica. * Calcificación Distrófica* Calcificación Distrófica * Calcificación Metastásica* Calcificación Metastásica Dr. Willy Plasencia
  67. 67. CALCIFICACIÓNCALCIFICACIÓN DISTRÓFICADISTRÓFICA  Esta alteración se da en áreasEsta alteración se da en áreas de necrosis, coagulativa,de necrosis, coagulativa, caseoso o licuefactivo, necrosiscaseoso o licuefactivo, necrosis enzimatica de grasa. Casienzimatica de grasa. Casi inevitable en los ateromas de lainevitable en los ateromas de la aterosclerosis avanzada, lasaterosclerosis avanzada, las sales de calcio se muestransales de calcio se muestran desde el punto de vistadesde el punto de vista macroscópico, como gránulos omacroscópico, como gránulos o grumos blancos y finos.grumos blancos y finos.
  68. 68.  Calcificación Calcificación  distrófica: distrófica: tejidotejido fibroso colagenizadofibroso colagenizado con depósitoscon depósitos amorfos densosamorfos densos basofílicos, propiosbasofílicos, propios del calcio, (H&E).del calcio, (H&E).
  69. 69. MORFOLOGÍAMORFOLOGÍA  Pueden ser intracelulares,Pueden ser intracelulares, extracelulares o en ambasextracelulares o en ambas localizaciones. Se puedenlocalizaciones. Se pueden formar hueso heterotrópico. Laformar hueso heterotrópico. La adquisición progresiva de capasadquisición progresiva de capas externas pueden crearexternas pueden crear configuraciones laminadasconfiguraciones laminadas denominadas cuerpos dedenominadas cuerpos de psamoma.psamoma.
  70. 70. EN LA PATOGENIAEN LA PATOGENIA  La formación de mineral deLa formación de mineral de fosfato de calcio cristalinofosfato de calcio cristalino similar a la hidroxiapatita delsimilar a la hidroxiapatita del hueso. Fases principales:hueso. Fases principales:  Tras la iniciación mineral laTras la iniciación mineral la propagación se produce,propagación se produce, dependiendo de ladependiendo de la concentración de CA++ y PO4concentración de CA++ y PO4
  71. 71.  La colágena aumenta la velocidadLa colágena aumenta la velocidad de crecimiento del cristal.de crecimiento del cristal.  La calcificación distrófica, un signoLa calcificación distrófica, un signo precursor de una lesión celularprecursor de una lesión celular previa, es causa de disfunciónprevia, es causa de disfunción orgánica. Es el caso de laorgánica. Es el caso de la enfermedad valvular calcificada y laenfermedad valvular calcificada y la ateroesclerosis.ateroesclerosis.
  72. 72. CALSIFICACIÓNCALSIFICACIÓN METASTÁSICAMETASTÁSICA  Esta alteración puedeEsta alteración puede producirse en tejidos normalesproducirse en tejidos normales siempre que hayasiempre que haya hipercalcemia. Elhipercalcemia. El Hiperparatiroidismo, intoxicaciónHiperparatiroidismo, intoxicación por vitamina D, sarcoidosispor vitamina D, sarcoidosis sistemática, síndrome leche-sistemática, síndrome leche- alcalinos, hipertiroidismo,alcalinos, hipertiroidismo, hipercalcemia idiomática de lahipercalcemia idiomática de la infancia, enfermedad de Addisoninfancia, enfermedad de Addison
  73. 73.  aumento del catabolismo óseoaumento del catabolismo óseo asociado a tumores óseosasociado a tumores óseos diseminados (p,ej., mielomadiseminados (p,ej., mieloma múltiple y cáncer metastásico) ymúltiple y cáncer metastásico) y leucemia, y la disminución de laleucemia, y la disminución de la formación de hueso como sucedeformación de hueso como sucede en la inmovilización, afectaen la inmovilización, afecta principalmente a los tejidosprincipalmente a los tejidos intersticiales de los vasosintersticiales de los vasos sanguíneos, riñones, pulmones ysanguíneos, riñones, pulmones y mucosa gástrica, como depósitosmucosa gástrica, como depósitos amorfos no cristalinos o, en otrasamorfos no cristalinos o, en otras ocasiones, como cristales deocasiones, como cristales de
  74. 74.  Al parecer, la calcificaciónAl parecer, la calcificación metastásica se inicia también enmetastásica se inicia también en las mitocondrias, excepto en loslas mitocondrias, excepto en los túmulos renales, donde setúmulos renales, donde se desarrolla en las membranasdesarrolla en las membranas basales probablemente enbasales probablemente en relación con vesículasrelación con vesículas extracelulares que brotan de lasextracelulares que brotan de las células epiteliales.células epiteliales.
  75. 75. DEGENERACIÓN HIALINADEGENERACIÓN HIALINA  Término histológico descriptivo deTérmino histológico descriptivo de lesión celular, proporciona unlesión celular, proporciona un aspecto homogéneo, vítreo yaspecto homogéneo, vítreo y rosado a las secciones histológicasrosado a las secciones histológicas rutinarias teñidas con hematoxilinarutinarias teñidas con hematoxilina y eosina.y eosina.
  76. 76.  Las acumulaciones intracelularesLas acumulaciones intracelulares de proteínas, antes descritasde proteínas, antes descritas (gotitas de reabsorción, cuerpos de(gotitas de reabsorción, cuerpos de Russel, hialina alcohólica deRussel, hialina alcohólica de Mallory), son ejemplos de depósitosMallory), son ejemplos de depósitos hialinos intracelulares.hialinos intracelulares.
  77. 77.  En la hipertensión de largaEn la hipertensión de larga duración y en la diabetesduración y en la diabetes mellitas, las paredes de lasmellitas, las paredes de las arteriolas, especialmente en elarteriolas, especialmente en el riñón, se hialinizan, debido a lariñón, se hialinizan, debido a la proteína plasmática extravasadaproteína plasmática extravasada y al depósito de material en lay al depósito de material en la membrana basal.membrana basal.

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