1. Renovación y
reparación tisular:
regeneración, curación
y fibrosis.
Daniela Olarte Lozano
Leidy Lorena Garzón Arias
Maria Andrea Jaimes Castaño
Patología
Dr. Jairo A. Diaz.
Universidad Cooperativa de Colombia
Sede Villavicencio.

2. Agente nocivo Daño celular y tisular.
Estimulan respuesta del
huésped
Activan
mecanismos para
Eliminar
Preparar células
supervivientes
para replicación.
Reparación tisular
Regeneración Curación
RENOVACION Y REPARACION TISULAR

3. Regeneración
Crecimiento celular y tisular
Reemplazar estructuras
perdidas.
s. hematopoyético Tracto gastrointestinal Epitelio de la piel
Curación
Respuesta tisular
Herida Proceso inflamatorio Necrosis en tejidos
incapaces de regenerar.
Por dos procesos:
Regeneración
Deposito de Tejido Fibroso.
Requiere T. Conect. intacto
Ocurre por daño en la MEC

5. CONTROL DE PROLIFERACION CELULAR
NORMALY DEL CRECIMIENTO TISULAR
Tamaño de población celular Determinado por:
Tasa de
proliferación
celular.
Tasa de
diferenciación
celular.
Muerte celular
por apoptosis.
Si aumenta Las causas pueden ser
Aumento disminución

7. PROLIFERACION CELULAR
Señales del microambiente
Estimulan o Inhiben
CICLO CELULAR
Por conversión de
Provocando crecimiento
neto o incontrolado
Mecanismo importante para
crecimiento celular
Controlada por:
Células quiescentes en Células proliferativas.

8. ACTIVIDAD PROLIFERATIVA TISULAR
Los tejidos se dividen según actividad proliferativa:
Tejidos lábiles En división continua.
C. Proliferan siempre y reemplazan C. destruidas.
Provienen de C. Madre de proliferación ilimitada.
Tejidos quiescentes Estables
C. Con nivel bajo de replicación en estadio G0
Pueden dividirse si son estimuladas.
Tejidos permanentes Sin división
C. Que abandonan el ciclo celular
No pueden continuar mitosis en vida postnatal.

9. CELULAS MADRE
Prolongada capacidad de autorrenovacion.
Replicación asimétrica.
CELULAS MADRE EMBRIONARIAS (CME)
(PLURIPOTENCIALES)
Dan origen a todos los Tejidos del cuerpo.
Pueden mantenerse indiferenciados o ser inducidos a dif.
Pueden aislarse a partir de blastocistos normales

10. CELULAS MADRE ADULTAS (CMA) (MULTIPOTENCIALES)
Generan todas las c. sang. Y reconstruyen med. Ósea.
Se obtienen de:
C. Madre localizadas fuera de la med. ósea
C. Madre de Med. Ósea.
C. Madre tisulares.
C.M.H.
Med. ósea Sangre circulante.
Sangre de cordón umbilical.
C.M.E.
Generan condrocitos, osteoblastos, adipocitos y
mioblastos.
C.M.P.A.M.
Generan celulas mesodérmicas, endodérmicas y
neuroectodermicas.

11. C. MADRE Y HOMEOSTASIS CELULAR
HEPATICA:
Dan origen a C. ovales
ACTIVADA
C. Madre en canales de Hering.
Compartimento de reserva.
Proliferación hepatocitaria
esta bloqueada.
Progenitores bipotenciales
(Hepatocitos o C. biliares)
Insuficiencia hepática
fulminante, carcinogénesis
hepática, hepatitis crónica o
cirrosis hepática.
INACTIVADA
Regeneración hepática por
replicación de hepatocitos.
Hepatectomia parcial o
lesiones necrosantes agudas.

12. M. Esqueletico
Crecimiento y regeneracion
Bajo lamina basal de miocitos.
No se replican aun despues de lesion.
Grupo de reserva de C. Madre.
A cargo de Replicacion de
C. Satelite.
Pueden dar origen a miocitos,
c. osteogenicas y adipogenicas.
T. Epitelial C. Madre en compartimento amplificador
Despues de daño o lesion.
C. Epiteliales pueden:
# de C. Madre en division activa.
# de replicaciones C. en
compartimento
Tiempo de ciclo celular.

15. MECANISMOS DE
SEÑALIZACION
CELULAR

16. INTERACCIONES
CELULA-MATRIZ
La reparación y la regeneración dependen no solo de la actividad de los factores
solubles, sino de las interacciones entre célula- MEC.
La MEC regula el crecimiento, proliferación, movimiento y diferenciación de
las células. Se remodela de forma constante, su síntesis y degradación se asocia
a morfogenia, regeneración, cicatrización de heridas, procesos fibroticos
crónicas, infiltración tumoral y metástasis.

17. FUNCIONES DE MEC.
Soporte mecánico
Mantenimiento de la diferenciación celular.
Control del crecimiento celular
Andamiaje para la renovación tisular
Establecimiento de un microambiente tisular.
Almacenamiento y presentación de moléculas
reguladoras.

18. COMPONENTES DE LA MEC

19. MEC
GLUCOPROTEINAS
ADHESIVAS
GRUPOS DE MACROMOLECULAS QUE LA
COMPONEN
PROTEINAS
ESTRUCTURALES
FIBROSAS
PROTEOGLUCANOS Y
HIALURONANO
Colágenos
Conectan los elementos
entre ellos y con las
células
Aportan resiliencia
y lubricación
Aportan tensil y capacidad
retráctil
Elastinas
Al asociarsen forman 2
tipos de MEC: matriz
intersticial y membranas
basales

20. COLAGENO Aporta soporte
extracelular
Constituidos por tres
cadenas que forman un
trímero en forma de triple
hélice
Algunos tipo de colágeno:
Colágeno tipo VII: Forma
las fibrillas de anclaje
entre algunas estructuras
epiteliales y
mesenquimatosas
(epidermis y dermis)
Colágeno tipo IV:
principales
componentes de la
membrana basal.
Colágenos tipo I,
II, III, V, XI
(fibrilares). Se
encuentran en las
estructuras
fibrilares
extracelulares.
Otros colágenos son
transmembrana,
ayudan a ancla las
estructuras dérmicas
y epidérmicas.

21. Los ARNmensajeros transcritos de los genes del colágeno fibrilar se traducen pre-
pro-cadenas.
Procolágeno
Se secreta de la célula y es
degradado por proteasas
para dar lugar a la unidad
básica de fibrillas.
La formación de fibrillas
se asocia a la oxidación de
los residuos lisina e
hidroxilisina.
Permite formación de
enlaces cruzados que
estabilizan la disposición y
son fundamental para la
fuerza tensil del colágeno.

22. Las microfibrillas sirven como
andamiaje para el deposito de
elastina y ensamblaje de las
fibras elásticas.
Fibrilina: glucoproteína
capaz de asociarse consigo
misma o con otros
elementos de la MEC.
La capacidad de los tejidos de
expandirse y retraerse dependen
de las fibras elásticas (elastina).
ELASTINA, FIBRILINA Y FIBRAS ELASTICAS

23. PROTEINAS DE ADHERENCIA
CELULAR
Actúan como receptores
transmembrana, se pueden unir a
moléculas, permitiendo la
interacción entre las mismas
células (interacción homotética) o
entre diferentes células
(interacción heterópica).
Inmunoglobulinas.
Cadherinas.
Integrinas.
Selectinas.
Integrinas: se ligan a
proteínas de la MEC.
Aportan conexión entre células y
MEC. Se unen a proteínas de
adherencia de otras células lo que
permite contacto entre ellas
Selectinas: interacciones
entre leucocitos y endotelio

24. FIBRONECTINA
-Tisular: Adherencia y
agregación de fibroblastos.
El ARN mensajero se
puede separa de 2 formas:
Constituido por 2 cadenas
de glucoproteinas que se
mantienen unidas con
enlaces disulfuro
Proteína grande, que s elija
a muchas moléculas como
fibrina, colágeno,
proteoglucanos receptores
en la superficie celular
-Plasmática: Se une a la
fibrina y ayuda a
estabilizar el coagulo de
sangre que rellena los
agujeros generados por
heridas.

25. Uniones pequeñas
puntiformes localizadas
cerca de la superficie
apical de las células
epiteliales.
2 tipos de uniones celulares
Proteína de adherencia
dependiente del calcio
CADHERINA
Glucoproteína mas abundante en la membrana
basal. Interviene en la unión de las células a los
sustratos de tejido conjuntivo
LAMININA
Zonula adherens Desmosomas
Uniones mas potentes y
extensas, que se
encuentran en la células
epiteliales y musculares
Las
interacciones
por cadherina y
cateninas tienen
un papel
esencial en la
motilidad

26. -Regula la calcificación.
-Mediador de la
migración de leucocitos.
-Participa en la
remodelación vascular.
-Causa fibrosis en
diversos órganos.
OSTEOPONTI
NA
Grandes proteínas
multifuncionales
algunas inhiben la
angiogenia
TROMBOSPONDIN
AS
Contribuye a la
remodelación
tisular en
respuesta a las
agresiones y es
un inhibidor de la
angiogenia
SPARC (Proteína
secretada acida y
rica en cisteína),
osteonectina
MOLECULAS DE ADHERNECIA IMPLICADAS EN PROCESOS
PATOLOGICOS
TENASCINA
Grandes
proteínas
implicadas en la
morfogenia y
adherencia
celular

28. Están ligados a una proteína
central para formar:
Corresponden a polímeros
largos y repetidos de
disacáridos específicos
GAG
GLUCOSAMINOGLUCANOS (GAG) Y PROTEOGLUCANOS
Regulan la estructura y
permeabilidad del tejido
conjuntivo
Pueden ser proteínas
integrales de la membrana
Proteoglucanos.
Actúan como moduladores de
la inflamación, respuesta
inmunitaria y del crecimiento
y diferenciación celular

29. HIALURONANO (HA.)
QUERATAN
SULFATO
CONDROITIN/
DERMATAN SULFATO
HEPARAN
SULFATO
CUATRO FAMILIAS DE GAG
Se sintetizan y ensamblan dentro del
Aparato de Golgi y el RER como
proteoglucanos.

30. HIALURONANO (HA)
Se producen en la membrana plasmática gracias a enzimas ( hialuronano sintetasas).
Concentración aumenta en procesos inflamatorios.
Dota de elasticidad y lubricación a tejidos conjuntivos.
Abundante en las válvulas cardiacas, piel y tejido esquelético, liquido sinovial, humor
vítreo ocular y cordón umbilical
Se une al agua y forma un gel viscoso hidratado que le da capacidad al tejido para
resistir fuerzas de compresión.
Polisacárido que se encuentra en la MEC de muchos tejidos.

32. REPARACION POR CURACION
Características:
La reparación es una
respuesta
fibroproliferativa que
¨parchea¨ el tejido en
lugar de recuperarlo.
La reparación por deposito
de colágenos y otros
componentes de la MEC,
determinan formación de
una cicatriz.
Si las lesiones son
graves o crónicas
NO es posible la
curación por
regeneración.
-Inflamación.
-Angiogenia.
-Migración y
proliferación de
fibroblastos.
-Formación de cicatriz.
-Remodelación del tejido
conjuntivo.

33. ANGIOGENIA

34. MECANISMOS DE LAANGIOGENIA
-Vasodilatación en respuesta al Oxido Nítrico y aumento de
permeabilidad mediado por VEGF.
-Degradación de la membrana basal.
-Migración de las células endoteliales.
-Proliferación de las células endoteliales.
-Maduración de las células endoteliales.
-Reclutamiento de las células periendoteliales (pericitos y células
musculares lisas vasculares) para dar lugar a un vaso maduro.
1. ANGIOGENIAA PARTIR DE VASOS PREEXISTENTES

35. -Las CEP se pueden reclutar desde la medula ósea hacia los tejidos para
iniciar angiogenia.
-Las CEP expresan marcadores de células madre hematopoyéticas.
-Contribuyen a la reendotelizacion de implantes vasculares y la
neovascularización de órganos isquémicos.
2. ANGIOGENIA A PARTIR DE LAS CELULAS PRECURSORAS
ENDOTELIALES (CPE).

37. FACTORES Y RECEPTORES DE FACTORES DE CRECIMIENTO
IMPLICADOS EN LAANGIOGENIA
VEGF
Secretado por células
estromales y
mesenquimatosas Receptor VEGF-2 ,
tirosina cinasa, el mas
importante para la
angiogenia.
El bloqueo reduce la
supervivencia de las
células endoteliales.
Induce la emigración de
las CPE en la medula
ósea, fomenta la
proliferación y
diferenciación de estas
células.
Estimula la
motilidad de las
CE, promueve el
brote capilar.

39. VIA DE NOTCH Induce la ramificación correcta de neovasos e
impide que una angiogenia excesiva reduzca
la respuesta a VEGF
5 ligandos
4 receptores
transmembrana
Notch 1-4. Contienen
repeticiones que actúan
como sitio para la unión
del ligando
-Jagged 1 y 2
-Ligando parecido a
Delta 1,3 y 4.

40. Ligando Delta 4 y los
receptores para NOTCH
Activa los genes que
amortiguan la capacidad
de respuesta a VEGF.
Activan la degradación
proteolítica
Se transloca el núcleo

43. FORMACION DE
CICATRICES
Durante la formación de cicatrices los
factores de crecimiento y citosinas
liberadas en el sitio de la lesión inducen a
:
Proliferación de
fibroblastos
Los fibroblastos migaran hacia
la nueva trama de tejido de
granulación con la intención de
formar
Vasos
sanguíneos
MEC en el
sitio de lesión

44. Remodelació
n tisular
Deposito de MEC y
formación de cicatriz
Migración y
proliferación
leucocitaria
Durante la cicatrización ocurren 3
procesos fundamentales

45. Migración y proliferación de
fibroblastos
• El tejido de granulación contiene numerosos vasos sanguíneos de nueva
formación, el VEGF favorece a la angiogénesis y es responsable de
aumentar la permeabilidad vascular
• La permeabilidad vascular provoca :
• Exudación
• Deposito de proteínas plasmáticas en la MEC ( fibrinogeno,fibronectina
plasmática
• Aporta un estroma provisional para el crecimiento del fibroblasto y
células endoteliales

46. La migración de
fibroblastos y su
proliferación el lugar de
la lesión
Factores de
crecimiento
TGF-B
PDEG
EGF
FGF
Il-1
TMF
las fuentes de estas citosinas so n
Se desencadena
por
Plaquetas
Macrófagos:
(son células
inflamatorias
Endotelio
activado

47. • Los macrófagos son constituyentes celulares importantes en el
tejido de granulación debido a que:
• Eliminan :
residuos celulares ,
fibrina,
materiales extraños
Elaboran factores de crecimiento
TGF-B
PDGF
FGF

48. Contribuyen directa o
indirectamente a la
migración y proliferación
de fibroblastos
Mastocitos
Eosinofilos
Linfocitos
Si los estímulos
quimiotacticos
son adecuados
estarán presentes

49. Entre los factores de crecimiento importantes en la fibrosis
inflamatoria encontramos:
TGF-B Factor de crecimiento producido por la mayoría de células del tejido de
granulación
 Promueve la migración y proliferación de fibroblastos
 aumenta la síntesis de colágeno y fibronectina
 Disminuye la degradación de MEC por las metaloproteinasas
 Provoca angiogénesis en vivo

50. DEPOSITO DE MEC Y FORMACION DE CICATRIZ
el numero de células
endoteliales
proliferantes y
fibroblastos
disminuye
Los fibroblastos
aumentan la cantidad
de MEC depositada
Los colágenos
fibrilares forman gran
porción de tejido
conectivo en lugares
de reparación
La síntesis de
fibroblastos inicia
entre 3 y 5 días
después de la lesión ,
continua por semanas
dependiendo de la
lesión
La acumulación de
colágeno depende de
su síntesis y del
descenso de su
degradación
Desarrollan
fuerza en las
heridas de
curación

51. • Finalmente la trama de tejido de granulación se convierte en una cicatriz
compuesta de
• Al madurar la cicatriz ,continua la regresión vascular transformando el
tejido de granulación ricamente vascularizado en una cicatriz pálida y a
vascular
 Fibroblastos fusiformes
 Colágeno denso
 Fragmentos de tejido elástico
 Componentes de la MEC

52. REMODELACION
TISULAR
• Se atribuye como el reemplazo de tejido de granulación por una cicatriz,
implica transiciones en la composición de la MEC
• 1 : Factores de crecimiento que estimulan la síntesis de colágeno y
moléculas de tejido conectivo modulan la síntesis y activación de
METELOPROTEINAS MMP
El equilibrio
entre
SINTESID DE
MEC
DEGRADACION
DE MEC
Ocasiona una remodelación de la
trama de tejido conectivo
Factor importante en la
inflamación y remodelación de
heridas

53. • La degradación del colágeno es ocasionada por una gran familia de
meptaloprteinas de matriz ( MMP)
COLAGENAS
INTERSTICIALES
(MMP 1,2,3
• Escinde le colágeno fibrilar de tipos I.II.III
GELATINASAs(mmp-2
y 9)
• Degradan el colágeno amorfo y la fibronectina
ESTROMELISINAS
(MMP-3,10)
• Actúan sobre componentes de la MEC.incluyendo
proteoglucanos (laminnina,fibronectina,colagenos)
LAS METALOPROTEINAS INCLUYEN

54. LAS METOLOPROTEINAS
PRODUCIDAS
POR
INHIBIDA
POR
Fibroblastos
Macrófagos
Neutrófilos
Células sinoviales
Células epiteliales
TGF –B
CORTICOIDES
SECRECION INDUCIDA POR
ESTIMULOS INCLYENDO
FACTORES DE CRECIMIENTO (
PDGF ,FGF)
CITOSINAS( IL-1, TNF)
FAGOCITOSIS
ESTRÉS QUIMICO

55. COLAGENASAS
Enzima que rompen
los enlaces peptídicos
del colágeno
Escinde el colágeno
haciéndolo
susceptible de
digestión por
proteasas
Elimina los restos
extracelulares y
extracelulares del
tejido necrosado
Contribuye en la
formación de ejido
nuevo
Sintetizada por
Precursor
demonizado
procolagenasas
La procolagenasa es
activada por:
Radicales libres de l
ciclo oxidativo de los
leucocitos
Una vez activas estas
colágenas con
inhibidas por
TIMP
Inhibidores tisulares
específicos de
metaloproteinasas
Inhibas para controlar
la acción de las
proteasas

56. CURACION DE
HERIDAS
• ES una respuesta fibroprolifeativa que esta mediada por factores de crecimiento y
citosinas implicados en la curación de heridas cutáneas
• Ocurre principalmente en 3 fases
• La curación de heridas básicamente se divide en
• IMFLAMA
CION
• Precoz y
tardía
1
Formación de
tejido de
granulación y
reepitelizacion
2
• Contracción de
heridas
• Deposito de
MEC y
remodelado
3
Curación de heridas por
primera intención
( bordes superpuestos )
Curación de heridas por
segunda intención heridas
(con bordes separados)

58. CURACION POR PRIMERA INTENCION
El ejemplo mas representativo es la curación de incisión
quirúrgica ,limpia no infectada ,esta curación se
denomina unión primaria o curación por primera
intención
CARACTERISTICAS
 Produce la muerde de un numero limitado de células
epiteliales y de tejido conectivo
 Interrupción de la continuidad de la membrana basal
 La estrecha herida se rellena con un coagulo de
sangre que contiene
fibrina y células sanguíneas.
La deshidratación del coagulo forma una costra l

59. 24 HORAS
Aparecen neutrófilos en los márgenes de la
incisión ,desplazándose hacia el coagulo
24 -48 H
Grupos de células se desplazan hacia el borde
de la herida , a lo largo del corte de la dermis
y depositan componentes de membrana basal
Se funden en la línea media, bajo la
costra originando una capa epitelial que
cierra la herida
3C3R DIA
Neutrófilos se cambian por macrófagos
El tejido de granulación invade la incisión
Se presentas fibras de colágeno en la incisión
PASOS SECUENCIALES

60. La proliferación de
células ensancha la capa
epidérmica
DIA 5
Espacio de corte lleno de
T, de granulación
Fibras de colágeno
abundantes que crean
puentes de incisión
Epidermis recupera su
expresión normal
Aparece una arquitectura
epidérmica madura con
queratinización
2daSEMANA
Acumulación de
colágeno y fibroblastos

61. desaparece: infiltrado
leucocitario, edema,
aumento de vascularización
La acumulación de
colágeno inicia el
empalecidecimiento
FINAL DEL PRIMER MES
Cicatriz formada por tejido
conectivo celular carente e
infiltrado inflamatorio
La fuerza a la tención de la
herida aumenta
progresivamente
Cubierta de epidermis

62. CURACION POR SEGUNDA INTENCION
BORDES SEPARADOS
Proceso reparador complicado
debido a
Perdidas intensas de células y
tejidos
La regeneración de células
parenquimatosas no regeneran por
completo la arquitectura original

63. Se forma abundante tejido de
granulación en los márgenes
Se genera un gran coagulo de
fibrina
+ cantidad de residuos y
exudado deben ser eliminados
(reacción inflamatoria intensa
Mayor cantidad de tejido de
granulación

64. El fenómeno de la contracción de la herida es que maraca la diferencia
Inicialmente se forma una trama de
fibroblastos que contiene actina en los
bordes de la herida
La contracción de la herida requiere la
acción de miofibroblastos
La contracción de estas células en la herida
disminuye el espacio de los bordes dérmicos
Se observa una importante de cicatriz y
adelgazamiento de la epidermis

65. RESISTENCIA DE LA HERIDA
• La resistencia de la herida depende en gran medida de la
sutura.
• 1 semana: cuando se quitan los puntos de sutura la herida
presenta una resistencia de 10%
• 3 meses La resistencia de la herida alcanza una meseta
alrededor del 70 y 80 %

66. FACTORES LOCALES O SISTEMICOS QUE
INFLUYEN EN LA CURACION DE HERIDAS• La curación puede estar modificada por una
serie de influencias conocidas y
desconocidas
Con frecuencia alteran:
La localidad
La adecuación de la inflamación
La reparación
Estas influencias pueden ser factores :
Sistémicos

67. FACTORES SISTEMICOS QUE INFLUYEN EN
LA CURACION DE HERIDAS
• LA NUTRICION :
La deficiencia proteica y en particular la de vitamina C inhiben la síntesis de
colágeno y retrasan la curación.
• ESTADO METABOLICO
cambia o altera la curación de la herida
Ej:Diabetes mellitus :se asocia con un retraso en la curación como consecuencia
de la microangiopatia
Microangiopatia:
Daño estructural de la lesión
vascular
Obstrucción de la luz

68. • SITUACIÓN CIRCULATORIA
Pueden modular la curación de la herida. Un riego sanguíneo inadecuado retrasa el drenaje
venoso y alteran la curación
Ej.: aterosclerosis ,
anomalías venosas
• LAS HORMONAS :
Pueden ocasionar efectos antinflamatorios e inhibir la síntesis de colágeno ej.: glucocorticoides .
FACTORES LOCALES QUE AFECTAN EL PROCESO DE
CURACION
• INFECCION
Causa mas importante del retraso en la curación debido que produce lesión tisular e
inflamación persistente

69. • Factores mecánicos
al movilizar heridas o ejercer cambios de presion en estas se altera la curación optima
debido a la compresión de los vasos sanguíneos
• Cuerpos extraños
Suturas innecesarias ,fragmentos de acero, vidrio o incluso hueso, alteran el proceso
dela curación debido a la reacciones inmunes
• Tamaño, localización, tipo de herida
Las heridas en zonas muy vascularizadas sana rápidamente ej.: rostro
Las heridas en zonas poco vascularizadas tiene un proceso mas lento ej. : pie(
extremidades )

70. COMPLICACIONES EN LA CURACION DE LA HERIDA CUTANEA
• Las complicaciones en la curación de heridas cutáneas pueden surgir por
acumulación de los componentes del proceso de cicatrización
Estas alteraciones pueden agruparse en 3 categorías
• FORMACION
DEFICIENTE DE
CICATRIZ
1
• FORMACION
EXCESIVA DE
COMPONENTES
DE REPARACION
2 • FORMACION DE
CONTRACTURAS
3

71. 1.Formacion inadecuada de tejido de granulación del tejido de granulación o el
ensamblaje de una cicatriz
Puede provocar 2 tipos de complicaciones
DEHISCENCIA DE HERIDA o
ROTURA
• Es frecuente en cirugías
abdominales POR
CAMBIOS DE PRESION
ULCERACION
• Vascularización inadecuada
durante el proceso de
curación

72. • FORMACIÓN EXCESIVA DE COMPONENTES DEL PROCESO DE
REPARACIÓN
Se pueden producir errores del crecimiento incluso en heridas cuya curación inicial es
normal
.Cicatrices hipertróficas
Acumulación excesiva de colágeno puede formar cicatrices sobre elevadas, si el tejido
cicatricial crece mas halla de los bordes se llama queloide
C HIPER

73. • GRANULACION EXHUBERANTE ( CARNE PROMINENTE)
• Formación de cantidades excesivas de tejido de granulación sobresale
por encima de la piel circundante y bloque la reepitelizacion
• FIBROMATOSIS AGRESIVA
Las cicatrices por incisión o las lesiones traumáticas pueden acuñar se de una
proliferación exuberante de fibroblastos y otros elementos de tejido
conectivo

74. CONTRACTURAS
Se debe a una exageración en el proceso de contracción provoca una
deformidad del tejido circundante.se observa en
Palmas de las manos
Plantas de los pies
FIBROSIS
Se define como un aumento de la cantidad de colágeno ,esta enfermedad
genética se caracteriza por la presencia y formación de tejidos fibrosos en un
órgano

75. BIBLIOGRAFIA
• Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran.