記憶の勉強まとめ。記憶は広くて難しい・・・。 ご指摘・修正などありましたらコメント等いただければ嬉しいです。

1. 記憶

2. 目次
1. 記憶の種類
2. 記憶のメカニズム
3. 記憶の責任病巣
4. 記憶の弱さをどう補うか

3. １．記憶の種類

4. 感覚記憶
 外部からの刺激を与えた時に起こる、最大1～2秒ほどの最も
保持期間が短い記憶である。各感覚器官に特有に存在し、瞬
間的に保持されるのみで意識されない。
 外部からの刺激を与えた時の情報は、まず感覚記憶として保
持され、そのうち注意を向けられた情報だけが短期記憶とし
て保持される。

5. 短期記憶
 保持時間だけではなく、一度に保持される情報の容量の大きさにも限界が
あることが特徴とされる。
 短期記憶の情報は時間の経過とともに忘却されるが、維持リハーサルに
よって情報の保持時間を伸ばすことができる。リハーサルが妨げられた場
合、数秒から十数秒で情報は忘却される。
 また短期記憶の情報はリハーサルにより長期記憶に転送されると言われて
いる。

6. 長期記憶
 短期記憶に含まれる情報の多くは忘却され、その一部が
長期記憶として保持される。長期記憶は短期記憶とは異
なり、容量の大きさに制限はないことが特徴とされる。
 βエンドルフィン（＝脳内ホルモンの一つ）が分泌された
り、Ａ10神経が活性化すると、海馬における長期記憶が
増強する。

7. 小脳性記憶
 小脳のある部分が損傷すると運動機能とは関係のない予想外
の障害が生じ，とりわけ知覚情報を素早く正確に認識する機
能に障害をきたすこともわかった。
 短期記憶や注意力，情動の制御，感情，高度な認識力，計画
を立案する能力のほか，統合失調症（分裂病）や自閉症と
いった精神疾患と関係している可能性も示された。小脳は筋
肉に動きの指令を出すというよりも，入ってきた感覚信号を
統合する役目を果たしているようだ。

8. 参考）小脳の機能
 繰り返し思考を続けていると、頭頂葉や側頭葉の思考モデルを小脳
回路が写し取る。すると前頭葉は、小脳が写し取ったモデルを直接
操作して思考するようになる。「特に、とっさに予測したり判断す
るときには、小脳の思考モデルを使うはずです」
 精神病における幻聴も、小脳の働きで説明できるという大胆な説も
ある。例えば何かの判断をするときに、小脳のゆがんだ思考モデル
から大脳に戻ってくると、自分の考えだと思えずに、他人が発した
声だと認識してしまうのだという。

9. ワーキングメモリの中央実行系１
 中央実行系は、
①音声情報を保持する音韻ループ、視空間情報を保持する視空
間スケッチパッド、長期記憶とのインタフェースとなるエピ
ソディック・バッファという3つの記憶貯蔵庫を制御し、
②注意の焦点化と分割、スイッチング、長期記憶の活性化を行
い、目標志向的行動を支えている
※ＷＭの中央実行系＝ＷＭの実行機能

10. ワーキングメモリの中央実行系２
 Baddeley は中央実行系の機能を細分化し、
 注意の焦点化
 注意の分割
 課題のスイッチング
 長期記憶とのインタフェース(エピソディック・バッファ)
の4点を挙げた。
 Baddeley & Logie は、二つの隷属システムの調整、注意の焦点化とスイッチング、長期記憶
内表象の活性化が中央実行系の基本的な機能であり、読解・推論・計算などの高次認知機能
に関与し、新しい知識の獲得や問題解決に貢献して目標志向的な行動を支えているとした。

11. ワーキングメモリのエピソディックバッファ
 Baddeley は、エピソディック・バッファと呼ばれる新たな構成要素
をモデルに導入し、中央実行系が、このエピソディック・バッファ
を通じて長期記憶との相互作用を行っていると主張した。
 エピソディック・バッファは、容量制約のある記憶貯蔵庫の一種で
あり、中央実行系により様々なソースからの情報を統合・操作する
「場」となっており、長期記憶とのインタフェースとして働いてい
るのだという。また、中央実行系とバッファとの相互作用は意識を
伴うものであるとした。

12. 参考）実行機能
 情報の更新 (updating)
 課題ルールのシフト (shifting)
 common executive function (common-EF)
の3つが実行機能の要素である。
 common-EFとは、課題目標や課題関連情報の維持を行うことで、効果的に
低次な情報処理をバイアスする実行機能である。行動の抑制はcommon-EF
の媒介によって出現するものであり、実行機能としての抑制は存在しない。
これは、行動の抑制は必ずしも神経系における抑制によって達成されてい
るのではなく、別の選択肢の促進によっても達成しうるという考えに基づ
いている。

13. 参考）実行機能の神経基盤
 腹外側前頭前野 は課題セットの切り替え（と抑制）
 背外側前頭前野 は課題関連情報を維持し、計画を立てること
 前帯状皮質 は、葛藤の検出とモニタリング
 吻側前頭前野 は複数課題の遂行やエピソード記憶の検索、他者の内的
状態の推測

14. ２．記憶のメカニズム

15. 記憶のメカニズム
 短期記憶も長期記憶もニューロン（神経細胞）どうしがシナ
プスと呼ばれる結合部でつながったときに生まれる。
 短期記憶ではシナプスが興奮して一時的に強化された状態に
なるが，長期記憶の場合，シナプスが恒久的に増強される。
 長期記憶のメカニズムがはたらくには，ニューロンの細胞核
内にある遺伝子情報が読み取られ，タンパク質が合成される
必要がある。

16. 長期記憶のメカニズム
 経験や学習に伴い記憶が獲得され，その記憶が海馬に固定化され保持
されて長期記憶となる。
 一度形成された記憶は想起に伴い不安定化し，その後タンパク質合成
を伴いその記憶を再び固定化する過程（再固定化）を経て強固になっ
ていく。
 こうして海馬に蓄えられた記憶も時間の経過とともに，想起するとき
に海馬を必要としない状態になっていく．記憶が海馬依存的な状態か
ら海馬非依存的な状態に移行していく。
 このとき記憶は大脳皮質依存的な状態になると想定されている。

17. 記憶の２相性
 長期記憶の形成は脳のニューロンにおけるタンパク質やRNA などの
生体高分子の合成を必要とするのに対して，短期記憶には生体高分
子の新たな合成は必要でない。新たに合成された分子群が長期記憶
の形成，記憶の固定化に必要な働きを担う。
 薬物導入やノックアウトマウスを使った解析から，短期記憶の形成
には細胞内にすでに準備されているチャネル分子やリン酸化酵素群
の活性が重要であることが示されている。

18. 長期増強
 シナプスの伝達効率が、そのシナプスに対するある特殊な入力刺激
後に、長期にわたって（１時間以上）上昇する現象。
 記憶＝シナプスに蓄えられている
⇒長期増強は学習と記憶の主要メカニズム
 長期記憶：その記憶に対応する特定のシナプスに、細胞体から記憶
関連たんぱく質が配達されることで、そのシナプスの働きの変化が
持続し、記憶が正しく長期間保存される

19. 長期増強のメカニズム
①大きなor高頻度の刺激により多量のグルタミン酸がシナプス間隙に放出
②Ｑのチャネルが長時間開き、シナプス後部の電位が変化（脱分極）
③電位変化によりＮチャネルを塞いでいたマグネシウムイオンが外れ、Ｎチャネルが開く
④細胞外からカルシウムイオンが流入し、シナプス後部でカルシウム濃度上昇しシナプス変化
⑤その後、以前と同様の刺激をシナプス前側に与えると、シナプス後部には大きな電位変化を
生ずる＝シナプス伝達効率上昇。この変化は長時間続く。
これを長期増強（ＬＴＰ）と呼ぶ。

20. 長期抑圧
 小脳の長期抑圧は小脳皮質の平行線維とプルキンエ細胞
間のシナプスの伝達効率が長期（最低数十分以上）に
渡って低下する現象
 小脳長期抑圧は意図した運動と実際に起こっている運動
とのずれを、末梢からのフィードバックを利用して補正
するという、運動学習に重要な働きを持っている
 海馬における長期抑圧は海馬依存的な記憶および行動の
柔軟性に寄与している

21. 参考）眼球運動学習の定着
 1 時間のトレーニングによって目の動きの大きさの記憶は、平行線維―プ
ルキンエ細胞間シナプスでの信号伝達効率の低下 (長期抑圧) によって小
脳皮質に形成され、トレーニング後は自然に消失
 しかし、その過程で小脳核において苔状線維―小脳核間シナプスでの信号
伝達効率の増加 (長期増強) が起こり、トレーニング後の休憩時に小脳核
に記憶が定着
 つまり、小脳皮質に獲得された短期記憶があたかも小脳核に転送され長期
記憶として定着していく

22. ３．記憶の責任病巣

23. 海馬・海馬傍回
 海馬のみの損傷より、海馬複合体(海馬＋海馬傍回)の損傷の
方が、前・逆向健忘が強くなる。海馬傍回の損傷が強いと特
に逆向健忘が強くなる
 海馬複合体萎縮総量が記憶障害程度や予後と関連？
 海馬体の両側損傷⇒前向健忘のみ

24. 参考)海馬における補完と分離
 「パターン補完」：情報の断片から記憶全体を復元するプロセス
 「パターン分離」：記憶がさらに積み重なると、今までわからなかった微
妙な違いに気づくようになり、見分けの能力が芽生えてくる
⇒どちらも海馬が関与
 AND素子など電子回路に似た性質をもつことによって、補完と分離の能
力が生まれている

25. 脳弓
 両側で脳弓切断⇒例外なく記憶障害
前向性には言語性記憶障害が強い
逆向性には認められないケースも
作話はなく、自己の忘れっぽさの自覚あり

26. 扁桃体
 記憶固定の際、その記憶には調節が起きる。特に学習される出来事の後の
情動の喚起は、その出来事の記憶を強める影響を起こす
 学習される出来事の後の情動の喚起が強いほど、その人の持つ出来事の記
憶の保持が強化される
 扁桃体の損傷によって恐怖条件づけなどに障害は起きるものの、扁桃体が
無くても学習は成立する
 情報を符号化している際の扁桃体の活動量はその情報の保持と相関

27. 前脳基底部
 「逆向性健忘」「見当識の障害」、「前向性健忘」が起こる
 プライミングなどの潜在記憶は部分的に障害を受ける
 運転技術とか、泳ぎなどの手続き記憶は障害を受けない
 記憶の個々の項目同士をうまく結び付けすることが出来ず、
起こったことを別の文脈のものと取り違えたりする行動や、
空想的な「作話」もよく見られる

28. 記憶のネットワーク
 パペッツ回路
 海馬⇒脳弓⇒乳頭体⇒視床前核⇒帯状回⇒海馬傍回⇒海馬 の閉鎖回路を
さす
 いずれの領域損傷でも、両側損傷であれば健忘が生じるとされている
 ヤコブレフ(基底・外側)回路
 側頭葉皮質前部→扁桃体→視床背内側核→前頭眼窩皮質→鉤状束→側頭葉
皮質前部という回路

29. ４．記憶の弱さをどう補うか

30. 視覚的短期記憶が弱い
 視覚性刺激を受容する際の障害はないか
 目と手の協応の問題はないか
 記憶力以外に注意・集中等の問題はないか
 弁別難易度の高い刺激を用いた説明は避ける
 「見て覚えろ」は避け、必ず言語的説明も用いる
 記憶のスパンを短くする

31. 聴覚的短期記憶が弱い
 聴覚性刺激を受容する際の障害はないか
 記憶力以外に注意・集中等の問題はないか
 視覚刺激も用いて指示・説明する
 短い言葉を用いて伝える
 言語的指示はメモをさせる等、記憶に頼らない方略を考案する

32. 指示理解はあるが定着しない
 理解から定着まで、実際にやらせる等で行動で身につけさせるよう努める
 記憶に頼らない方法(メモ等)を活用する
 やるべき事が把握しやすいよう、ルーチンの中に確認動作等を組み込む(ロッカー
にスケジュールを貼る等)

33. 他注意点
 記憶力か注意・集中の問題か
 記憶力か動機付けの問題か
 記憶力か、発動性の問題か
 短期記憶全般か、限定可能か
 等によって、対応方法を柔軟に変える

34. 参考文献
 山鳥(2002) 記憶の神経心理学 医学書院
 井ノ口(2011) 記憶形成のメカニズム：分子・細胞認知学の展開
 坂本・坂口・池谷(2013) 海馬回路演算の機能と意義
 http://www.keio.ac.jp/ja/press_release/2012/kr7a4300000bhe8c.html
 https://bsd.neuroinf.jp/wiki/%E5%81%A5%E5%BF%98%E7%97%87%E5%80%99%E7%BE%
A4
 http://bsd.neuroinf.jp/wiki/%E5%89%8D%E8%84%B3%E5%9F%BA%E5%BA%95%E9%83%A
8
 https://bsd.neuroinf.jp/wiki/%E6%B5%B7%E9%A6%AC
 https://bsd.neuroinf.jp/wiki/%E4%B8%AD%E5%A4%AE%E5%AE%9F%E8%A1%8C%E7%B3
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