2.
Informamos el caso de una paciente de ocho años
de edad, con alza termica no cuantificada de
inicio súbito de un mes de duración acompañada
de escalofríos, diaforesis, sin antecedentes de una
historia previa de infección respiratoria de vías
altas. Se le encontró en mal estado general,
acompañada de artritis migratoria, afectando las
rodillas y codos
HISTORIA CLINICA
3. P.A. : 110/80.
Aparato respiratorio: Polipnea superficial y tiraje
supraclavicular. Se auscultaban estertores crepitantes en
ambas bases pulmonares, con una frecuencia respiratoria
de 32 resp/ minuto.
Aparato cardiovascular: Área cardiaca normal, con latido
de la punta no visible ni palpable. R1 reforzado, leve
desdoblamiento de R2. Soplo mesodiastolico, chasquido
de apertura presente. Taquicardia sinusal y trastornos de
conducción ventricular
artritis migratoria, afectando las rodillas y codos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
4.
Ligera leucocitosis con predominio de
polimorfonucleares, neutrófilos,
eritrosedimentación en 92 mm/h; glucemia,
creatinina, ionograma, coagulograma,
ultrasonido abdominal y hemocultivos primero
y segundo: valores normales
RESULTADO DE EXÁMENES
DE LABORATORIO
5.
La radiografía de tórax: ligera dilatación de las
venas pulmonares del lobulo superior.
El electrocardiograma reveló: Signos de hipertrofia
auricular izquierda leve. Ecocardiograma: Válvula
mitral engrosada, con contornos irregulares y
limitada en su apertura. Doppler: Flujo turbulento
diastólico transmitral
6.
DESARROLLAR ESTENOSIS
MITRAL
1.-Daño por reacción cruzada a estreptococos del grupo “A “ , a
cualquiera de las 3 capas del corazón (fiebre reumática) – en este caso
valvular
2.-lesion inflamatoria aguda + turbulencia inducida por las
deformidades originadas de la inflamación = fibrosis progresiva por
cicatrización de las lesiones .
3.- deposito de calcio sobre las zonas fibrosadas (calcificación –
engrosamiento y fusión de las valvas). Estrechamiento del orificio
valvular mitral (N: 4-6/cm2) < 2/cm2 estenosis; < 1/cm2 estenosis
grave
7.
FISIOPATOLOGIA ESTENOSIS
MITRAL
1.- trombos y émbolos formados en las calcificaciones valvulares y en las
orejuelas auriculares.
2.-Hipertrofia de la aurícula izquierda para vencer la resistencia valvular
3.- Aumento de la presión en la aurícula izquierda.
4.- Aumento de la presión venosa pulmonar y la de enclavamiento de la
arteria pulmonar( reduce la elasticidad pulmonar y produce disnea de
esfuerzo, casos de edema pulmonar, hemoptisis y posibles infecciones
pulmonares, engrosamiento fibrotico de la pared de los alveolos y capilares
pulmonares)
5.- falla de corazón derecho( insuficiencia de la válvula pulmonar,
hipertrofia de ventrículo derecho, IC derecha…..)