PIODERMIAS

Piodermias: aspectos
clínicos y etiológicos
Antecedentes generales y
repaso.

Antecedentes
conceptuales
6/5/2022 2

Microbiota de la piel
05/06/2022 3
Piel humana contiene amplia variedad de microorganismos.
• Bacterias: cocos anaerobios, bacterias corineformes anaerobias, bacterias
gramnegativas.
• Hongos: levaduras.
Microbioma cutáneo es dependiente de múltiples factores
• Externos: Partículas (polvo), humedad, ropa, emolientes, contacto corporal con otras
personas o mascotas.
• Intervenciones: antibióticos, productos de higiene, probióticos.
Forman parte de los mecanismos de defensa del cuerpo:
• Competencia ecológica con microorganismos patógenos.
• Formación de ácidos grasos libres.

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Kong HH. Microbiome of the skin. En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, et al (edits). Fitzpatrick’s Dermatology. 9ª ed. New York: McGraw-Hill, 2019. Vol. I. pp. 259.
Patrones de distribución:
• Cada zona corporal es asociada a
distintos tipos de
microorganismos
(microecosistemas).
• Distribución en adultos es
menos diversa que en niños.
Microorganismos
patógenos:
• Staphylococcus epidermidis.
• Staphylococcus aureus.
• Cutibacterium acnes.
• Corynebacterium spp.
• Pseudomonas aeruginosa

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Sommer LL, Reboli AC & Heymann WR. Enfermedades bacterianas. En: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L, et al (edits). Dermatología. 4ª ed. Barcelona: Elsevier, 2019. pp. 1260.
Traducción del original en inglés.

¿Alteraciones de la microbiota cutánea en enfermedades
dermatológicas?
05/06/2022 Kong HH. Microbiome of the skin. En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, et al (edits). Fitzpatrick’s Dermatology. 9ª ed. New York: McGraw-Hill, 2019. Vol. I. pp. 257. 6
ENFERMEDAD
DERMATOLOGICA
HALLAZGOS
Acné • Diferentes cepas de Cutinobacterium acnes en piel de personas afectadas, versus
personas saludables.
• Presencia de bacterias estafilocócicas.
Dermatitis atópica • Incremento de bacterias estafilocócicas (S. aureus y S. epidermidis) en piel inflamada.
• Diferentes tipos clonales de S. aureus se asocian a dermatitis atópica.
• Alta diversidad micótica en pacientes con dermatitis versus pacientes sanos.
Diabetes mellitus (piel y
heridas)
• Microbiota bacteriana son menos diversas en la piel de personas con DM.
• Heridas son asociadas a estafilococos y algunos hongos.
Síndromes de
inmunodeficiencia primaria
asociada a dermatitis
• Alta presencia de diferentes hongos, especialmente Aspergillus y Candida.
Psoriasis • Lesiones cutáneas asociadas a menor diversidad bacteriana.
• Mayor diversidad micótica versus personas sanas.

La barrera
epidérmica
05/06/2022 Kubo A & Amagai M. Skin barrier. En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, et al (edits). Fitzpatrick’s Dermatology. 9ª ed. New York: McGraw-Hill, 2019. Vol. I. pp. 210. 7
Elementos
estructurales
• Envoltura celular: capa
de proteínas insolubles
de 15 nm de espesor;
loricrina es principal
proteína involucrada
(80%).
• Envoltura lipídica: capa
de 5 nm de espesor de
lípidos; principales
compuestos son
ceramidas
(acilglucosilceramida).

Propiedades antimicrobianas de la barrera
epidérmica
Control de la microbiota
cutánea:
• Descamación continua de la
epidermis.
• Propiedades físicas de la
barrera epidérmica:
• ↓ carbohidratos y agua.
• ↓ pH: 5.6-6.4 (ver tabla).
05/06/2022 8
↓ pH
• Ácidos grasos: secreción por
glándulas sebáceas o por
procesos enzimáticos del
estrato córneo.
• Acido láctico: secreción por
glándulas ecrinas.
• Acido urocánico: producto de
degradación de filagrina.
• Microbiota (ácidos grasos).
Kubo A & Amagai M. Skin barrier. En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, et al (edits). Fitzpatrick’s Dermatology. 9ª ed. New York: McGraw-Hill, 2019. Vol. I. pp. 222.

Propiedades
antimicrobianas de la
barrera epidérmica
Proteínas
antimicrobianas
• Ejercen actividad versus bacterias,
hongos e incluso virus.
• Funcionan también como
quimioatractores para células
inmunitarias.
• Presentes en otros tejidos
(intestino, vía áerea, órganos
reproductivos).
• Catelicidinas y β-defensinas son las
mayores presentes en piel.
• Producidas principalmente por
queratinocitos.
05/06/2022 9
Kubo A & Amagai M. Skin barrier. En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, et al (edits). Fitzpatrick’s Dermatology. 9ª ed. New York: McGraw-Hill, 2019. Vol. I.
PEPTIDOS
ANTIMICROBIANOS
EXPRESION FUNCION
β-defensina humana
1
Epidermis •Actividad antimicrobiana contra bacterias
gramnegativas.
•Diferenciación celular de queratinocitos.
β-defensina humana
2
Epidermis •Inducible por compuestos microbianos (P.
aeruginosa, S. aureus, C. albicans); TNF-α e IL-1.
•Act. bactericida contra E. coli y P. aeruginosa.
•Act. bacteriostática vs grampositivos.
β-defensina humana
3
Epidermis •Inducible por TNF-α y bacterias.
•Act. bacteriostática vs grampositivos (S. aureus y
Enterococcus faecium).
Catelicidinas
(LL-37)
Queratinocitos,
mastocitos,
neutrófilos y células
de glándulas ecrinas
•Vitamina D es el mayor inductor.
•Actividad antibacteriana, antifúngica y antiviral.
•Quimioatractor de mastocitos y neutrófilos.
Psoriasina
(S100A7)
Queratinocitos •Altera permeabilidad celular bacteriana.
•Bactericidad vs E. coli.
•Quimioatractor de células CD4 y neutrófilos.
RNasa 7 Estrato córneo •Antimicrobiano de amplio espectro (S. aureus, P.
acnes, P. aeruginosa, E. coli y C. albicans).
•Inductores: IL-1β, IFN-γ, infecciones).

6/5/2022 Kubo A & Amagai M. Skin barrier. En: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, et al (edits). Fitzpatrick’s Dermatology. 9ª ed. New York: McGraw-Hill, 2019. Vol. I. pp. 223. 10

05/06/2022 12
Patogenia de
las
infecciones
cutáneas
bacterianas Infección
cutánea
Salud de la barrera
epidérmica
Estado
inmune/respuesta
inflamatoria
Propiedades
patógenas del
microorganismo
Berger TG. Consideraciones generales acerca de las enfermedades bacterianas. En: Wolff K, Glodsmith LA, Katz SI, et al (edits). Fitzpatrick. Dermatología en
medicina general. 7ª ed. Buenos Aires: Médica Panamericana, 2009. Vol. III.

Barrera cutánea y la patogenia
de las infecciones
05/06/2022
13
Vías primarias de entrada
• Maceración.
• Afeitado.
• Heridas crónicas.
• Excoriaciones pruriginosas por picaduras.
• Ruptura de la barrera por otros
patógenos/padecimientos.
•Otras vías:
• Bacteriemia (vasculitis).

Clasificación etiopatogénica
05/06/2022
14
Infecciones
Primarias
Sobre-
infección
Como
manifes-
tación de enf.
sistémicas
Dermo-
reacción

La resistencia natural de la piel
• Es difícil producir una
infección primaria en
una piel sana e intacta.
• Intervenciones médicas
pueden coadyuvar a la
función protectora de la
piel en ciertos casos.
Conclusiones:
05/06/2022 15
Factores de riesgo
(↑ flora bacteriana)
• Maceración y oclusión:
↑pH, CO2 y agua en
epidermis.
• Humedad.
• Intervenciones externas.

Características específicas de la respuesta
inflamatoria a la infección cutáneo.
05/06/2022 16
• Receptores de reconocimiento de patrones (PRR):
• 1) Péptidos antimicrobianos.
• 2) Receptores tipo Toll.
• 3) Sistema del complemento.
Basado enormemente en mecanismos de inmunidad innata
• Agente infeccioso.
• Sitio anatómico de infección.
• Patrón de respuesta inflamatoria.
Factores reguladores:

Patogenicidad del organismo
05/06/2022 17
Patrones de adherencia
• S. aureus: ácido tecoico y proteínas de superficie.
• Fibronectina: heridas de piel.
Elementos génicos de escape inmune
• Sistema de gen regulador de dos componentes.
• Islas de patogenicidad.

Enfermedades causas por toxinas
Exotoxinas
•De forma local (p. ej.,
impétigo ampollar).
•De forma sistémica
(p. ej., tétanos).
05/06/2022 18
Endotoxinas
•Fosfolípidos-
polisacáridos.
• Toxicidad dada por
fracción lipídica: TNF e IL-
1.

Patrones
cambiantes
de
infección
Nuevos
patógenos
Factores de
virulencia y
resistencia
Inmunocompromiso
05/06/2022 19

Estrategias diagnósticas
Identificación de bacterias:
• Examen por tinción de Gram.
• Biopsia (casos específicos).
Procedimientos coadyuvantes:
• Inmunofluorescencia.
• Estudios de serología (manifestaciones cutáneas).
• PCR (casos específicos).
05/06/2022 20

Sobre el tratamiento antibiótico
Dosis: método de
administración
• Gravedad de la
infección.
• Presentación del
fármaco.
• Alteraciones: no
VO (enf.
malabsortiva) ; no
IM (hipotensión o
enfermedad
cutánea extensa).
05/06/2022 21
Tto.
Gravedad
Patología Infección
Leve-
moderada
Medidas
locales
Grave o
extensa
ATB vía IV

Agentes tópicos más frecuentes
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Acido acético (1-5%).
• Infecciones de uñas y membranas
intedigitales de los pies por Pseudomonas.
Bacitracina (500 U/ml o mg).
• Lesiones superficiales de S. aureus y
estreptococo seleccionadas.
Neomicina (pomada al 0.5%) ó
gentamicina (crema al 0.17%).
• Infección mixta por gramnegativos +
supresión local.
Mupirocina (pomada al 2%).
• Actividad versus estreptotocos y S.
aureus.
Antisépticos de amplio espectro.
• Yodopovidona: gramnegativos y
positivos; sin efecto residual.
• Gluconato de clorhexidina (sol. 4%):
amplio espectro y acción
prolongada.
• Alcohol: amplio espectro; tto. local
de heridas y dermatosis
superficiales.

PIODERMIAS PRIMARIAS
6/5/2022 23

Piodermias primarias (y otras)
6/5/2022
Pasternack MS & Swartz MN. Celulitis, fasciitis necrosante e infecciones del tejido subcutáneo. En: Bennet JE, Dolin R, Blaser MJ (edits). Mandell, Douglas y Bennett.
Enfermedades infecciosas: Principios y práctica. 8a ed. Barcelona: Elsevier, 2016. Vol. I. pp. 1247. Traducción del original en inglés. 24

Piodermias
primarias (y
otras): tto.
6/5/2022 25
Sommer LL, Reboli AC & Heymann WR. Enfermedades bacterianas. En: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L, et al (edits). Dermatología. 4ª ed. Barcelona: Elsevier, 2019. Traducción del original en inglés.

Piodermias primarias
Impétigo
05/06/2022
Pasternack MS & Swartz MN. Celulitis, fasciitis necrosante e infecciones del tejido subcutáneo. En: Bennet JE, Dolin R, Blaser MJ (edits). Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas: Principios y
práctica. 8a ed. Barcelona: Elsevier, 2016. Vol. I. Traducción del original en inglés.
26
Aspectos conceptuales
• Infección cutánea superficial, inicialmente
vesicular y después costrosa.
• Edad pediátrica la más afectada (<6 años).
• Patógeno causal más frecuente: S. aureus (80%);
estreptococos del grupo A (S. pyogenes; 20%).
• Dos presentaciones sindromáticas: ampollar y no
ampollar (70% casos).
• Lesión dermatológica primaria: vesiculopústulas
superficiales, intraepidérmicas y uniloculares.

Impétigo
05/06/2022
27
Epidemiología
• Variaciones geográficas-anuales de incidencia.
• Más habitual en climas cálidos-húmedos.
• Infección pediátrica bacteriana más común de
piel.
• Infección esporádica en adultos; contacto con
niños infectados (transmisión familiar).
• Factores predisponentes: clima, mala higiene,
diátesis atópica, traumatismos cutáneos y
deportes de contacto.

Impétigo: etiopatogenia
05/06/2022
28
Vía de entrada
• Traumatismos leves o
dermatosis primaria
predisponen patogénesis.
• Colonización nasal, faríngea,
axilar y/o perineal estafilocócica
aumenta riesgo.
• Infección sumamente
contagiosa: contacto directo
interpersonal o fómites.
• Colonización hacia queratinocitos
subcorneales (proteína
F/proteína S).
• Producción de bacteriocinas.
Impétigo no ampollar
• Producción local de exotoxinas
exfoliativas (ETA, ETB); fagogrupo
II de S. aureus.
• Acción: acantólisis en capa
granular epidérmica (excisión de
desmosoma desmogleína 1).
Impétigo ampollar

Impétigo: características clínicas
05/06/2022 29
General: lesiones primarias indoloras, prurito/rascado, adenopatías regionales.

Impétigo: formas sindromáticas especiales
Impétigo vulgar. En: Arenas G Roberto. Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. 7a ed. Ciudad de México: McGraw-Hill, 2019. P.
394.
05/06/2022 30
• Impétigo contagioso de Tilbury-Fox o siliforme: infección
estreptocócica; lesión inicial es vesícula; no afecta
palmas/plantas.
• Impétigo en capas de la piel cabelluda: precede prurito
intenso.
• Impétigo de las mucosas: placas erosivas en
labios/mucosas oral; si afecta a comisuras forma
queratitis angular.
• Impétigo circinado seco (geográfico de Saboraud):
ampolla de poca líquido, asociado a círculos escamosos
completos o no.
• Impétigo miliar: microvesículas.
Formas especiales

Impétigo: clínica
05/06/2022 31
• Generalmente, suele ser clínico.
• Frotis: cocos grampositivos.
• Cultivo: examen de exudado bajo
la costra o líquido de ampollas.
• Leucocitosis puede estar presente
(+ linfadenopatía; 50% casos).
Diagnóstico

Impétigo: clínica
05/06/2022 32
Perlas
• Varicela: costras de impétigo son de colores más
oscuros; costras son duras.
• Tiña: no forma costras gruesas.
• Herpes: costras turbias pueden parecerse mucho a
imétigo.
• Listeriosis cutánea primaria: enfermedad profesional
(veterinarios y ganaderos); lesiones en brazos.

Impétigo: tratamiento
05/06/2022 33
Tratamiento tópico
• Para pacientes sanos con pocas lesiones superficiales y
sin síntomas sistémicos: mupirocina, retapamulina o
ácido fusídico.
• Impétigo ampollar, se recomienda usar ATB sistémicos.
Tratamiento oral/sistémico
• Considerar grado de afectación de la piel, complicaciones
y enfermedades asociadas.
• ATB: penicilinas orales resistentes a penicilinasa
(dicloxacilina/amoxicilina-clavulanato); cefalosporinas
(cefalexina).
• Alergias: eritromicina o macrólidos.
Comentarios
• Tópicos deben de
aplicarse de forma suave.
• Vía sistémica es la
elección para impétigo
generalizado.
• Realizar seguimiento
estrecho de pacientes.
• Tto. local: eliminación de
costras con agua y jabón.
• Casos graves: realizar
cultivos A HUEVO y
reevaluar.

Impétigo ampolloso: tratamiento
05/06/2022 34
Tratamiento oral/sistémico
•Extenso: dicloxacilina 25-50 mg/kg VO
cada 8-12 horas.
•Eritromicina/clindamicina para alérgicos.
•Diseminación hematógena: vancomicina.

Ectima
05/06/2022
35
• Forma profunda de impétigo no
ampolloso (extensión a dermis).
• Lesión elemental: úlceras en sacabocados
costrosas, de bordes violáceos elevados.
• Causa: lesiones de novo o sobre infección
de lesiones superficiales preexistentes.
• Tratamiento similar que para impétigo.

Piodermias
primarias
Ectima:
características
clínicas

Síndromes de escarlatina
Síndrome de la piel escaldada estafilocócica
(enf. de Ritter; pénfigo neonatal).
05/06/2022
37
• Diseminación hematógena de las ETA y ETB.
• Manifestación más grave y sistémica de la
infección por cepas de S. aureus.
• Enfermedad de lactantes y niños pequeños.
• Lesión dermatológica: ampollas (dolorosas
y flácidas) y exfoliación generalizadas.

05/06/2022 Sommer LL, Reboli AC & Heymann WR. Enfermedades bacterianas. En: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L, et al (edits). Dermatología. 4ª ed. Barcelona: Elsevier, 2019. Traducción del original en inglés. 38
Epidemiología
• Población pediátrica es la más afectada
(lactantes y neonatos).
• Adultos: IRC o inmunodepresión.
• Brotes: portador asintomático de cepa
toxicógena (médicos, padres).
• Predominio masculino: 2:1 (casos
esporádicos) y 4:1 (brotes epidémicos).
Síndrome de la piel escaldada estafilocócica

Enf. de Ritter: etiopatogenia
05/06/2022
39
Población afectada
• Eliminación inadecuada de
exotoxinas por riñones (RN)
y/o falta de anticuerpos
neutralizantes de toxinas.
• Focos de diseminación:
infancia (nasofaringe y/o
conjuntivas); adultos
(neumonía o bacteriemia).
•Diseminación
hematógena de
exotoxinas.
•Cepas del fagogrupo
II de S. aureus.
•Falta de respuesta
inmune.
Patogenia:

Enf. de Ritter: características clínicas
05/06/2022
40
Manifestaciones clínicas
• Pródromos: malestar general, fiebre,
irritabilidad, sensibilidad cutánea dolorosa.
• Eritema: cabeza (edema facial variable) y áreas
de intertrigo; generaliza en 48 hrs.
• Ampollas flácidas estériles epidérmicas.
• Signo de Nikolsky positivo.
• Clásicamente, flexuras primero escaldan.
• Costras periorofaciales y fisuras radiales
características.

Enf. de Ritter: características clínicas
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Evolución
•Con tratamiento: remisión de 1-2
semanas, sin secuelas.
Mortalidad
•Niños: ≤3-4%.
•Adultos: ~60%.

Enf. de Ritter: diagnóstico y diferenciales
05/06/2022
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Diagnóstico
• Eminentemente clínico.
• Confirmar: cultivos (conjuntiva,
nasofaringe, zona perianal,
heces o focos piógenos).
• Hemocultivos: solo adultos.
• Leucocitosis o valores normales.
• Toxinas: ELISA, aglutinación con
látex del portaobjetos,
inmunodifusión.
Diagnósticos diferenciales
• Reacciones medicamentosas.
• Exantema vírico.
• Quemaduras solares.
• Enfermedad de Kawasaki.
• Impétigo ampolloso extenso.
• Síndrome del shock tóxico.
• EICH.
• Pénfigo foliáceo.

Enf. de Ritter: diagnóstico y diferenciales
6/5/2022
Sommer LL, Reboli AC & Heymann WR. Enfermedades bacterianas. En: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L, et al (edits). Dermatología. 4ª ed. Barcelona: Elsevier, 2019. Traducción
del original en inglés. 43

Enf. de Ritter: tratamiento
05/06/2022 44
Tratamiento tópico
• Compresas frías de suero salino.
Tratamiento sistémico
• Inicial: vancomicina IV.
• SASM: nafcilina IV (100 mg/día RN;
100-200 mg/kg/día niños mayores).
Comentarios
• Importante diferencia
de NEET (no usar
corticoesteroides).
• Ingreso hospitalario.
• Enfermedad leve:
dicloxacilina/cefalexina
VO por 1 semana.
• Identificar y
descolonizar
portadores (sobre todo
casos nosocomiales).

05/06/2022
45
Aspectos conceptuales generales
• Enfermedad multiorgánica aguda causada por
endotoxina de S. aureus (TSST-1 generalmente).
• Dos formas clínicas: menstrual y no menstrual.
• TSST-1 actúa como SAg; se une a moléculas
MHC-II de células presentadoras de antígeno y
linfocitos T.
• Lesiones dermatológicas son extensas y
variables (> estafilococos que estreptococos).
Síndrome del shock tóxico (SST)

05/06/2022
46
Factores predisponentes
•Uso de tampones de elevado poder
de absorción.
•Colonización por cepa toxigénica.
•Anergia inmunitaria: falta de
anticuerpos protectores versus
TSST-1.
•Disposición histológica de mucosas.

05/06/2022 Sommer LL, Reboli AC & Heymann WR. Enfermedades bacterianas. En: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L, et al (edits). Dermatología. 4ª ed. Barcelona: Elsevier, 2019. Traducción del original en inglés. 47
Manifestaciones clínicas generales
• Comienzo repentino: fiebre alta + mialgias,
vómitos, diarrea, cefalea y faringitis.
• Shock con hipotensión.
• Lesiones dermatológicas: eritema difuso o
exantema escalatiniforme; progresión centrípeta.
• Otros: eritema/edema palmar/plantar/mucosa
oral; lengua aframbuesada, hiperemia conjutival,
anasarca no foveolar.
• Descamación de manos/pies de 1-3 semanas
posterior a primeros síntomas.

• Inicio dentro de 2 primeros días al comienzo/final
menstrual.
• Relacionado principalmente al uso de tampones
de alto poder de absorción.
• Toxina es producida localmente.
• Enfermedad es por hiperreactivación del sistema
inmune.
• Requiere de circunstancias específicas.
• Baja prevalencia (1-3 casos x 100,000 habs/año).
SST menstrual
05/06/2022 Que YK & Moreillon P. Staphylococcus aureus (incluido el síndrome del shock tóxico). En: Bennet JE, Dolin R, Blaser MJ (edits). Mandell, Douglas y Bennett.
Enfermedades infecciosas: Principios y práctica. 8a ed. Barcelona: Elsevier, 2016. Vol. I. Pp. 2369-2370. Traducción del original en inglés.
48
Síndrome del shock tóxico (SST): clasificación
Medio con:
Concentración
elevada de
proteínas
pH ~neutro
(6.5-8)
↑pCO₂
↑pO₂

Síndrome del shock tóxico (SST): clasificación
05/06/2022
Que YK & Moreillon P. Staphylococcus aureus (incluido el síndrome del shock tóxico). En: Bennet JE, Dolin R, Blaser MJ (edits). Mandell, Douglas y Bennett.
Enfermedades infecciosas: Principios y práctica. 8a ed. Barcelona: Elsevier, 2016. Vol. I. Pp. 2369-2370. Traducción del original en inglés. 49
• Puede afectar a cualquier paciente.
• Otras toxinas además de TSST-1
pueden estar involucradas.
• Microorganismos responsables
pueden colonizar la práctica
totalidad de estructuras corporales
(no genera tejido de granulación).
• Pacientes se asocian a condición
subyacente.
SST no menstrual
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Síndrome del shock tóxico
(SST): diagnóstico
05/06/2022 Que YK & Moreillon P. Staphylococcus aureus (incluido el síndrome del shock tóxico). En: Bennet JE, Dolin R, Blaser MJ
(edits). Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas: Principios y práctica. 8a ed. Barcelona: Elsevier, 2016. Vol.
I. Pp. 2369-2370. Traducción del original en inglés.
50
• SST estreptocócico se
asocia casi siempre a
infecciones
profundas.
• SST estafilócico:
mortalidad de 5%.
• SST estreptocócico:
mortalidad de 50%.
Importante:

05/06/2022 Que YK & Moreillon P. Staphylococcus aureus (incluido el síndrome del shock tóxico). En: Bennet JE, Dolin R, Blaser MJ (edits). Mandell, Douglas y Bennett.
Enfermedades infecciosas: Principios y práctica. 8a ed. Barcelona: Elsevier, 2016. Vol. I. Pp. 2369-2370. Traducción del original en inglés.
51
Síndrome del shock tóxico (SST): tto. y prevención
Tratamiento
• Fluidoterapia IV.
• Vasopresores IV.
• Tto. ATB.
• Drenaje de los tejidos infectados.
• ¿IGIV?
Prevención
• Evitar uso de tampones
hiperabsorbentes y colonización
de heridas/mucosas.
• Portadores nasales: descolonizar.
• Colonización extranasal: lavado
corporal con antisépticos (1
semana).

05/06/2022
52
Evolución
• Postrecuperación: surcos de Beau y
onicólisis.
• Casos graves: efluvio telógeno.
• Complicaciones: GMN, debilidad y fatiga
prolongada, mialgidas duraderas,
parálisis de cuerdas vocales, parestesis
de ES, síndrome de túnel carpiano,
atralgias, amenorrea, gangrena.

Foliculitis
05/06/2022
53
• Piodermia localizada dentro de los
folículos pilosos y regiones apocrinas.
• Lesión elemental: pápulas
urticariformes pruriginosas,
acuminadas, con pústula central y
anillo de descamación.
• S. aureus es la causa más habitual.

Foliculitis: etiopatogenia
05/06/2022
Pasternack MS & Swartz MN. Celulitis, fasciitis necrosante e infecciones del tejido subcutáneo. En: Bennet JE, Dolin R, Blaser MJ (edits). Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades
infecciosas: Principios y práctica. 8a ed. Barcelona: Elsevier, 2016. Vol. I. Traducción del original en inglés.
Sommer LL, Reboli AC & Heymann WR. Enfermedades bacterianas. En: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L, et al (edits). Dermatología. 4ª ed. Barcelona: Elsevier, 2019. Traducción del original
en inglés.
54
Factores de riesgo
• Oclusión, maceración,
hiperhidratación de piel,
afeitado/depilación a mano o
con cera, uso tópico de
corticoides, dermatitis atópica.
• Pseudomonas: uso de bañeras
calientes o piscinas mal
cloradas.

Foliculitis: etiopatogenia
05/06/2022
Pasternack MS & Swartz MN. Celulitis, fasciitis necrosante e infecciones del tejido subcutáneo. En: Bennet JE, Dolin R, Blaser MJ (edits). Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades
infecciosas: Principios y práctica. 8a ed. Barcelona: Elsevier, 2016. Vol. I. Traducción del original en inglés. 55
Otros factores de riesgo
• Foliculitis perioral/nasal: largos ttos. Orales con ATB
(acné, rosácea).
• Diabetes mellitus (M. furfur).
• Vacuna de la varicela.
• Infección por ácaro Demodex.
• Raras veces, parasitosis.

Foliculitis: características clínicas
05/06/2022 56
Foliculitis estafilocócica
• Afecta: cara, cuero cabelludo, tórax, espalda, axilas y nalgas
(bañador).
• Suele respetar palmas y manos.
Foliculitis superficial (impétigo de Bockhart)
• Pústulas foliculares, a menudo sobre base eritematosa.
• Afecta: cuero cabelludo, barba, parte superior del tronco,
nalgas y extremidades.
Psicosis de barba
• Foliculitis profunda.
• Grandes pápulas eritematosas + pústula central; forma
placas (pústulas y costras).
• Resistente a tratamiento.
General: prurito, dolor (>48 horas), evolución a pústulas.

Foliculitis: diagnóstico
05/06/2022 57
Diagnóstico
• Clínica: inspección.
• Casos graves,
recidivantes o
refractarios: tinción de
Gram, cultivos
bacterianos.
Diferenciales
• Otras formas de foliculitis:
• Acné vulgar.
• Acné rosáceo.
• Cloracné.
• Pseudoficulitis de la barba.
• Queratosis pilar.

Foliculitis: tratamiento
05/06/2022 58
Medidas locales
• ATB tópicos: mupirocina o clindamicina (7-10
días); lavados de clorhexidina o hipoclorito de
sodio.
• Compresas empapadas en suero salino.
Tratamiento oral
• Casos generalizados/recidiva: dicloxacilina 500
mg VO (4 veces al día); cefalexina 250-500 mg
VO (3-4 veces al día); clindamicina 300-450 mg
VO (4 veces al día).
Comentarios
• Recidivas: abordar
estado portador.
• Pomada de mupirocina:
nasal 2% por 5 días;
pliegues corporales y
ombligo por 5 días.
• Lavado corporal con
clorhexidina o lejía
diluida, 2-3 veces a la
semana.
• Limpieza de fómites.
• Considerar contactos
estrechos o mascotas.

Forúnculos y ántrax
05/06/2022
Pasternack MS & Swartz MN. Celulitis, fasciitis necrosante e infecciones del tejido subcutáneo. En: Bennet JE, Dolin R, Blaser MJ (edits).
Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas: Principios y práctica. 8a ed. Barcelona: Elsevier, 2016. Vol. I. Traducción del
original en inglés.
Sommer LL, Reboli AC & Heymann WR. Enfermedades bacterianas. En: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L, et al (edits). Dermatología. 4ª
ed. Barcelona: Elsevier, 2019. Traducción del original en inglés.
59
Aspectos
conceptuales
• Forúnculos: nódulo
inflamatorio profundo
extendido por el tejido
subcutáneo.
• Ántrax: colección
continua de forúnculos.
• S. aureus es casi
siempre el agente
etiológico.

Forúnculos: epidemiología y patogenia
05/06/2022 60
Forúnculos
• Suelen ocurrir en adolescentes y adultos
jóvenes.
• Factores predisponentes: estado portador,
contacto estrecho con personas afectadas, DM,
obesidad, mala higiene, inmunodeficiencia,
discrasias sanguíeas, corticoesteroides tópicos.
• Abscesos inflamatorios agudos de folículos
pilosos individuales.

Forúnculos: manifestaciones clínicas
05/06/2022 61
Forúnculos
• Aparición en áreas cutáneas sometidas a
fricción/sudación: cuello, cara, axilas, muslos y
región glútea/periné.
• Lesión dermatológica: nódulo eritematoso,
duro y sensible.
• A menudo hay drenaje y reducción
espontáneos.
• No suelen dar síntomas generales.
• Forunculosis: estados de portador crónico.

Ántrax: manifestaciones clínicas
05/06/2022 62
Ántrax
• Lesión más grave, de mayor tamaño, profunda e
indurada.
• Localizaciones habituales: nuca, espalda o
muslos.
• Suele acompañarse de fiebre y malestar
general; excepcionalmente hay gravedad clínica.
• Suele drenar de forma espontánea.
• Leucocitosis (mucho pus o complicaciones).
CUIDADO:
• Diseminación hematógena:
endocarditis, osteomielitis u otros
focos metastásicos.
• FR para shock séptico.
• Lesiones en labio superior/nariz:
trombosis venosa cerebral (seno
cavernoso).

Ántrax: manifestaciones clínicas
05/06/2022 63
Ántrax
• Lesión más grave, de mayor tamaño, profunda e
indurada.
• Localizaciones habituales: nuca, espalda o
muslos.
• Suele acompañarse de fiebre y malestar
general; excepcionalmente hay gravedad clínica.
• Suele drenar de forma espontánea.
• Leucocitosis (mucho pus o complicaciones).

Forúnculo y ántrax: diagnóstico.
05/06/2022 64
Diagnóstico
• Corroborar: tinción de
Gram y cultivo.
• Leucocitos (a veces):
furunculosis y ántrax.
Diferenciales
• Rotura de quiste
epidermoide o piloso.
• Hidradenitis supurativa
• Acné quístico.

Forúnculo y ántrax: tratamiento
05/06/2022 65
• Mayoría de forúnculos se tratan de
forma satisfactoria con aplicación de
calor húmedo (<2.5 cm, sin síntomas
sistémicos)
• Tto. ATB: ántrax, forúnculo con
celulitis circundante/fiebre o
forúnculo en zona facial.
• ¿Drenaje quirúrgico?: Lesiones grandes
(>4.5 cm de eritema) e induración
• ATB hasta desaparecer signos de
inflamación aguda.
• Enfermedad moderada o grave: vía
parenteral.
Consideraciones terapéuticas:
Β-lactámicos
• Dicloxacilina
• Cefalexina
• 500 mg VO, 6-8 horas.
Alérgicos
• Clindamicina (300 mg VO 6-
8 horas).
• Macrólidos.
• Cotrimoxazol.
Tratamiento combinado (sistémico
+ drenaje):
1. Forúnculos alrededor de la
nariz, CAE o lugares de díficil
drenaje.
2. Enfermedad grave y extensa.
3. Lesiones con celulitis/flebitis
circulante.
4. Falta de respuesta a tto.
5. Inmunocompromiso o enf.
Subyacentes de interés.

Forúnculo y ántrax: tratamiento
05/06/2022 66
• Mayoría de pacientes no
posee defectos subyacentes
claros.
• Factores contribuyentes de
peso: colonización nasal,
traumatismos cutáneos
recurrentes, higiene
subóptima.
• Necesario aplicar profilaxis.
¿Forunculosis
recidivante?
Profilaxis
• ATB sistémico para episodio más
reciente.
• Cuidados generales de la piel.
• Cuidados de la ropa.
• Cuidados de los vendajes.
Otro
• Considerar tto. de factores
de riesgo.

Celulitis (bacteriana)
05/06/2022
67
• Infección de la dermis profunda y tejido
subcutáneo.
• Lesiones muestran síntomas cardinales de la
inflamación.
• Adultos inmunocompetentes: estreptotocos
del grupo A o S. aureus.
• Niños: estafilococo dorado.
• Enfermedad grave por propensión a
diseminación linfática/hematógena.

Celulitis: etiopatogenia
05/06/2022
68
Vía de entrada
• Inmunocompetentes: irrupción por infracción de
barrera epidérmica.
• Inmunocompromiso: vía hematógena.
Factores de riesgo generales
• Linfoedema.
• Alcoholismo.
• Diabetes mellitus.
• Consumo de drogas inyectables.
• Enfermedad vascular periférica.

05/06/2022 Pasternack MS & Swartz MN. Celulitis, fasciitis necrosante e infecciones del tejido subcutáneo. En: Bennet JE, Dolin R, Blaser MJ (edits). Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas: Principios y
69
Antecedentes clínicos
• Traumatismo previo (a menudo, leve) o lesión subyacente de piel
(forúnculo, úlcera, dermatofitos).
• Diseminación: hematógena o directa (abscesos subcutáneos o
fístulas de osteomielitis).
• Infección postoperatoria: de 6-48 horas post cirugía; infrecuente
actualmente.
• Cirugía de vena safena: puerta de entrada suele ser área
asociada de tiña de los pies.
• Episodios recidivantes: linfaedema de EI por cirugía radical
pélvica, radioterapia o afectación neoplásica de ganglios
linfáticos pélvicos.
• Raro: coito (vulva, zonas inguinales y EI); celulitis estreptocócica
perianal (niños).

Celulitis: características clínicas
05/06/2022 70
• Hipersensibilidad local, dolor y eritema.
• Fase aguda: malestar general, fiebre y
escalofríos.
• Área afectada suele ser extensa.
• No hay bordes elevados y bien definidos.
• Adenopatías regionales son comunes.
• Infecciones graves: vesículas, ampollas,
pústulas o tejido necrótico.
• Complicaciones: GMN, linfoadenitis,
endocarditis bacteriana subaguda y
recidivas.
• Pacientes con edema
crónico de partes
declive tiene evolución
rápida.
Perlas

Celulitis: características clínicas
05/06/2022 71
• Hipersensibilidad loca, dolor y eritema.
• Fase aguda: malestar general, fiebre y
escalofríos.
• Área afectada suele ser extensa.
• No hay bordes elevados y bien definidos.
• Adenopatías regionales son comunes.
• Infecciones graves: vesículas, ampollas,
pústulas o tejido necrótico.
• Complicaciones: GMN, linfoadenitis,
endocarditis bacteriana subaguda y
recidivas.
• Celulitis estafilocócica:
punto de supuración
rodeado de zona de celulitis
(no siempre presente).
Perlas

Celulitis: ¿microbiota autóctona?
72
Staphylococcus aureus
• Celulitis purulenta.
• Antecedente más común es la
infección circunscrita (absceso,
foliculitis, cuerpo extraño
infectado, heridas quirúrgicas,
ántrax) que tiende a diseminarse.
• Recidivas: síndrome de Job,
portadores de estafilococos
nasales.
Streptococcus pyogenes
• Celulitis no purulenta.
• Evolución más rápida hacia
profeso difuso.
• Recidivas: estasis venosa crónica
o venectomía de la safena,
linfedema crónico por
elefantiasis, disección de ganglios
linfáticos o enfermedad de
Milroy.

73
Celulitis atípica
• Celulitis bucal (H. influenzae tipo b): 25% de
casos de celulitis facial en lactantes (3-24
meses); poco frecuente.
• Celulitis facial neumocócica: secundaria a
bacteriemia (niños) y factores de riesgo
sistémico subyacentes (adultos).
• Celulitis disecante del cuero cabelludo: forma
poco común, pero problemática y crónica.
• P. Aeruginosa: pacientes hospitalizados e
inmunocompromiso.
• Inmunocompromiso: Serratia, Proteus,
Campylobacter, hongos (Cryptococcus
neoformans, Fusarium spp.).
• Celulitis espontánea por E. coli: niños con
síndrome nefrótico sindromático o pacientes
neutropénicos con tumores malignos
hematológicos.
Exposiciones ambientales
• Erisipeloide (Erysipelothrix rhusiopathiae):
manipulación de peces de agua salada.
• Mordeduras de gato y perro: Pasteurella
multocida.
• Mordedura humana: microorganismos
anaerobios, estreptococos aerobias y
anaerobios.
• Lagos, ríos y suelo: Aeromonas hydrophila.
• “Dedo de foca”: etiología desconocida;
responde a tetraciclinas.
• Puede complicar infección de heridas
traumáticas sufridas en mar o por exposición a
pescados crudos: bacterias de género Vibrio.

Piodermias
primarias
Celulitis:
abordaje
Pasternack MS & Swartz MN. Celulitis, fasciitis necrosante e infecciones del tejido subcutáneo. En:
Bennet JE, Dolin R, Blaser MJ (edits). Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas:
Principios y práctica. 8a ed. Barcelona: Elsevier, 2016. Vol. I. Traducción del original en inglés. 6/5/2022 74

Celulitis: diagnóstico
05/06/2022 75
Eminentemente clínico.
Hallazgos:
• Recuento leucocítica normal o elevado
ligeramente (excp. H. influenziae).
• Hemocultivos generalmente negativos
(excp. H. influenziae).
• Recordar: microorganismos atípicos
más frecuentes en niños o
inmunocomprometidos.

Celulitis: tratamiento
05/06/2022 76
Consideraciones:
• Dirigido de forma característica versus
estreptococos del grupo A y S. aureus.
• No complicaciones: tratamiento VO por
10 días.
• Complicaciones: tto. parenteral.
• Ulceras diabéticas requieren cobertura
de amplio espectro.
• No mejoría 36-48 horas: CULTIVO y
ANTIBIOGRAMA.
• Evitar AINE.
• Celulitis purulenta: tto. vs SARM.
• Celulitis no purulenta: β-lactámicos
resistentes a penicilasa.
• IV: cefazolina (1-1.5 g IV/8 horas) o
nafcilina (2 g IV/4-6 horas).
• Celulitis grave/alergia: vancomicina (1 g
IV/12 horas) o linezolid (0.6 g IV/12
horas).
• Diabéticos: ampicilina/sulbactam,
meropebem o imipinem/cilastatina.
Tratamiento empírico
• Inmovilización y elevación del miembro
afectado (si aplica).
• Ampollas/exudado: apósitos húmedos.
• Edema periférico: medias compresivas.
Medidas coadyuvantes

Celulitis: casos especiales seleccionados
05/06/2022 77
Consideraciones:
• Mordeduras de animales o seres humanos: ampicilina +
clavulanato; ampicilina + sulbactam y cefoxitina.
• Aeromonas hydrophila: aminoglucósidos, fluoroquinolonas,
cloranfenicol, TMP-SMX, cefalosporinas de 3ª gen (excp.
ampicilina).
• Erysipelothrix rhusiopathiae: β-lactámicos (penicilina,
eritromicina, clindamicina, tetraciclina y cefalosporinas);
resistente a vancomicina.

Erisipela (fuego de San Antonio)
05/06/2022
78
• Tipo específico de celulitis superficial con
afectación linfática.
• Generalmente, se atribuye a inf. por estreptococos
del grupo A (≥50% casos).
• Frecuente en lactantes, niños pequeños, ancianos,
enfermos debilitados, pacientes linfoedematosos o
con úlceras.
• Afecta mayormente a sexo femenino; infantes
afecta más a sexo masculino.
• Lesión elemental: placas eritematosas.

Erisipela (fuego de San Antonio)
05/06/2022
79
Etiopatogenia
• Vías de entrada: traumatismos/abrasiones
cutáneas, úlceras cutáneas, lesiones
psoriásicas/eczematosas o micosis, inf. de
muñón umbilical.
• Factores predisponentes: linfedema
clínico/subclínico, estasis venosa,
obesidad, paraparesia, DM, alcoholismo y
síndrome nefrótico.

Erisipela: características clínicas
05/06/2022 80
• De forma clásica afecta zona facial (5-20%);
localización más habitual es extremidad
inferior (70-80%).
• Síntomas inespecíficas: fiebre, escalofríos,
malestar y náuseas.
• Placa eritematosa dolorosa, edematosa e
indurada (piel de naranja).
• Adenopatías regionales, con/sin linfagitis.
• Otras lesiones: pústulas, vesículas, ampollas
y focos de necrosis hemorrágica.
• Complicaciones: erisipela ampollosa,
celulitis.

Erisipela: diagnóstico
05/06/2022 81
Diagnóstico
• Leucocitosis.
• Cultivos positivos ~5% de las
veces.
• Títulos elevados de
anticuerpos anti-ADNasa B y
ASLO.
• Herpes zóster facial: dolor e
hiperestesia.
• Dermatitis de
contacto/urticaria gigante:
ausencia de fiebre y prurito.
• Carcinoma inflamatorio
difuso de alto grado.
• Eritema migratorio crónico
(enf. de Lyme): no doloroso,
progreso lento, zona clara
central.
• Otras causas de celulitis.
Diferenciales

Erisipela: tratamiento
05/06/2022 82
Tratamiento:
• Elección: penicilina por 10-14 días.
• Alergias: macrólidos.
• Cuidar riesgo de recidivas.
• Caso de sospecha de celulitis: tto.
antiestafilocócico.
• Supresión para recidivas (ATB
crónico): penicilina oral o
benzatina parenteral.
• Penicilina V oral (500 mg/6
horas).
• Penicilina procaínica IM
(600,000 U/1-2 veces al
día).
• Eritromicina (250-500 mg
VO/6 horas).
• Erisipela extensa: penicilina
G acuosa IV (2 millones U/6
horas) +
ampicilina/sulbactam.
• Casos graves: vancomicina.
Dosis

Queratólisis punteada (anular)
05/06/2022
en inglés.
Martínez Blanco J, y cols. Queratolisis punctata: conocer es diagnosticar. Form Act Pediatr Aten Prim. 2013;6(4):266-9.
83
• Infección bacteriana no inflamatoria de la piel
palmoplantar.
• Distribución mundial; mayor incidencia en climas
templados y tropicales: deportistas, adultos
jóvenes, épocas estivales.
• Etiología: Kytococcus sendentarius generalmente
(otros: Dermatophilus congolensis,
Corynebacterium, Actibomyces).
• Lesión elemental: depresiones crateriformes (1-
7 mm).

05/06/2022
en inglés.
84
Manifestaciones clínicas
• Frecuentes: hiperhidrosis (92.2-100%),
bromhidrosis (88.7-93%), lesiones querolíticas
(35.7%).
• Menos frecuentes: sensación de calor, dolor o
quemazón al caminar.
• Sitio más frecuente de afección: región plantar
anterior, de forma bilateral en casi todos los casos.
• Infrecuente en manos y dorso de los pies.
• Puede acompañarse de cambios de coloración.

05/06/2022
en inglés.
85
Diagnóstico
• No hay fluorescencia con
lámpara de Wood.
• Casos dudosos: examen
directo, cultivo, biopsia.
Diferenciales
• Frecuentes: tiña plantar, verrugas
plantares.
• Menos frecuentes: eritrasma,
queratodermia punctata,
poroqueratosis punctata,
queratodermia espinosa, síndrome
de nevus basocelular, enfermedad
de Darier, hipoqueratosis
palmoplantar circunscrita.

05/06/2022
en inglés.
86
Tratamiento
• Tópicos: ácido fusídico, eritromicina
o clindamicina (puede combinarse
con peróxido de benzoilo) cada 12
horas.
• Tópicos inducen rápida remisión.
• ATB sistémicos en casos puntuales.
• Toxina botulínica (recidivas).
• Lavado diario de
pies con secado
cuidadoso.
• Cambio de calzado
y calcetines diario.
• Calcetines de
algodón/lino.
• Disminuir
hiperhidrosis.
Recidivas

05/06/2022 Sommer LL, Reboli AC & Heymann WR. Enfermedades bacterianas. En: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L, et al (edits). Dermatología. 4ª ed. Barcelona: Elsevier, 2019. P. 1264. Traducción
del original en inglés.
87

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