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TOSFERINA
GENERALIDADES
• Taxonomía.
• Morfología microscópica.
• Cocobacilo gramnegativo muy pequeño
• 8 especies 4 son patógenas para humanos.
•  Tamaño promedio de 0.5 µm de diámetro por 2 µm
de longitud
Bacterias aisladas o en pares.
Algunos son móviles, con flagelos perítricos. 
• Atmósfera de
crecimiento
• Aerobio estricto
• Necesidades nutricionales
sencilllas
• Muy sensibles a sustancias y
metabolitos tóxicos.
• Requieren nicotinamida y
aminoácidos (ácidos
glutámico y aspártico,
prolina, alanina, cisteína y
serina).
• Tipo de parasitismo.
Intracelular (Macròfagos)
• Mecanismo de daño.
• Adhesión
• Toxigenicidad

• Reservorio y fuente de infección.
• Reservorios humanos, no hay reservorio animal o
ambiental.
FACTORES DE RIESGO
INTRÍNSECO.
• Endógenos
• Edad
• Inmunosupresión

• Exógenos
• Esquema de vacunación
incompleto
FACTORES DE RIESGO
EXTRÍNSECOS.
• Distribución universal
• No hay reservorio ambiental.
• Aerosoles infecciosos son inhalados
• Incubación: 7 a 10 días
• Px. Típicos presentan 3
fases
SIGNOS Y SÍNTOMAS
PATOGENIA
• Exposición al organismo
• Adherencia bacteriana en cel. epiteliales
ciliada del A.resp
• Crecimiento bacteriano
• Daño tisular localizado
• Toxicidad sistémica
FACTORES DE
VIRULENCIA
ADHESINAS
• Pertactina y hemaglutina
filamentosa: para el anclaje a las

glucoproteinas sulfatadas en las membranas
celulares ciliadas de la tráquea
- Adhesinas se une a CR3 en la superficie de
macrófagos

Desencadena capitación fagocitica de las
bacterias sin un estallido oxidativo
TOXINA PERTUSSIS:
• Exotoxina
• Estructura: clásica toxina A-B, consiste en una subunidad
S1 y 5 subunidades de unión S2-S5
• Subunidad:
- S2 une lactosilceramida (Glucolípido en la superficie de
las cel. Ciliadas resp.)
- S3 une al gangliósido en la superficie de las
células fagocíticas.
• Fimbrias: unen a las células de mamíferos y estimula la
inmunidad humoral
TOXINAS
• Adenil ciclasa/hemolisina:

cataliza conversión de ATP a AMPc en cel. Eucariotas, inhibe
quiomataxis, fagocitosis y destrucción por los leucocitos.

• Toxina Dermonecrótica: lesiones
cutáneas según la dosis.

• 2 Lipopolisacáridos:
lípido A y lípido X – activan la vía alterna del complemento y
liberan citcocinas
• Citotoxina Traqueal:
- Bajas concentraciones: ciliostasis
- Altas concentraciones: Extrusión
de cel. Ciliadas
- Interfiere en la síntesis de ADN:
impide regeneración de células
dañadas, esto impide el
aclaramiento y limpieza del
árbol respiratorio y da lugar a la
característica tos.
- Estimula IL-1
DIAGNÓSTICO
• Se basa en las manifestaciones
clínicas.

Cultivo
• Muestra optima es: Aspirado
nasofaríngeo
• hispo de alginato de calcio,
rayón o dacrón.
• Los microorganismos son
extremadamente sensibles a la
desecación.
• Se transporta en Regan-Lowe
(medio humedo)
•Agar Bordet Gengou (ABG)
•Agar Bordet Gengou con cefalexina
•Agar charcoal con sangre de carnero al 15% o sangre
de caballo al 10% (Agar Regan Lowe)
PCR (reacción en cadena de polimerasa)
• hisopo de rayón o dacrón.
• solución salina con cefalexina a una concentración final de 40µg/mL.
Transporte en red fría.
detecta la presencia de un elemento repetidor de 424 pares de bases
(pb) éste, es una región específica repetitiva del genoma de
Bordetella pertussis, y se utilizan los siguientes iniciadores:
• Bp168 5’ – GACTTCGTCTTCGTGGCCAT- 3’
• Bp169 , 5’ – TCGTCCAGGTTGAGTCTGGA- 3’
Microscopia
• Técnica con anticuerpos fluorescentes directos.
• La muestra aspirada se extiende en un porta objetos
• Se tiñe con anticuerpos marcados con fluoresceina y
dirigidos contra B. pertussis.
• Positivo con presencia de anticuerpos fluorescentes
directos.
• Falso positivo
• El criterio para la elección dependerá la evolución de la
enfermedad, de la edad del paciente y de su estado
inmunológico:
• menores de 2 meses: Se recomienda más el cultivo y el PCR
• En niños ≥ de 2 meses: Se debe hacer Cultivo y/o PCR en
niños con o sin vacunación reciente, pero la toma debe ser
dentro los primeros días de iniciada la tos.
• Adultos: el cultivo se recomienda si la muestra es tomada
en la fase catarral o hasta la primera semana de la fase
paroxística; el PCR y la Serología se recomienda para
aquellos pacientes que se encuentran ya en fases tardías
de la enfermedad.
CASO CLÍNICO
Acudió a consulta una madre con su hijo de 5 años de edad
al Instituto Tlaxcalteca de Asistencia Especializada a la
Salud, con cuadro clínico de neumonía. Los datos clínicos
que hicieron sospechar tos ferina fueron: cuadro catarral,
tos paroxística, espasmódica, cianótica y en ocasiones
emetizante, con estridor respiratorio final y un tiempo de
evolución de 40 días, además de un esquema de
vacunación incompleto (dos dosis de DPT
Se tomó muestra de exudado nasal, se mando a procesar por
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y cultivo.

Dx. Nosológico y Dx. Etiológico
• Tosferina causado por Bordettela pertussi.
TRATAMIENTO
Fármaco de elección:
•Eritromicina (es un macrolido)
•Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de las proteínas sin
afectar la del ácido nucleico. Se une a las subunidades 50's del
ribosoma de las bacterias susceptibles y suprime la síntesis de
proteínas.
•Útil en primeras etapas
•Evitando el contagio
•Profilaxis en familiares
• Resistentes a macrolidos: trimetroprim-sulfametoxazol.
PREVENCIÓN
• Vacuna
• Profilaxis a la
familia con
eritromicina
• DPaT
• incluida en la vacuna
pentavalente acelular:
contienen factores de
virulencia.
• Se aplica a los 2, 4, 6, 18
meses

• DPT
• Dosis de refuerzo a los 4
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Tosferinaa

  • 3. • Morfología microscópica. • Cocobacilo gramnegativo muy pequeño • 8 especies 4 son patógenas para humanos. •  Tamaño promedio de 0.5 µm de diámetro por 2 µm de longitud Bacterias aisladas o en pares. Algunos son móviles, con flagelos perítricos. 
  • 4. • Atmósfera de crecimiento • Aerobio estricto • Necesidades nutricionales sencilllas • Muy sensibles a sustancias y metabolitos tóxicos. • Requieren nicotinamida y aminoácidos (ácidos glutámico y aspártico, prolina, alanina, cisteína y serina).
  • 5. • Tipo de parasitismo. Intracelular (Macròfagos)
  • 6. • Mecanismo de daño. • Adhesión • Toxigenicidad • Reservorio y fuente de infección. • Reservorios humanos, no hay reservorio animal o ambiental.
  • 7. FACTORES DE RIESGO INTRÍNSECO. • Endógenos • Edad • Inmunosupresión • Exógenos • Esquema de vacunación incompleto
  • 8. FACTORES DE RIESGO EXTRÍNSECOS. • Distribución universal • No hay reservorio ambiental.
  • 9. • Aerosoles infecciosos son inhalados • Incubación: 7 a 10 días • Px. Típicos presentan 3 fases
  • 11. PATOGENIA • Exposición al organismo • Adherencia bacteriana en cel. epiteliales ciliada del A.resp • Crecimiento bacteriano • Daño tisular localizado • Toxicidad sistémica
  • 13. ADHESINAS • Pertactina y hemaglutina filamentosa: para el anclaje a las glucoproteinas sulfatadas en las membranas celulares ciliadas de la tráquea - Adhesinas se une a CR3 en la superficie de macrófagos Desencadena capitación fagocitica de las bacterias sin un estallido oxidativo
  • 14. TOXINA PERTUSSIS: • Exotoxina • Estructura: clásica toxina A-B, consiste en una subunidad S1 y 5 subunidades de unión S2-S5 • Subunidad: - S2 une lactosilceramida (Glucolípido en la superficie de las cel. Ciliadas resp.) - S3 une al gangliósido en la superficie de las células fagocíticas.
  • 15. • Fimbrias: unen a las células de mamíferos y estimula la inmunidad humoral
  • 17. • Adenil ciclasa/hemolisina: cataliza conversión de ATP a AMPc en cel. Eucariotas, inhibe quiomataxis, fagocitosis y destrucción por los leucocitos. • Toxina Dermonecrótica: lesiones cutáneas según la dosis. • 2 Lipopolisacáridos: lípido A y lípido X – activan la vía alterna del complemento y liberan citcocinas
  • 18. • Citotoxina Traqueal: - Bajas concentraciones: ciliostasis - Altas concentraciones: Extrusión de cel. Ciliadas - Interfiere en la síntesis de ADN: impide regeneración de células dañadas, esto impide el aclaramiento y limpieza del árbol respiratorio y da lugar a la característica tos. - Estimula IL-1
  • 19. DIAGNÓSTICO • Se basa en las manifestaciones clínicas. Cultivo • Muestra optima es: Aspirado nasofaríngeo • hispo de alginato de calcio, rayón o dacrón. • Los microorganismos son extremadamente sensibles a la desecación. • Se transporta en Regan-Lowe (medio humedo)
  • 20. •Agar Bordet Gengou (ABG) •Agar Bordet Gengou con cefalexina •Agar charcoal con sangre de carnero al 15% o sangre de caballo al 10% (Agar Regan Lowe)
  • 21. PCR (reacción en cadena de polimerasa) • hisopo de rayón o dacrón. • solución salina con cefalexina a una concentración final de 40µg/mL. Transporte en red fría. detecta la presencia de un elemento repetidor de 424 pares de bases (pb) éste, es una región específica repetitiva del genoma de Bordetella pertussis, y se utilizan los siguientes iniciadores: • Bp168 5’ – GACTTCGTCTTCGTGGCCAT- 3’ • Bp169 , 5’ – TCGTCCAGGTTGAGTCTGGA- 3’
  • 22. Microscopia • Técnica con anticuerpos fluorescentes directos. • La muestra aspirada se extiende en un porta objetos • Se tiñe con anticuerpos marcados con fluoresceina y dirigidos contra B. pertussis. • Positivo con presencia de anticuerpos fluorescentes directos. • Falso positivo
  • 23. • El criterio para la elección dependerá la evolución de la enfermedad, de la edad del paciente y de su estado inmunológico: • menores de 2 meses: Se recomienda más el cultivo y el PCR • En niños ≥ de 2 meses: Se debe hacer Cultivo y/o PCR en niños con o sin vacunación reciente, pero la toma debe ser dentro los primeros días de iniciada la tos. • Adultos: el cultivo se recomienda si la muestra es tomada en la fase catarral o hasta la primera semana de la fase paroxística; el PCR y la Serología se recomienda para aquellos pacientes que se encuentran ya en fases tardías de la enfermedad.
  • 24. CASO CLÍNICO Acudió a consulta una madre con su hijo de 5 años de edad al Instituto Tlaxcalteca de Asistencia Especializada a la Salud, con cuadro clínico de neumonía. Los datos clínicos que hicieron sospechar tos ferina fueron: cuadro catarral, tos paroxística, espasmódica, cianótica y en ocasiones emetizante, con estridor respiratorio final y un tiempo de evolución de 40 días, además de un esquema de vacunación incompleto (dos dosis de DPT Se tomó muestra de exudado nasal, se mando a procesar por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y cultivo. Dx. Nosológico y Dx. Etiológico • Tosferina causado por Bordettela pertussi.
  • 25. TRATAMIENTO Fármaco de elección: •Eritromicina (es un macrolido) •Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de las proteínas sin afectar la del ácido nucleico. Se une a las subunidades 50's del ribosoma de las bacterias susceptibles y suprime la síntesis de proteínas. •Útil en primeras etapas •Evitando el contagio •Profilaxis en familiares
  • 26. • Resistentes a macrolidos: trimetroprim-sulfametoxazol.
  • 27. PREVENCIÓN • Vacuna • Profilaxis a la familia con eritromicina
  • 28. • DPaT • incluida en la vacuna pentavalente acelular: contienen factores de virulencia. • Se aplica a los 2, 4, 6, 18 meses • DPT • Dosis de refuerzo a los 4 años