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 Alteración melanocitopénica
adquirida, caracterizada por la
pérdida de pigmentación que da
lugar a la formación de manchas
acrómicas, bien limitadas; que
puede cursar con alteraciones
oculares, con presencia de
autoanticuerpos.
 ASOCIACIÓN CON ENFERMEDADES DE ORIGEN
AUTOINMUNE
 TIROIDITIS Y DIABETES MELLITUS.
 Es una de las enfermedades de la piel
más frecuentes.
 Distribución universal.
 Afecta del 1 al 2% de la población
general.
 Puede afectar a cualquier persona.
 Se presenta igual en hombres y
mujeres
 Dermatosis de la población jóven;
tiene predominio entre los 10 y 30
años
 “ Enfermedad de la melancolía”.
 Síntesis de Melanina:
 Melanosomas
 Se requieren cofactores para
llevar a cabo esta reacción.
 La melanina se dirige por
prolongaciones dendríticas del
melanocito hacía los queratinocitos.
Finalmente degenera mientras el
queratinocito asciende a las capas
más externas de la epidermis.
Tirosina + Tirosinasa = DOPA (3,4-
HIDROXIFENILALANINA) +
Tirosinasa = MELANINA
Se han postulado varias hipótesis :
1) Alteración de factores
neuroquímicos mediador
disminuye la producción de
melanina
2) Autodestrucción del melanocito
fenoles catecoles toxicidad y
destrucción quinonas
 Se sustenta debido a que en un 30% de
los pacientes existe el antecedente
familiar de la dermatosis en cuestión.
 Se sugiere que el vitiligo tiene un patrón
recesivo de algunos locus autosómicos.
El modelo más aceptado sugiere que
para manifestarse clinicamente el
individuo debe ser homocigotico para
los genes recesivos de los locus que
controlan la enfermedad.
 Frecuente observación de diversos transtornos
autoinmunes, como son alteraciones tiroideas y diabetes
mellitus, asociados con vitíligo; además de la presencia
de linfocitos en la dermis de lesiones tempranas, la
presencia de anticuerpos antitirosinasa en la circulación
de muchos pacientes y la respuesta al tratamiento con
agentes inmunomoduladores como corticoesteroides y
fototerapia.
 Actividad incrementada del
melanocito conduce a su propia
muerte.
 Ciertos metabolitos o
intermediarios de la síntesis de
melanina son tóxicos para los
melanocitos. Se sugiere que éstos
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  • 1.
  • 2.  Alteración melanocitopénica adquirida, caracterizada por la pérdida de pigmentación que da lugar a la formación de manchas acrómicas, bien limitadas; que puede cursar con alteraciones oculares, con presencia de autoanticuerpos.
  • 3.  ASOCIACIÓN CON ENFERMEDADES DE ORIGEN AUTOINMUNE  TIROIDITIS Y DIABETES MELLITUS.
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7.  Es una de las enfermedades de la piel más frecuentes.  Distribución universal.  Afecta del 1 al 2% de la población general.  Puede afectar a cualquier persona.  Se presenta igual en hombres y mujeres  Dermatosis de la población jóven; tiene predominio entre los 10 y 30 años  “ Enfermedad de la melancolía”.
  • 8.  Síntesis de Melanina:  Melanosomas  Se requieren cofactores para llevar a cabo esta reacción.  La melanina se dirige por prolongaciones dendríticas del melanocito hacía los queratinocitos. Finalmente degenera mientras el queratinocito asciende a las capas más externas de la epidermis. Tirosina + Tirosinasa = DOPA (3,4- HIDROXIFENILALANINA) + Tirosinasa = MELANINA
  • 9. Se han postulado varias hipótesis : 1) Alteración de factores neuroquímicos mediador disminuye la producción de melanina 2) Autodestrucción del melanocito fenoles catecoles toxicidad y destrucción quinonas
  • 10.  Se sustenta debido a que en un 30% de los pacientes existe el antecedente familiar de la dermatosis en cuestión.  Se sugiere que el vitiligo tiene un patrón recesivo de algunos locus autosómicos. El modelo más aceptado sugiere que para manifestarse clinicamente el individuo debe ser homocigotico para los genes recesivos de los locus que controlan la enfermedad.
  • 11.  Frecuente observación de diversos transtornos autoinmunes, como son alteraciones tiroideas y diabetes mellitus, asociados con vitíligo; además de la presencia de linfocitos en la dermis de lesiones tempranas, la presencia de anticuerpos antitirosinasa en la circulación de muchos pacientes y la respuesta al tratamiento con agentes inmunomoduladores como corticoesteroides y fototerapia.
  • 12.  Actividad incrementada del melanocito conduce a su propia muerte.  Ciertos metabolitos o intermediarios de la síntesis de melanina son tóxicos para los melanocitos. Se sugiere que éstos poseen un mecanismo
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.