Traumatismo craneal en paciente pediatrico
factores de riesgo
diagnostico y tratamiento oportuno
procedimientos neuroquirurgico
actualización en manejo de paciente pediátrico traumatizado
Se presenta un artículo obtenido de la prestigiosa revista Ner England Jouranl of Medicine sobre la terapia endovascular utilizada en el manejo del accidente cerebrovascular agudo con zona de isquemia grande.
Los resultados arrojan que a pesar de los grandes eventos secundarios que puede provocar dicha terapia invasiva se siguen obteniendo menores recaídas y una menor mortalidad a largo plazo en comparación con la terapia conservadora.
Se presenta un artículo obtenido de la prestigiosa revista Ner England Jouranl of Medicine sobre la terapia endovascular utilizada en el manejo del accidente cerebrovascular agudo con zona de isquemia grande.
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Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
(2024-30-05) Consejos para sobrevivir a una guardia de traumatología (doc).docx
TRAUMA CRANEAL PEDIATRIA.pptx
1. Traumatismo Craneal en
Paciente Pediátrico
DR. GABRIEL IBARRA TRUJILLO
Especialista en Neurocirugía
02 Marzo 2019, Uruapan, Mich.
HOSPITAL EL ANGEL – SESIÓN PEDIATRIA
2. Escenario
Clínico
Paciente masculino de 12 meses de edad
que cae por las escaleras en su andador.
Presenta hematoma subgaleal frontal
derecho.
No hubo PDC, vómito u otro síntoma,
sólo llanto, el cual ya no presenta y leve
irritabilidad, ahora ausente.
4. DEFINICIÓN
OMS
LEVE
Aquel trauma agudo de cráneo con escala de
Glasgow de 14 a 15 y sin déficit neurológico
focal.
MODERADO
Aquel trauma agudo de cráneo con escala de
Glasgow de 9 a 13 con déficit neurológico
focal.
SEVERO
Aquel trauma agudo de cráneo con escala de
Glasgow de 3 a 8 con deficit neurológico focal.
Schutzman S, Greenes D. Pediatric minor head trau-
ma. Ann Emerg Med. 2017; 37: 65-74.
5. Epidemiología
Anualmente (en EEUU, < 18 años)
7,400 muertes
600 000 visitas a servicios de Urgencias
60 000 admisiones a hospital
Cuestan 1 billón de dólares anualmente
Schutzman S, Greenes D. Pediatric minor head trau-
ma. Ann Emerg Med. 2017; 37: 65-74.
6. Schutzman S, Greenes D. Pediatric minor head trau-
ma. Ann Emerg Med. 2017; 37: 65-74.
Epidemiología
Ser niño representa un factor de
riesgo para TCE
El tamaño de la cabeza de un niño es
grande en relación al cuerpo.
Razon y Toma de desiciones (6-8 años).
7.
8.
9.
10.
11. FISIOPATOLOGIA
Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, et al. Early decompressive craniectomy for 21. Idem. Reliability of ratings on the patients with severe
traumatic brain injury and refractory intracranial hypertension —J Crit Care 2017;23:387-93.
12. Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, et al. Early decompressive craniectomy for 21. Idem. Reliability of ratings on the patients with severe
traumatic brain injury and refractory intracranial hypertension —J Crit Care 2017;23:387-93.
13. Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, et al. Early decompressive craniectomy for 21. Idem. Reliability of ratings on the patients with severe
traumatic brain injury and refractory intracranial hypertension —J Crit Care 2017;23:387-93.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21. VALORACIÓN
Historia detallada del mecanismo de
lesión.
Exploracion Neurologica
Buscar datos de fractura de cráneo
Glasgow
Pupilas
Nervios craneales
Movimientos de extremidades (marcha)
Respuesta plantar extensora (Babinski)
Schutzman S, Greenes D. Pediatric minor head trau-
ma. Ann Emerg Med. 2017; 37: 65-74.
22. GLASGOW
Modificada
<4años
SIGNO PUNTUACIÓN
Apertura ocular
Espontánea
Al hablarle
Al dolor
Ninguna
4
3
2
1
Mejor respuesta verbal
Balbuceo.
Irritable.
Llora al dolor.
Quejido al estímulo doloroso.
Ninguna.
5
4
3
2
1
Mejor respuesta Motora
Movimientos espontáneos
normales. Retira al tocarle.
Retira al dolor.
Flexión anormal (decorticación)
Extensión anormal
(descerebración) Ninguna
6
5
4
3
2
1
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ma. Ann Emerg Med. 2017; 37: 65-74.
23. Schutzman S, Greenes D. Pediatric minor head trau-
ma. Ann Emerg Med. 2017; 37: 65-74.
VALORACIÓN
DIAMETRO Y REFLEJO PUPILAR
3 mm Bilaterales – Isocoricas
Reflejo presente
24. Schutzman S, Greenes D. Pediatric minor head trau-
ma. Ann Emerg Med. 2017; 37: 65-74.
VALORACIÓN
NERVIOS CRANEALES
I par: Olfatorio. Rara vez se evalúa en forma
dirigida.
II par: Visión. Las respuestas visuales cambian
con la maduración, demostrándose que hay
parpadeo o no a la luz.
III par: Motor Ocular común: Diametro pupilar.
III, IV y VI: Movimientos extra oculares.
25. Schutzman S, Greenes D. Pediatric minor head trau-
ma. Ann Emerg Med. 2017; 37: 65-74.
VALORACIÓN
NERVIOS CRANEALES
V par: Sensación facial y capacidad masticatoria. Se evalúa al
succionar
VII par: Motilidad y simetría facial.
VIII par: Audición. Puede intentarse clínicamente por
peStañeo y sobresalto Ruido fuerte.
IX, X, XII pares: Succión y deglución. reflejo de náuseoso.
XII par: Funcionamiento de la lengua. Debe observarse
tamaño y simetría. En reposo y con el movimiento,
especialmente al succionar el dedo del examinador.
27. Schutzman S, Greenes D. Pediatric minor head trau-
ma. Ann Emerg Med. 2017; 37: 65-74.
VALORACIÓN
Buscar datos de fractura de cráneo
Signo de Battle – Fx Temporal base
craneo - Otorraquia
Ojos Mapache – Fx Piso anterior
Rinorraquia
28. Schutzman S, Greenes D. Pediatric minor head trau-
ma. Ann Emerg Med. 2017; 37: 65-74.
TIPOS DE
LESIONES
HEMATOMA EPIDURAL
Fx craneal
A. Meningea Media
29. Schutzman S, Greenes D. Pediatric minor head trau-
ma. Ann Emerg Med. 2017; 37: 65-74.
TIPOS DE
LESIONES
HEMATOMA SUBDURAL
Venas Puentes
30. Schutzman S, Greenes D. Pediatric minor head trau-
ma. Ann Emerg Med. 2017; 37: 65-74.
TIPOS DE
LESIÓN
Hematoma subgaleal
Entre galea y periostio
Volumenes hasta ½ volumen circulante
del niño.
31. Schutzman S, Greenes D. Pediatric minor head trau-
ma. Ann Emerg Med. 2017; 37: 65-74.
TIPOS DE
LESIONES
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
POSTRAUMATICA
Evidencia de sangrado en Espacio Subaracnoideo
con signos y lesiones asociadas a trauma craneal.
32. Schutzman S, Greenes D. Pediatric minor head trau-
ma. Ann Emerg Med. 2017; 37: 65-74.
TIPOS DE
LESIONES
CONTUSIÓN CEREBRAL
(HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA)
Evidencia de lesion del parenquima cerebral, con
focalidad neurologica.
36. TIPOS DE
LESIONES
EDEMA CEREBRAL
Deterioro rostrocaudal progresivo
Schutzman S, Greenes D. Pediatric minor head trau-
ma. Ann Emerg Med. 2017; 37: 65-74.
37. Schutzman S, Greenes D. Pediatric minor head trau-
ma. Ann Emerg Med. 2017; 37: 65-74.
MANEJOEN
URGENCIAS
Inmovilizacion columna cervical.
Glasgow – 8 <
Intubación
Sedación
Cabecera 35 grasdos.
Minimizar estímulos
Líquidos IV – Fisiologica 0.9%
Manitol 0.25-0.5 gm/kg IV en caso de
herniación inminente
Medir PVC
Anticonvulsivos.
Corticosteroides??????
38. SEDACIÓN
Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, et al. Early decompressive craniectomy for 21. Idem. Reliability of ratings on the patients with severe
traumatic brain injury and refractory intracranial hypertension —J Crit Care 2017;23:387-93.
39. NEUROPROTECCIÓN
Se han ensayado múltiples fármacos:
• Bloqueadores de receptores excitotóxicos
• Antiinflamatorios
• Antioxidantes
• Estabilizadores mitocondriales
• Bloqueadores del calcio y del magnesio
Hay también ensayos clínicos no farmacológicos, como sobre la hipotermia , pero no existe
un neuroprotector eficaz para el TCE en el momento actual.
Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, et al. Early decompressive craniectomy for 21. Idem. Reliability of ratings on the patients with severe
traumatic brain injury and refractory intracranial hypertension —J Crit Care 2017;23:387-93.
40.
41. MANITOL
Frecuentemente utilizado en unidades de neurocríticos (en un 80-100% de los centros) por
su efecto en la disminución de la PIC.
RECOMENDACIONES EN 2 ESCENARIOS POSIBLES:
• Deterioro neurológico agudo (Herniacion Uncal)
• Edema cerebral difuso sin evidencia de contusiones cerebrales
Hay evidencia de que dosis prolongadas
producen un efecto rebote.
DOSIS de 0,25-1 g/kg peso, uso en bolo
Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, et al. Early decompressive craniectomy for 21. Idem. Reliability of ratings on the patients with severe
traumatic brain injury and refractory intracranial hypertension —J Crit Care 2017;23:387-93.
42. CORTICOESTEROIDES
CRASH
No hay beneficio de los corticoesteroides en el
trauma craneal de cualquier severidad.
La mortalidad fue mayor en el grupo de los
corticoesteroides en relacion con placebo
Riesgo relativo 1.15 (IC95% 1.07 a 1.24)
Schutzman S, Greenes D. Pediatric minor head trau-
ma. Ann Emerg Med. 2017; 37: 65-74.
43. Estudiosde
Imagen
RADIOGRAFIA DE CRANEO
No detectan ni descartan de manera segura
lesion intracraneal
Si hay fractura – probabilidad de lesión
intracraneal aumenta 17% - si no hay
fractura < 3%.
Se recomienda sólo si hay sospecha de abuso
infantil, sospecha de fractura hundida o no
hay a la mano una tomografía computada.
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ma. Ann Emerg Med. 2017; 37: 65-74.
44. Estudiosde
Imagen
TOMOGRAFIA DE CRANEO
QUIEN NECESITA Y QUIEN NO?
“Toma una tomografía computada a
TODOS los niños con trauma craneal
y te evitas problemas...”
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ma. Ann Emerg Med. 2017; 37: 65-74.
45. Estudiosde
Imagen
TOMOGRAFIA DE CRANEO
“¿Qué daño puedo hacer?”
El riesgo de un Tumor del SNC y leucemia se
triplican con una tomografía computada.
Schutzman S, Greenes D. Pediatric minor head trau-
ma. Ann Emerg Med. 2017; 37: 65-74.
46. Estudiosde
Imagen
TOMOGRAFIA DE CRANEO
Un niño necesita una TC si presenta uno o más
de los siguientes:
Estado mental anormal (GCS <15, confusión,
Somnolencia, habla lenta o repetitiva)
Signos clínicos de fractura (fx palpable, Battle, Ojos
mapache, hemotímpano, LCR por nariz u oído)
Vómito > 2
Focalidad neurologica
Cefalea que no disminuye
Schutzman S, Greenes D. Pediatric minor head trau-
ma. Ann Emerg Med. 2017; 37: 65-74.
47. PROTOCOLODE
ACTUACIÓN
BAJO RIESGO DE LESIÓN
INTRACRANEAL
TCE Leve (GCS de 15)
Exploración neurológica normal
Sin antecedentes de pérdida de conciencia,
ni vómitos.
COMO ACTUAR?
Observación en urgencias 3 hrs y si existen
garantías de observación por adultos
responsables, se puede dar el alta
domiciliaria CON DATOS DE ALARMA.
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48. PROTOCOLODE
ACTUACIÓN
MODERADO RIESGO DE LESION INTRACRANEAL
TCE leve (GCS de 13 – 14) de forma mantenida más de 2
horas tras sufrir un TCE.
Vómitos, amnesia postraumática, cefalea intensa.
Mecanismo violento de producción (caídas desde altura
superior a 1 metro, accidente de tráfico o bicicleta).
COMO ACTUAR?
Ingreso en la Unidad de Observación, y la realización de
la TAC.
Si los síntomas han desaparecido y la TC es normal
Alta y continuar con la observación domiciliaria.
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49. PROTOCOLODE
ACTUACIÓN
ALTO RIESGO DE LESION INTRACRANEAL
GCS menor de 13 en cualquier momento.
Focalidad neurológica a la exploración
Signos de fractura
Convulsión postraumática
COMO ACTUAR?
TAC craneo simple – urgente.
Valoración UCI Pediatricos.
Glasgow 8 o <, intubación, sedacion, medidas
neuroproteccion.
Valoración Urgente neurocirugia.
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50. ULTIMA
RECOMENDACIÓN
ANTES DEL ALTA
Asegurarse que los padres o cuidadores son
confiables en el cuidado del niño.
De no ser así, es mejor la observación en el
departamento de emergencias.
SOSPECHA DE MALTRADO INFANTIL
Schutzman S, Greenes D. Pediatric minor head trau-
ma. Ann Emerg Med. 2017; 37: 65-74.
consumo metabólico de oxígeno cerebral (CMRO2), influida por la autorregulación mediante la resistencia vascular cerebral (RVC)
Presión Intracraneal (PIC) = Determinada por el volumen intracraneal total en el parenquima cerebral (80 - 85 %), Sangre (4 - 8 %) y Liquido Cefalorraquídeo (10 - 12 %). La PIC normal es de 5 a 13 mmHg. y debe ser tratada cuando pasa de 20 u torr.
El TCE es un proceso dinámico, esto implica que el daño es progresivo y cambiante incluso hora a hora. Se produce daño por le- sión primaria inmediatamente tras el impacto debido a su efecto biomecánico; en relación con el mecanis- mo y la energía transferida, se produce lesión celular, desgarro y retracción axonal y alteraciones vascula- res. Depende de la magnitud de las fuerzas generadas, su dirección y lugar de impacto. Hay lesiones focales como la contusión cerebral, en relación con fuerzas inerciales directamente dirigidas al cerebro y lesiones difusas, como la lesión axonal difusa, en relación con fuerzas de estiramiento, cizallamiento y rotación.
La lesión cerebral secundaria se debe a una serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso vasculares, iniciados en el momento del traumatismo, que actúan sinérgicamente. Se activan cascadas fisiopatológicas, como el incremento de la liberación de aminoácidos excitotóxicos, fundamen- talmente glutamato, que a través de la activación de receptores MNDA/AMPA alteran la permeabilidad de membrana aumentando el agua intracelular, libe- rando potasio al exterior y produciendo la entrada masiva de calcio en la célula. Este calcio intracelular estimula la producción de proteinasas, lipasas y endo- nucleasas, lo que desemboca en la muerte celular in- mediata, por necrosis con respuesta inflamatoria, o diferida, sin inflamación, por apoptosis celular. Se produce activación del estrés oxidativo, aumento de radicales libres de oxígeno y N2, y se produce daño mitocondrial y del ADN. Estas lesiones secundarias son agravadas por daños secundarios, tanto intracra- neales (lesión masa, hipertensión intracraneal, con- vulsiones, etc.) como extracraneales (hipoxia, hipo- tensión, hipoventilación, hipovolemia, coagulopatía, hipertermia, etc.)1 (tabla 2). En la fisiopatología del TCEG, no debemos olvidar la respuesta inflamatoria local y patológica que suele haber.
Como refiere Schouten, la neuroprotección en el TCEG es una compleja lucha contra la biología de la naturaleza. La neuroprotección intenta bloquear las cascadas fisiopatológicas que desembocan en el daño cerebral secundario, así como contribuir a la repara- ción del sistema nervioso central17
Se han ensayado múltiples fármacos: bloqueado- res de receptores excitotóxicos, antiinflamatorios, antioxidantes, estabilizadores mitocondriales, blo- queadores del calcio y del magnesio, etc. Hay tam- bién ensayos clínicos no farmacológicos, como sobre la hipotermia (tabla 7), pero no existe un neuropro- tector eficaz para el TCEG en el momento actual.
Manitol: frecuentemente utilizado en unidades de neurocríticos (en un 80-100% de los centros) por su efecto en la disminución de la PIC. La BTF reco- mienda su uso sólo si hay signos de aumento de PIC o deterioro neurológico agudo, como medida de pri- mer nivel. En el momento actual hay controversia en cuanto a efectividad, efecto rebote (atraviesa la BHE), dosis, forma de administración óptima y su eficacia comparada con otros agentes osmolares. Distintos es- tudios demuestran que disminuye la PIC, pero no va- loran la relación riesgo/beneficio, y no existe ninguno que lo compare con placebo en cuanto a resultados. Sí ha sido comparado con otros agentes (barbitúricos, tris-hidroximetil-amino metano [THAM], hiperven- tilación o drenaje ventricular). Hay evidencia de que dosis prolongadas atraviesan la BHE y producen un efecto rebote. En cuanto a la dosis y la forma de ad- ministración, los distintos estudios encuentran que es efectivo a dosis de 0,25-1 g/kg peso, pero no hay re- sultados concluyentes sobre su uso en bolo o en infu- sión continua, aunque ésta parece que conlleva mayor incidencia de rebote23,24. Los estudios de Cruz et al25,26 sobre la efectividad de altas dosis (1,4 g/kg) en pa- cientes con lesiones focales y con alteraciones pupi- lares han sido cuestionados por su metodología.