THOÁI HÓA KHỚP- SAU ĐAI HỌC- CHUYÊN ĐÊ CHUYÊN KHOA
1.
z
Cập nhật chẩnđoán & điều trị
THOÁI HÓA KHỚP
Phạm Minh Khôi
Đoàn Văn Thuyên
Chuyên đề:
2.
ĐẠI CƯƠNG
Thoáihóa khớp (Osteoarthritis – OA) là nguyên nhân hàng đầu gây đau mạn
tính, hạn chế vận động và giảm chất lượng sống ở người lớn tuổi.
Tác động của OA vượt xa phạm vi cơ xương khớp, ảnh hưởng đến sức khỏe toàn
thân, tâm thần kinh, khả năng lao động và đóng góp xã hội của người bệnh.
Trái ngược với quan niệm truyền thống xem OA là một bệnh “thoái hóa đơn thuần”
(wear-and-tear), hiểu biết hiện nay đã mở rộng khi xác định OA là một rối loạn
toàn khớp (whole-joint disease), ảnh hưởng đến tất cả các thành phần cấu trúc
của khớp như sụn, xương dưới sụn, bao hoạt dịch, dây chằng, cơ và mô mỡ quanh
khớp.
Theo định nghĩa của The Osteoarthritis Research Society International (OARSI),
OA là một rối loạn của các khớp động, đặc trưng bởi tình trạng stress tế bào và phá
hủy chất nền ngoại bào (extracellular matrix degradation), dẫn đến biến đổi mô học
và sinh lý học của toàn khớp.
Tang, S. A., Zhang, C., Oo, W. M., Fu, K., Risberg, M. A., Bierma-Zeinstra, S. M., ... & Hunter, D. J. (2025).
Osteoarthritis. Nature Reviews Disease Primers, 11(1), 1-22.
DỊCH TỄ HỌC- GÁNH NẶNG BỆNH TẬT - ẢNH HƯỞNG
Năm 2020, có khoảng 595 triệu người trên toàn thế giới đang sống
chung với thoái hóa khớp (OA), chiếm khoảng 7,6% dân số toàn cầu.
Tỷ lệ hiện mắc OA đã tăng rõ rệt từ 4,8% vào năm 1990 lên 7,6% vào
năm 2020.
Ở nhóm người từ 30 tuổi trở lên, khoảng 14,8% có ít nhất một dạng
OA.
Nguy cơ OA tăng theo tuổi, đặc biệt rõ sau 50 tuổi.
Nữ giới, nhất là sau mãn kinh, có nguy cơ mắc OA khớp bàn tay và gối
cao hơn so với nam giới cùng độ tuổi.
Tang, S. A., Zhang, C., Oo, W. M., Fu, K., Risberg, M. A., Bierma-Zeinstra, S. M., ... & Hunter, D. J. (2025).
Osteoarthritis. Nature Reviews Disease Primers, 11(1), 1-22.
5.
DỊCH TỄ HỌC- GÁNH NẶNG BỆNH TẬT - ẢNH HƯỞNG
Dự báo đến năm 2050, số người mắc OA tiếp tục tăng mạnh do dân
số già hóa và tỷ lệ béo phì gia tăng toàn cầu.
Ước tính sẽ có khoảng 642 triệu người mắc OA gối, 279 triệu mắc OA
bàn tay, 62,6 triệu mắc OA háng và 118 triệu mắc OA các khớp khác.
Tổng số ca mắc có thể tăng từ 50 đến 70% so với hiện tại.
OA được xếp là nguyên nhân đứng thứ 15 toàn cầu gây ra số năm
sống với khuyết tật (YLDs - Years Lived with Disability) năm 2019.
Trong nhóm các bệnh lý cơ xương khớp, OA đứng thứ 2 chỉ sau đau
thắt lưng.
Tang, S. A., Zhang, C., Oo, W. M., Fu, K., Risberg, M. A., Bierma-Zeinstra, S. M., ... & Hunter, D. J. (2025).
Osteoarthritis. Nature Reviews Disease Primers, 11(1), 1-22.
6.
Ảnh hưởngđến chất lượng cuộc sống: OA tác động mạnh mẽ
nhiều mặt lên đời sống bệnh nhân:
Đau mạn tính làm suy giảm hoạt động thường nhật như đi bộ, leo
cầu thang, làm việc, chăm sóc bản thân.
Giảm khả năng lao động: OA gối và OA háng là nguyên nhân quan
trọng gây nghỉ làm, nghỉ hưu sớm và giảm hiệu suất lao động.
Suy giảm vận động xã hội và nguy cơ cô lập, đặc biệt ở người lớn tuổi
sống một mình.
Ảnh hưởng tâm lý: khoảng 20–30% bệnh nhân OA có biểu hiện lo âu,
trầm cảm, và điều này có thể làm trầm trọng hơn cảm nhận đau và phản
ứng điều trị.
Rối loạn giấc ngủ: đau tăng về đêm gây khó ngủ, thức giấc, góp phần
gây mệt mỏi ban ngày và ảnh hưởng tâm lý.
DỊCH TỄ HỌC - GÁNH NẶNG BỆNH TẬT - ẢNH HƯỞNG
7.
Gánh nặngkinh tế: Gánh nặng tài chính do OA bao gồm cả chi phí y
tế trực tiếp và chi phí gián tiếp:
Chi phí trực tiếp: khám chữa bệnh, thuốc men, vật lý trị liệu, tiêm khớp,
can thiệp ngoại khoa (đặc biệt là phẫu thuật thay khớp), thiết bị hỗ trợ.
Chi phí gián tiếp: mất năng suất lao động, giảm thu nhập, chi phí chăm
sóc dài hạn, gánh nặng cho người thân.
Tại Hoa Kỳ, ước tính OA tiêu tốn hơn $300 tỷ USD/ năm, trong đó gần
50% là chi phí do giảm năng suất lao động
DỊCH TỄ HỌC - GÁNH NẶNG BỆNH TẬT - ẢNH HƯỞNG
8.
Tác độngđến tử vong & các bệnh đồng mắc:
Mặc dù OA không trực tiếp gây tử vong, nhưng nó góp phần tăng tỷ lệ
bệnh tật và tử vong gián tiếp, chủ yếu qua các cơ chế sau:
Giảm vận động, dẫn đến giảm thể lực tim mạch và nguy cơ bệnh tim
mạch (cardiovascular disease).
Tăng tỉ lệ trầm cảm, suy dinh dưỡng và gãy xương do giảm hoạt động.
Tăng nguy cơ đa bệnh lý (multimorbidity): bệnh nhân OA thường đi kèm
với tăng huyết áp, đái tháo đường, béo phì và hội chứng chuyển hóa.
DỊCH TỄ HỌC - GÁNH NẶNG BỆNH TẬT - ẢNH HƯỞNG
9.
NHỮNG VỊ TRÍKHỚP
THƯỜNG BỊ ẢNH HƯỞNG
THK có thể xảy ra ở nhiều vị trí khác nhau, nhưng
hay gặp nhất là:
Khớp gối (knee joint): chịu tải trọng lớn, chiếm
~43% các ca OA ở người trên 40 tuổi.
Khớp háng (hip joint): chiếm ~7,34% ở người ≥30
tuổi.
Khớp bàn tay (hand joints): đặc biệt là khớp liên
đốt xa (DIP – distal interphalangeal) và gốc ngón cái
(carpometacarpal), phổ biến ở nữ trung niên và lớn
tuổi (44,2% nữ so với 37,7% nam).
Cột sống (spine), đặc biệt là đoạn cổ (cervical) và
thắt lưng (lumbar): ảnh hưởng rõ đến khả năng vận
động và công việc.
Các vị trí ít gặp hơn như khớp cổ chân (ankle),
khớp vai (shoulder), khớp khuỷu (elbow), khớp cổ tay
(wrist) và khớp thái dương hàm (te
Tang et al., 2025
10.
YẾU TỐ NGUYCƠ
Individual-level risk factors
Tuổi
Giới
YT di truyền
Béo phì & rối loạn thành
phần cơ thể
HC chuyển hóa
Joint-level risk factors
Chấn thương khớp (Joint Injury)
Dị dạng khớp & lệch trục
Mất ổn định khớp (instability)
Mất cân bằng cơ học kéo dài
(abnormal joint loading)
Tang et al., 2025
NGUY CƠ CỘNG HƯỞNG TIẾN TRIỂN OA
Vai trò của can thiệp dự phòng & điều trị cá thể hóa (personalized treatment)
OA là một bệnh lý đa yếu tố, và các YTNC có thể được chia làm hai nhóm chính:
11.
CƠ CHẾ BỆNHSINH
Thoái hóa khớp (Osteoarthritis – OA) không còn được xem là bệnh lý
đơn thuần của sụn khớp, mà là một rối loạn phức tạp, tiến triển, ảnh
hưởng toàn bộ cấu trúc khớp bao gồm: sụn khớp (cartilage), xương
dưới sụn (subchondral bone), màng hoạt dịch (synovium), mô mỡ sau
xương bánh chè (infrapatellar fat pad – IPFP), sụn chêm (meniscus),
dây chằng (ligaments) và các cơ quanh khớp (peri-articular muscles)
12.
CƠ CHẾ BỆNHSINH
Quan điểm toàn khớp & cơ chế mạng lưới mô học
Các thay đổi mô học đặc trưng
Sụn khớp
Xương dưới sụn
Màng hoạt dịch & mô mỡ sau xương bánh chè
Sụn chêm, dây chằng, cơ quanh khớp
Cơ chế đau trong thoái hóa khớp
13.
BIỂU HIỆN LÂMSÀNG – CHẨN ĐOÁN
Triệu chứng cơ năng
Triệu chứng thực thể
Cận lâm sàng
Tiêu chuẩn chẩn đoán
Chẩn đoán phân biệt
14.
Triệu chứng cơnăng
Thoái hóa khớp (Osteoarthritis – OA) thường khởi phát từ từ và tiến triển chậm,
với các biểu hiện lâm sàng điển hình bao gồm:
Đau khớp (joint pain): là triệu chứng chính và lý do hàng đầu khiến người bệnh
tìm đến điều trị. Đau tăng khi vận động, giảm khi nghỉ ngơi (mechanical pain); tuy
nhiên, trong các thể viêm, đau có thể kéo dài cả khi nghỉ.
Cứng khớp (joint stiffness): thường xuất hiện vào buổi sáng hoặc sau khi nghỉ
ngơi, thời gian kéo dài dưới 30 phút (gợi ý phân biệt với các bệnh viêm khớp tự
miễn như viêm khớp dạng thấp – rheumatoid arthritis).
Giảm tầm vận động khớp (reduced range of motion): do đau, co cứng cơ,
hoặc biến dạng cấu trúc khớp.
Lạo xạo khớp (crepitus): cảm giác hoặc âm thanh khi cử động khớp, do bề mặt
sụn không đều hoặc có mảnh vỡ nội khớp.
Sưng khớp nhẹ (mild effusion) và biến dạng khớp (joint deformity) ở
giai đoạn muộn.
15.
Triệu chứng thựcthể
Vị trí khớp Dấu hiệu
Bàn tay
– Hạch Heberden: nổi gồ ở khớp liên đốt xa (DIP)
– Hạch Bouchard: nổi gồ ở khớp liên đốt gần (PIP)
Gối
– Biến dạng khớp gối (vẹo trong – varus, hoặc vẹo ngoài – valgus)
– Tràn dịch khớp nhẹ
– Tiếng lạo xạo khi cử động (crepitus)
– Hạn chế gập – duỗi khớp
Háng
– Hạn chế động tác xoay trong
– Đau vùng bẹn lan xuống mặt trong đùi
– Khó khăn khi đi đứng, mang vác
Cột sống thắt lưng
– Giảm biên độ vận động
– Đau tăng khi cúi hoặc nâng vật
– Mất đường cong sinh lý nếu biến dạng
Vai và các khớp khác
– Giới hạn vận động
– Teo cơ quanh khớp (trong OA mạn)
– Không có dấu viêm khớp cấp (nóng, đỏ, sưng nề nhiều)
Các dấu hiệu thực thể thường không đặc hiệu, cần được kết hợp với hỏi bệnh kỹ lưỡng và chẩn
đoán hình ảnh.
Ở giai đoạn sớm, có thể chỉ có lạo xạo nhẹ hoặc hạn chế vận động mà không sưng nề rõ.
16.
CẬN LÂM SÀNG
Phươngtiện Vai trò / Nội dung đánh giá Ghi chú
X-quang quy ước
– Phát hiện các dấu hiệu đặc trưng:
+ Hẹp khe khớp không đồng đều
+ Gai xương (osteophytes)
+ Xơ xương dưới sụn
+ Nang dưới sụn (subchondral cysts)
Phương pháp phổ biến nhất;
đủ để chẩn đoán OA điển hình
Cộng hưởng từ
(MRI)
– Đánh giá tổn thương mô mềm và sớm
hơn X-quang:
+ Phù tủy xương (bone marrow lesions)
+ Viêm hoạt dịch (synovitis)
+ Tổn thương sụn, dây chằng, sụn chêm
Có giá trị trong chẩn đoán sớm
và phân nhóm OA
Siêu âm khớp
– Phát hiện tràn dịch, viêm bao hoạt dịch,
gai xương
– Hướng dẫn tiêm nội khớp chính xác
Dễ thực hiện, không xâm lấn;
có giá trị tại thực hành cơ sở
HÌNH ẢNH HỌC
17.
CẬN LÂM SÀNG
Phươngtiện Vai trò / Nội dung đánh giá Ghi chú
Xét nghiệm máu thường
quy
– Không có marker đặc hiệu cho
OA
– Chủ yếu để loại trừ các bệnh
viêm khác: RF, anti-CCP, CRP,
acid uric…
Không cần thực hiện thường
quy nếu lâm sàng + X-quang
điển hình
Sinh học phân tử /
Biomarkers
– Một số chỉ dấu đang nghiên
cứu: CTX-II, COMP, MMP-13,
CRP-hs, NGF...
Hiện chưa áp dụng thường
quy trong thực hành lâm sàng
XN MÁU & BIOMAKERS
18.
CHẨN ĐOÁN
Chẩnđoán OA chủ yếu dựa vào lâm sàng và hình ảnh học.
Không cần xét nghiệm máu, trừ khi cần loại trừ bệnh khớp viêm khác.
Tiêu chuẩn của ACR được sử dụng rộng rãi, đặc biệt cho OA gối, OA
háng và OA bàn tay.
Trên lâm sàng ít dùng tiêu chuẩn CD cho OA háng, bàn tay
HD NICE (2022) khuyến cáo không cần đến X-quang nếu lâm sàng
điển hình
MRI không bắt buộc để chẩn đoán, chỉ dùng khi có nghi ngờ hoặc cần
chẩn đoán phân biệt
ĐIỀU TRỊ
Mụctiêu điều trị thoái hóa khớp (Osteoarthritis – OA) là giảm triệu
chứng (đau, hạn chế chức năng), cải thiện chất lượng sống, và duy trì
khả năng vận động của người bệnh.
Hiện tại chưa có phương pháp điều trị nào có thể phục hồi hoàn toàn
tổn thương mô khớp hoặc ngăn chặn hoàn toàn tiến triển bệnh.
Do đó, chiến lược điều trị OA hiện nay tập trung vào tiếp cận đa mô
thức (multimodal approach), kết hợp giữa thay đổi lối sống, điều trị
không dùng thuốc, điều trị thuốc và can thiệp ngoại khoa khi cần thiết
Điều trị nềntản
Giáo dục và tự quản lý
- Cần được thực hiện ở mọi bệnh nhân OA, bất kể mức độ nặng
- Bao gồm: cung cấp thông tin đúng về bệnh, huấn luyện kỹ năng tự theo dõi triệu
chứng, xây dựng kế hoạch cá nhân hóa.
Vận động và bài tập
- Tập luyện là trụ cột trong điều trị OA. Các chương trình bao gồm: bài tập tăng
cường sức cơ, bài tập thăng bằng, tập aerobic và co giãn.
- Tập luyện cá nhân hóa: cho thấy hiệu quả tương đương hoặc vượt trội so với
dùng NSAIDs, đặc biệt với OA gối.
- Các dạng hoạt động được khuyến nghị: đi bộ nhanh, đạp xe, thể dục dưới nước,
yoga.
Giảm cân
- Giảm ít nhất 5-10% TLCT có thể cải thiện đáng kể triệu chứng ở BN OA gối có
thừa cân/ béo phì
- Kết hợp chế độ ăn & vận động hiệu quả hơn đơn lẻ
23.
Điều trị hỗtrợ
Dụng cụ hỗ trợ: nẹp mềm đầu gối, miếng lót giày, gậy chống.
Vật lý trị liệu chuyên sâu, trị liệu nhận thức – hành vi (CBT,
cognitive behavioral therapy), và can thiệp tâm lý hỗ trợ cải thiện
khả năng kiểm soát đau mạn tính.
Châm cứu: hiệu quả chưa đồng thuận nhưng được coi là an toàn và
hỗ trợ giảm đau.
24.
Điều trị thuốc
Paracetamol
NSAIDs
Duloxetine
Opioid nhẹ (như tramadol)
Corticoid nội khớp
Hyaluronic acid nội khớp
Các thuốc bổ trợ khác
25.
Thuốc Cơ chế/ Tác dụng chính Lưu ý sử dụng / Khuyến cáo
Paracetamol Giảm đau nhẹ đến trung bình
Hiệu quả hạn chế trong OA; liều
tối đa 3 g/ngày
NSAIDs đường
uống
Chống viêm, giảm đau, cải
thiện chức năng
Hiệu quả nhất trong các thuốc
điều trị triệu chứng OA Cần cân
nhắc nguy cơ tim mạch, tiêu hóa,
thận
NSAIDs bôi ngoài
Giảm đau tại chỗ, ít tác dụng
phụ toàn thân
Đặc biệt hữu ích cho OA khớp gối
hoặc bàn tay, người lớn tuổi
Duloxetine
Ức chế tái hấp thu serotonin-
norepinephrine, giảm đau
mạn
Có lợi trong OA có biểu hiện đau
trung ương hoặc kèm trầm cảm
nhẹ
Opioids nhẹ
Giảm đau khi không đáp ứng
NSAIDs
Hạn chế sử dụng; cân nhắc nguy
cơ nghiện, táo bón, chóng mặt…
Thuốc giảm đau và hỗ trợ
26.
Thuốc Tác dụng/ Cơ chế Lưu ý sử dụng
Glucocorticoid nội
khớp
Giảm viêm, giảm đau nhanh
(thường trong 1–2 tuần)
Hiệu quả ngắn hạn; không nên
tiêm quá 3 lần/năm/khớp
Acid hyaluronic (HA)
Bôi trơn khớp, tăng độ nhớt dịch
khớp
Tác dụng chậm (2–6 tuần); hiệu
quả không đồng nhất qua các
nghiên cứu
PRP (huyết tương
giàu tiểu cầu)
Giảm viêm, kích thích sửa chữa
mô
Bằng chứng còn hạn chế; chưa
được khuyến cáo rộng rãi; chi
phí cao
Thuốc tiêm nội khớp
27.
Liệu pháp /thuốc Tác dụng / Mục tiêu Tình trạng hiện tại / Ghi chú
DMOADs (Disease-
modifying OA drugs)
Nhắm vào làm chậm thoái hóa
cấu trúc khớp
Nhiều thuốc đang nghiên cứu; chưa
có thuốc nào được phê duyệt chính
thức
Các liệu pháp mới nổi
khác
Bao gồm: thuốc sinh học,
RNA, tế bào gốc, microbiome
Chủ yếu trong thử nghiệm lâm sàng;
chưa áp dụng thực hành rộng rãi
Các thuốc mới (đang nghiên cứu)
28.
Phẫu thuật
Chỉđịnh:
Thất bại với điều trị nội khoa tối ưu + BN đau nặng ảnh hưởng
nhiều đến chất lượng cuộc sống.
Thay khớp toàn phần (Total joint replacement – TJR) là lựa chọn tiêu
chuẩn co OA gối và háng giai đoạn cuối.
Kết quả & theo dõi sau mổ:
Phần lớn BN cải thiện đáng kể về đau & chức năng sau phẫu
thuật.
Tuy nhiên: khoảng 20% vẫn còn đau sau thay khớp gối (có thể ở
vai trò của đau trung ương và yếu tố tâm lý)
29.
XU HƯỚNG TƯƠNGLAI
Mặc dù các biện pháp hiện nay giúp kiểm soát triệu chứng và cải
thiện chức năng trong OA, vẫn chưa có liệu pháp nào có thể thay đổi
tiến trình bệnh (disease-modifying).
Do đó, hướng nghiên cứu hiện nay tập trung vào việc phát triển các
liệu pháp làm chậm hoặc đảo ngược quá trình thoái hóa khớp, được
gọi chung là DMOADs – Disease-Modifying Osteoarthritis Drugs
30.
XU HƯỚNG TƯƠNGLAI
Các thuốc điều biến tiến triển bệnh OA
Liệu pháp tế bào tái sinh mô
Can thiệp gene và RNA
Vai trò của microbiome
Can thiệp cơ học và phẫu thuật sớm
Trí tuệ nhân tạo và y học chính xác
31.
Các thuốc điềubiến tiến triển OA
DMOADs: Disease-Modifying Osteoarthritis Drugs
DMOADs được kỳ vọng có khả năng:
Ức chế tổn thương mô khớp (sụn, xương dưới sụn...)
Điều hòa phản ứng viêm và sửa chữa mô
Làm chậm hoặc ngăn chặn tiến triển cấu trúc bệnh
Cải thiện triệu chứng và chức năng lâu dài.
Một số nhóm thuốc đang được thử nghiệm lâm sàng: MMP inhibitors,
Wnt pathway modulators, kháng thể chống NGF, chất đồng vận thụ
thể estrogen chọn lọc (SERMs)
KẾT LUẬN
Thoáihóa khớp là một bệnh lý phức tạp và toàn khớp, không chỉ đơn
thuần là “mòn sụn” – bao gồm tổn thương ở sụn, xương dưới sụn,
màng hoạt dịch, dây chằng và mô mỡ.
Các yếu tố nguy cơ chính như béo phì, chấn thương khớp và yếu tố
cơ học hoàn toàn có thể can thiệp sớm – đặc biệt thông qua thay đổi
lối sống.
Cơ chế bệnh sinh đa tầng, với sự hiện diện của nhiều phenotype và
endotype là nền tảng cho các chiến lược điều trị cá thể hóa hiện
nay và trong tương lai.
34.
KẾT LUẬN
Biểuhiện lâm sàng điển hình giúp định hướng chẩn đoán, nhưng cần
kết hợp X-quang, MRI và phân biệt với các bệnh lý khớp khác.
Điều trị OA hiện nay vẫn chủ yếu là giảm triệu chứng, trong đó nền
tảng là giáo dục – vận động – kiểm soát cân nặng, NSAIDs –
duloxetine – tiêm nội khớp. Phẫu thuật thay khớp nên được cân nhắc
kỹ trong giai đoạn muộn.
Các chiến lược điều trị mới nổi như DMOADs, liệu pháp tế bào, RNA,
microbiome và AI mở ra nhiều hứa hẹn – nhưng còn đang trong giai
đoạn nghiên cứu và thử nghiệm.