Sepsis y Shock septico

2. Caso Clínico
• Paciente Femenino de 66 años con antecdentes de Hta
primaria, DM2 NIR, Dislipidemia, ITU a repetición.
• Consultó en SU el 04.06.18 por cuadro clínico de CEG,
decaimiento, nauseas, sensación febril, vómitos
asociado a dolor lumbar intenso bilateral irradiado a
hipogastrio y orinas oscuras de mal olor. Ingresó
hipotensa (PA 77/51), taquicardica (FC 131), exámenes
de ingreso donde destaca: PCR 270; Leucocitos: 8.000.
OC: Leucocitos +++ (80-100 por campo); Nitritos (-),
placas de pus en abundante cantidad. Por lo que se
inicia volemización.

3. Caso Clínico
• Se realizó ecografía abdominal, que se
informó verbalmente con aumento
ecogenicidad grasa mesentérica, se sugiere
TAC de abdomen el cual informo ausencia de
signos imagenológicos sugerentes obstrucción
intestinal, perforación de víscera hueca ni
isquemia mesentérica, se visualiza pequeña
cantidad de líquido libre a nivel pélvico.

4. Caso Clínico
• Se pancultiva e inicia antibioticoterapia amplio
espectro Ceftriaxona/Metronidazol y volemización
generosa con examenes de control en los que destacó
Ác. láctico 32, Leucocitos 6.300 Plaquetas 192.000. Tras
mala evolución en SU mal perfundida, hipotensa y
requiriendo DVA para mantener PAM > 65, se realiza
IOT y conexión a VMI, por ende requerimiento de cama
UPC, sin embargo por no contarse con disponibilidad
inmediata de cama se mantiene en servicio de
urgencia, en VMI sedada con Midazolam - Propofol en
SAS 1-2. Requiriendo de DVA: Noradrenalina a dosis
altas 0.6 ug/kg/min y adrenalina.

5. Definiciones
Infección: invasión de un microorganismo patógeno a un
tejido, cavidad corporal o fluido habitualmente estéril.
Bacteriemia: Presencia de bacterias en la sangre
Disfunción orgánica: El incremento agudo en el puntaje
total del Score SOFA en 2 o más puntos a causa de la
infección

6. Sepsis
• Disfunción orgánica potencialmente mortal
por una respuesta desregulada del hospedero
a la infección.

7. Shock Séptico
Shock tipo distributivo.
Situación en el que las anormalidades de la circulación, celulares y del
metabolismo subyacente son lo suficientemente profundas como para
aumentar la mortalidad.
Necesidad de vasopresores para mantener PAM ≥ 65 mmHg .
Lactato sérico ≥ 2 mmol/l (18 mg/dl) en ausencia de hipovolemia.

8. SIRS
FC sobre 90 lpm
T° menor a 36° o
mayor a 38°C,
Leucopenia o
Leucocitosis,
FR sobre 20 rpm o
PCO2 bajo 32 mmHg.
•Se decía que SIRS +
Infección = Sepsis
•No concordaría siempre
•Etiología variada:
Isquemia, trauma,
quemaduras, inflamación
o mixta
•El aumento de T° o la
neutrofilia pueden guiar
el Dg hacia una infección

9. Etiología
• Agentes serán principalmente G (+).
• Sin embargo G (-) no es desestimable.
• Fuente: Pulmonar (40%)
Intra-abdominal 30%
Tracto urinario 10%
Tejidos Blandos 5%
Catéter 5%

10. Fisiopatología
Agente patógeno
Citoquinas pro
inflamatorias (TNF- a, IL
1b- IL-6, IL- 8
Citoquinas Anti-
inflamatorias (IL-4, IL-10,
IL 1Ra)
NO2, VEGF
Expresión de moléculas
de adhesión y factores
de crecimiento por C.
Endoteliales
Factores procoagulantes
e inhibición de
fibrinólisis
Dificultad de perfusión
celular
Distrés celular y
mitocondrial falla
bioenergética
Disfunción orgánica

11. Hipoperfusión I
Taquicardia
Hipertensión
Redistribución flujos
Aumento de
Extracción O2
Acúmulo de CO2 tisular
Hiper-adrenergia
RAA
Vasopresina
Hipoperfusión
Compensada!!
Compensación
Macro-
hemodinámica
Compensación
metabólica

12. Hipoperfusión II
+ Taquicardia
Hipertensión
Redistribución flujos
Copada Ext O2
Aumenta lactato!
Hiperadrenergia
RAA
Vasopresina
Shock oculto!!!
SHOCK VERDADERO

13. Hipoperfusión III
ACIDOSIS
PROGRESIVA
Hiperadrenergia
RAA
Vasopresina
AGOTADOS!!! +
Anestesia
sedantes
HIPOTENSION!!
COLAPSO CV!!
Shock!!!
(tardío/avanzado)

14. Fisiopatología
Shock séptico
Aumento de permeabilidad
capilar. GC habitualmente
aumentado
Llene insuficiente del lecho
vascular.
Vasodilatación y disminución
de la resistencia vascular
sistémica
Consecuencia e los
mediadores de la respuesta
inflamatoria
Hipotensión e
Hipoperfusión
tisular
Hipovolemia
relativa
Hipovolemia
absoluta

15. Clínica

16. Clínica
• Hipotermia  mal pronostico
• Disminución de PA  de FC  de GC.
• Confusión, Delirio, Obnubilación, Coma.

17. Clínica
Manifestaciones
pulmonares:
• Taquipnea
• Hiperventilación
• Hipoxemia
• EPA
• SDRA

18. Clínica
Manifestaciones renales:
• Oliguria
• Flujo urinario <0,5ml/Kg/Hr o 20cc/hra)
• Debido a la disminución del volumen
sanguíneo circulante con perfusión renal
inadecuada

19. Clínica
Manifestaciones Hematológicas:
•Leucocitosis
•Leucopenia
•Trombocitopenia

20. Clínica
Manifestaciones Hepáticas:
•Aumento de enzimas hepáticas
•Bajos niveles de protrombina
•Ictericia

21. Laboratorio
• Leucocitosis o leucopenia
• Trombocitopenia
• Hiperglicemia >140 en ausencia de DM
• PCR mayor a 2 veces el valor estándar
• GSA: Hipoxia
• Crea aumenta en >0,5 mg/dl
• Hiperbilirrubinemia
• Alteraciones ELP
• Lactato elevado
• Procalcitonina elevada
• Cultivos

22. Lactato
Biomarcador de hipoperfusión tisular.
Clearence de lactato
Como uno de los objetivos terapéuticos en los pacientes con S/SS
El clearence del lactato en las primeras horas de resucitación se relaciona con unas menores
tasas de mortalidad y morbilidad y se asocian con un mejor pronóstico del paciente
Pesquisar: a la llegada del paciente, dos horas, cuatro horas, seis horas y ocho horas,
OBJETIVO: conseguir una clearence de al menos el 20% durante las primeras 6 horas del
tratamiento

23. Procalcitonina
• Solo aumenta en infecciones bacterianas
Ventajas PCT:
• En sepsis de origen bacteriano, la elevación de los niveles de
PCT es casi proporcional a la evolución de la gravedad de la
enfermedad.
• Por lo contrario, en las infecciones virales no ocurre un
aumento significativo
• “Antibioterapia guiada por niveles de PCT” (marcador de
respuesta al tratamiento AB y pronóstico en paciente con
sepsis

24. Diagnostico
2001 2016

25. qSOFA

26. Escala SOFA
SOFA score en stroomdiagram klinische criteria sepsis en septische shock - https://www.internisten-alrijne.nl/sofa-score-en-sepsis.html
Sepsis related Organ Failure Assessment

27. Diagnostico

28. Diagnostico
Realizar cultivos apropiados previo al inicio de ATB.
No demorar más de 45 min. en espera de tto. ATB
Estudio de imágenes según corresponda.
Hemocultivos aeróbicos y anaeróbicos.
Cultivos de sitios sospechosos de proceso infeccioso.
Exámenes específicos antes la sospecha de infecciones
oportunistas (fúngico).

29. Manejo
Monitorización
Toma de
exámenes
HMC
Volemización
Vasopresores
Antibiótico
Inotrópicos
Corticoides

30. Reanimación inicial con fluidos
Administrar 30
ml/kg las
primeras 3
horas.
Los cristaloides
son la primera
opción en la
reanimación.
Evitar el uso de
coloides (no hay
mayor sobrevida
y > falla renal).
Albúmina en la
reanimación, cuando
los pacientes
requieren cantidades
importantes de
cristaloides y el valor
en plasma sea menor
a 2 mg/ dl.

31. Antibióticos
Toma de cultivos antes de
ATB.
ATB Antes de la primera
hora.
Uno o dos fármacos de amplio
espectro.
Ajustar terapia empírica luego
de la identificación del MO.
Uso de antivirales según
sospecha clínica.

32. Vasopresores
• Control hemodinámico
• Primera elección: Norepinefrina
– 8 a 12 mcg/minute (0.1 a 0.15 mcg/kg/minute)
– Mantención: 2 a 4 mcg/minute (0.025 a 0.05
mcg/kg/minute)

33. Vasopresores

34. Vasopresores

35. Inotropos
De elección la dobutamina
hasta 20 μg/kg/min
asociada a un vasopresor en
presencia de:
•disfunción miocárdica o
signos continuos de
hipoperfusión

36. Corticoides
No utilizar
hidrocortisona si la
reanimación con fluidos
y tratamiento con
vasopresores son
capaces de restaurar
hemodinamia.
Hidrocortisona
200 mg EV al
día en infusión
continua.
SOLO SI:
resucitación
inicial y tto
vasopresor no
da respuesta

37. Bicarbonato
No se recomienda su
uso para corregir el pH
en situaciones de
acidosis láctica.
Se debe considerar su
administración cuando persista
un pH sanguíneo menor de 7,1
después de haber corregido las
variables respiratorias y
cuando persista la
inestabilidad hemodinámica.

38. Hemoderivados
Una vez que se resolvió la hipoperfusión tisular y en ausencia de condiciones
atenuantes.
Se recomienda la transfusión de GR cuando sea necesario (Hb <7 g/dl) para
lograr un objetivo de 7,0 a 9,0 g/dl.
No utilizar eritropoyetina como tratamiento específico de anemia asociada con
sepsis grave.
En pacientes con sepsis grave, administrar de manera preventiva plaquetas
cuando los recuentos sean <10.000/mm3 en ausencia de hemorragia aparente.
< 20 000/mm3 si el paciente presenta un riesgo significativo de hemorragia.

39. Objetivos
PVC 8–12mm Hg
PAM ≥ 65mm Hg
Diuresis ≥ 0,5 mL/kg/hr o 20 cc/hra
Saturación de oxígeno de la vena cava superior (Scvo2 ) o saturación de
oxígeno venosa mixta (SvO2 ) 70 % o 65 %, respectivamente.
Niveles de lactato, a la baja, clearence de al menos el 20% (ideal
normalización)
TODOS en las primeras 6 horas

40. Bibliografía
• Evaluation and management of suspected sepsis and septic shock in adults – Geraldine Finlay, MD-
UpToDate Enero 2018
• Sepsis syndromes in adults: Epidemiology, definitions, clinical presentation, diagnosis, and
prognosis - Remi Neviere, MD- UpToDate 2018.
• GUIAS CHILENAS DE MANEJO DE LA SEPSIS GRAVE Y EL SHOCK SEPTICO. Comité de Calidad y
Gestión de la Sociedad Chilena de Medicina intensiva. Dr. Enzo Saez Dr. Iván Araya 2013
• Manejo del paciente en shock séptico- Dr. Alejandro Bruhn – Clínica Las Condes – 2011