VOMITO

El vómito es la expulsión brusca por la boca de contenido gástrico, más o menos modificado,
debida a la relajación del cardias y parte inferior del esófago y a la contracción del estómago,
píloro, diafragma y prensa abdominal.
El vómito se debe a un fenómeno reflejo complejo en el que intervienen vías aferentes, un
centro de coordinación (en tronco del encéfalo) y vías eferentes. Se debe diferenciar de la
regurgitación, que es la expulsión de pequeñas cantidades de alimento antes de llegar al
estómago, tal como se ingiere.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En una definición precisa los vómitos deben diferenciarse de:
        Regurgitación: se define como la expulsión retrógrada de alimentos no digeridos
        Rumiación, o mericismo: es propia de trastornos psicógenos y lactantes se trata de
        una forma de regurgitación después de cada comida, siendo los alimentos
        parcialmente vomitados y el resto normalmente deglutido.
        Nauseas Se trata de una sensación física y psíquica desagradable que alude a la
        sensación inevitable de vomitar, sin que necesariamente se consiga.
        Arcadas Se definen como contracciones rítmicas y violentas de la musculatura
        respiratoria que suelen cortejar al vómito.

    ETIOLOGÍA
Neonatos y lactantes pequeños
        Reflujo gastroesofágico (RGE)
        alimentación inadecuada/sobrealimentación,
        intolerancia alimentaria (más frecuente a proteínas de leche de vaca).
Lactante mayor y preescolar:
        gastroenteritis aguda (GEA)
        RGE
        intolerancia alimentaria, alimentación inadecuada,
         foco otorrinolaringológico (ORL),
        psicógenos, intoxicaciones
Niños mayores:
        GEA
        infecciones respiratorias
        psicógenos
        cinetosis

FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo que a nivel central dirige el vómito se constituye por dos unidades
       Centro del vómito: Se encuentra en la porción dorsal de la formación reticular, lateral
       al tronco cerebral. Se excita directamente a partir de los impulsos viscerales aferentes
       iniciados en tracto gastrointestinal.
       La zona gatillo quimiorreceptora: Se localiza en el suelo del cuarto ventrículo. Para
       causar el vómito esta zona requiere la que el centro del vómito esté intacto.
       El centro del vomito es el protagonista del vómito, iniciando y coordinando dicho acto,
       la zona gatillo es una estructura que modula ciertos impulsos dirigidos al centro del
       vómito.
       Tradicionalmente se ha considerado que la dopamina sea el neurotransmisor de la
       zona gatillo quimiorreceptora, así los agonistas dopaminérgicos (L-dopa, apomorfina,
bromocriptina) pueden desencadenarlos mientras que los agentes antidopaminérgicos
        (metoclopramida, clebopride, haloperidol o domperidona) tienen poder antiemético.
    Las vías eferentes que parten del centro del vómito son principalmente somáticas
    ejerciendo su acción a través de tres vías:
        Los nervios frénicos
        Los nervios raquídeos que inervan a músculos intercostales y abdominales.
        Fibras eferentes del nervio vago dirigidas a la faringe, la laringe, estómago e intestino.

TIPOS DE VOMITOS
Momento de aparición:
        Precoces: Vómitos funcionales, insuficiencia del hiato cardioesofágico y síndrome
        adrenogenital con pérdida hidrosalina.
        Tardíos con intervalo de normalidad: Estenosis hipertrófica del píloro y procesos
        adquiridos digestivos o extradigestivos.
Relación con la toma del alimento:
        Inmediatos: Vómitos funcionales, reflujo gastroesofágico.
        Durante la toma: Aerofagia, vólvulo gástrico.
        Tardíos: Estenosis hipertrófica del píloro, estenosis duodenal.
Fuerza:
        A chorro: Estenosis hipertrófica del píloro, aerofagia, piloroespasmo, hipertensión
        intracraneal.
        Atónicos: Regurgitaciones, reflujo gastroesofágico.
Color:
        Blanco: Vómito alimentario con leche. En afecciones gástricas funcionales u orgánicas,
        como la estenosis hipertrófica del píloro.
        Rojo: Presencia de sangre. En esofagitis por reflujo gastroesofágico o gastritis
        hemorrágica.
        Verde: Presencia de bilis. En el recién nacido es siempre un signo de alarma, en el
        lactante se puede deber a estenosis duodenal no completa.
Contenido:
        Leche coagulada: Retención.
        Leche no coagulada: Regurgitación y vómitos funcionales.
        Sangre: En forma de estrías en esofagitis por reflujo gastroesofágico, hematemesis en
        gastritis y ulcus péptico, en posos de café en la estenosis hipertrófica del píloro o en la
        gastritis erosiva.
Olor:
        Acido o agrio en la estenosis hipertrófica del píloro.
        Olor a manzanas en la cetosis.

SÍNTOMAS
      Llanto en el lactante
      Dolor abdominal difuso o localizado
      Posturas abigarradas
      Fiebre
      Cefalea, meningismo
      Palidez
      Trastorno del tránsito intestinal
      Otros síntomas: Otalgia, tos, disnea, disuria, oliguria

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
Según la sospecha clínica.
Signos de deshidratación: gasometría y bioquímica con iones y osmolaridad.
       Glucemia y cuerpos cetónicos en orina mediante tira reactiva.
       Hemograma si existe fiebre o sangrado digestivo.
       Colocación de sonda nasogástrica para comprobar la permeabilidad de fosas nasales y
       esófago en el neonato.
       Rx de abdomen: Imagen en diana en invaginación; niveles hiroaéreos en obstrucción,
       atresia intestinal o malrotación; neumatosis intestinalven enterocolitis necrotizante.
       Ecografía abdominal: Diagnóstica en invaginación y estenosis hipertrófica del píloro.
       Endoscopia digestiva superior: En el reflujo gastroesofágico y sus complicaciones.
       Estudios específicos: Función hepática, amilasa y lipasa, pruebas de laboratorio
       especiales para errores congénitos del metabolismo, cortisol y ACTH, estudios
       inmunoalérgicos, pruebas de neuroimagen, LCR, tóxicos en sangre y orina, y otras.

   TRATAMIENTO
   a) Vómitos agudos
         Tratamiento de la causa subyacente. Intervención quirúrgica de malformaciones,
         estenosis hipertrófica del píloro, apendicitis, obstrucción intestinal, patología
         aguda anexial.
         Los fármacos antieméticos no son por lo general necesarios y pueden producir
         efectos adversos como las reacciones extrapiramidales.
         Corrección de transgresiones dietéticas, hidrolizados de proteínas en la
         intolerancia a proteínas de leche de vaca, fórmulas con espesantes en el RGE.
         Dietas especiales en errores del metabolismo.
         Medidas posturales: Posición semisentada en RGE.
          Glucosaintravenosa en caso de vómitos cetonémicos (niños con incapacidad para
         movilizar el glucógeno hepático y obtener glucosa, que en situaciones de
         hipoglucemia producen cuerpos cetónicos mediante la oxidación de los ácidos
         grasos, dando lugar a vómitos y anorexia), seguida de hidratos de carbono de
         absorción rápida en pequeñas dosis y frecuentemente.
         Prueba de tolerancia: Se realiza en el Servicio de Urgencias en caso de lactantes o
         niños pequeños con vómitos repetidos y signos de deshidratación leve. Se realiza
         con solución de mantenimiento o bebidas azucaradas si no hay diarrea.
         Dieta hídrica: Durante 3-12 horas, con soluciones de mantenimiento o bebidas
         azucaradas desgasificadas.
         Dieta de protección: 1-2 días con dieta blanda.

Ingreso: En los siguientes casos:
        Afectación del estado general
        Deshidratación que requiera corrección intravenosa.
        Fracaso de tolerancia oral.
        Patología que requiera corrección quirúrgica.
        Todos los neonatos con vómitos: Para descartar sepsis, malformaciones digestivas,
        enfermedades neurológicas o renales y errores innatos del metabolismo.
        Sospecha de enfermedad extradigestiva febril grave o del SNC o endocrino-
        metabólica.
Tratamiento farmacológico: Descartada la presencia de infección, perforación o hemorragia.
En algunos procesos con vómitos persistentes (hepatitis, quimioterapia) se pueden utilizar
antieméticos para evitarlos. Son:
       Metoclopramida: 0,5 mg/kg/día, cada 8 horas, máximo 10 mg/dosis. Causa de
       reacciones extrapiramidales.
       Cleboprida: 2.5 mg/kg/día, cada 8 horas.
Domperidona: 0,3 mg/kg/dosis, cada 8 horas, 20 minutos antes de comer. En RGE.
       Cisaprida: 0,15-0,3 mg/kg/dosis, cada 8 horas, 15 minutos antes de las comidas. En
       RGE. Uso controlado. Contraindicado si existe hipersensibilidad, intervalo QT
       prolongado congénito y si se administra combinado con fármacos que aumenten el
       QT.
        Clorpromazina: 2,5-6 mg/kg/día, cada 4-8 horas. Dosis máxima: < 5 años 40 mg/día, y
       > 5 años 75 mg/día. En pacientes oncológicos sobre todo
       Ondansetrón: 4-8 mg/dosis, cada 4-12 horas, vía oral. Máximo 32 mg/día. En
       pacientes oncológicos.
b) Vómitos crónicos
       Tratamiento de la causa que los produce.

Resumen vomito

  • 1.
    VOMITO El vómito esla expulsión brusca por la boca de contenido gástrico, más o menos modificado, debida a la relajación del cardias y parte inferior del esófago y a la contracción del estómago, píloro, diafragma y prensa abdominal. El vómito se debe a un fenómeno reflejo complejo en el que intervienen vías aferentes, un centro de coordinación (en tronco del encéfalo) y vías eferentes. Se debe diferenciar de la regurgitación, que es la expulsión de pequeñas cantidades de alimento antes de llegar al estómago, tal como se ingiere. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En una definición precisa los vómitos deben diferenciarse de: Regurgitación: se define como la expulsión retrógrada de alimentos no digeridos Rumiación, o mericismo: es propia de trastornos psicógenos y lactantes se trata de una forma de regurgitación después de cada comida, siendo los alimentos parcialmente vomitados y el resto normalmente deglutido. Nauseas Se trata de una sensación física y psíquica desagradable que alude a la sensación inevitable de vomitar, sin que necesariamente se consiga. Arcadas Se definen como contracciones rítmicas y violentas de la musculatura respiratoria que suelen cortejar al vómito. ETIOLOGÍA Neonatos y lactantes pequeños Reflujo gastroesofágico (RGE) alimentación inadecuada/sobrealimentación, intolerancia alimentaria (más frecuente a proteínas de leche de vaca). Lactante mayor y preescolar: gastroenteritis aguda (GEA) RGE intolerancia alimentaria, alimentación inadecuada, foco otorrinolaringológico (ORL), psicógenos, intoxicaciones Niños mayores: GEA infecciones respiratorias psicógenos cinetosis FISIOPATOLOGÍA El mecanismo que a nivel central dirige el vómito se constituye por dos unidades Centro del vómito: Se encuentra en la porción dorsal de la formación reticular, lateral al tronco cerebral. Se excita directamente a partir de los impulsos viscerales aferentes iniciados en tracto gastrointestinal. La zona gatillo quimiorreceptora: Se localiza en el suelo del cuarto ventrículo. Para causar el vómito esta zona requiere la que el centro del vómito esté intacto. El centro del vomito es el protagonista del vómito, iniciando y coordinando dicho acto, la zona gatillo es una estructura que modula ciertos impulsos dirigidos al centro del vómito. Tradicionalmente se ha considerado que la dopamina sea el neurotransmisor de la zona gatillo quimiorreceptora, así los agonistas dopaminérgicos (L-dopa, apomorfina,
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    bromocriptina) pueden desencadenarlosmientras que los agentes antidopaminérgicos (metoclopramida, clebopride, haloperidol o domperidona) tienen poder antiemético. Las vías eferentes que parten del centro del vómito son principalmente somáticas ejerciendo su acción a través de tres vías: Los nervios frénicos Los nervios raquídeos que inervan a músculos intercostales y abdominales. Fibras eferentes del nervio vago dirigidas a la faringe, la laringe, estómago e intestino. TIPOS DE VOMITOS Momento de aparición: Precoces: Vómitos funcionales, insuficiencia del hiato cardioesofágico y síndrome adrenogenital con pérdida hidrosalina. Tardíos con intervalo de normalidad: Estenosis hipertrófica del píloro y procesos adquiridos digestivos o extradigestivos. Relación con la toma del alimento: Inmediatos: Vómitos funcionales, reflujo gastroesofágico. Durante la toma: Aerofagia, vólvulo gástrico. Tardíos: Estenosis hipertrófica del píloro, estenosis duodenal. Fuerza: A chorro: Estenosis hipertrófica del píloro, aerofagia, piloroespasmo, hipertensión intracraneal. Atónicos: Regurgitaciones, reflujo gastroesofágico. Color: Blanco: Vómito alimentario con leche. En afecciones gástricas funcionales u orgánicas, como la estenosis hipertrófica del píloro. Rojo: Presencia de sangre. En esofagitis por reflujo gastroesofágico o gastritis hemorrágica. Verde: Presencia de bilis. En el recién nacido es siempre un signo de alarma, en el lactante se puede deber a estenosis duodenal no completa. Contenido: Leche coagulada: Retención. Leche no coagulada: Regurgitación y vómitos funcionales. Sangre: En forma de estrías en esofagitis por reflujo gastroesofágico, hematemesis en gastritis y ulcus péptico, en posos de café en la estenosis hipertrófica del píloro o en la gastritis erosiva. Olor: Acido o agrio en la estenosis hipertrófica del píloro. Olor a manzanas en la cetosis. SÍNTOMAS Llanto en el lactante Dolor abdominal difuso o localizado Posturas abigarradas Fiebre Cefalea, meningismo Palidez Trastorno del tránsito intestinal Otros síntomas: Otalgia, tos, disnea, disuria, oliguria EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: Según la sospecha clínica.
  • 3.
    Signos de deshidratación:gasometría y bioquímica con iones y osmolaridad. Glucemia y cuerpos cetónicos en orina mediante tira reactiva. Hemograma si existe fiebre o sangrado digestivo. Colocación de sonda nasogástrica para comprobar la permeabilidad de fosas nasales y esófago en el neonato. Rx de abdomen: Imagen en diana en invaginación; niveles hiroaéreos en obstrucción, atresia intestinal o malrotación; neumatosis intestinalven enterocolitis necrotizante. Ecografía abdominal: Diagnóstica en invaginación y estenosis hipertrófica del píloro. Endoscopia digestiva superior: En el reflujo gastroesofágico y sus complicaciones. Estudios específicos: Función hepática, amilasa y lipasa, pruebas de laboratorio especiales para errores congénitos del metabolismo, cortisol y ACTH, estudios inmunoalérgicos, pruebas de neuroimagen, LCR, tóxicos en sangre y orina, y otras. TRATAMIENTO a) Vómitos agudos Tratamiento de la causa subyacente. Intervención quirúrgica de malformaciones, estenosis hipertrófica del píloro, apendicitis, obstrucción intestinal, patología aguda anexial. Los fármacos antieméticos no son por lo general necesarios y pueden producir efectos adversos como las reacciones extrapiramidales. Corrección de transgresiones dietéticas, hidrolizados de proteínas en la intolerancia a proteínas de leche de vaca, fórmulas con espesantes en el RGE. Dietas especiales en errores del metabolismo. Medidas posturales: Posición semisentada en RGE. Glucosaintravenosa en caso de vómitos cetonémicos (niños con incapacidad para movilizar el glucógeno hepático y obtener glucosa, que en situaciones de hipoglucemia producen cuerpos cetónicos mediante la oxidación de los ácidos grasos, dando lugar a vómitos y anorexia), seguida de hidratos de carbono de absorción rápida en pequeñas dosis y frecuentemente. Prueba de tolerancia: Se realiza en el Servicio de Urgencias en caso de lactantes o niños pequeños con vómitos repetidos y signos de deshidratación leve. Se realiza con solución de mantenimiento o bebidas azucaradas si no hay diarrea. Dieta hídrica: Durante 3-12 horas, con soluciones de mantenimiento o bebidas azucaradas desgasificadas. Dieta de protección: 1-2 días con dieta blanda. Ingreso: En los siguientes casos: Afectación del estado general Deshidratación que requiera corrección intravenosa. Fracaso de tolerancia oral. Patología que requiera corrección quirúrgica. Todos los neonatos con vómitos: Para descartar sepsis, malformaciones digestivas, enfermedades neurológicas o renales y errores innatos del metabolismo. Sospecha de enfermedad extradigestiva febril grave o del SNC o endocrino- metabólica. Tratamiento farmacológico: Descartada la presencia de infección, perforación o hemorragia. En algunos procesos con vómitos persistentes (hepatitis, quimioterapia) se pueden utilizar antieméticos para evitarlos. Son: Metoclopramida: 0,5 mg/kg/día, cada 8 horas, máximo 10 mg/dosis. Causa de reacciones extrapiramidales. Cleboprida: 2.5 mg/kg/día, cada 8 horas.
  • 4.
    Domperidona: 0,3 mg/kg/dosis,cada 8 horas, 20 minutos antes de comer. En RGE. Cisaprida: 0,15-0,3 mg/kg/dosis, cada 8 horas, 15 minutos antes de las comidas. En RGE. Uso controlado. Contraindicado si existe hipersensibilidad, intervalo QT prolongado congénito y si se administra combinado con fármacos que aumenten el QT. Clorpromazina: 2,5-6 mg/kg/día, cada 4-8 horas. Dosis máxima: < 5 años 40 mg/día, y > 5 años 75 mg/día. En pacientes oncológicos sobre todo Ondansetrón: 4-8 mg/dosis, cada 4-12 horas, vía oral. Máximo 32 mg/día. En pacientes oncológicos. b) Vómitos crónicos Tratamiento de la causa que los produce.