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Presentacion powerpoint Hepatitis Viral Ruben
- 1. FISIOPATOLOGIA DE LA HEPATITIS VIRAL REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD CIENCIAS DE LA SALUD “HUGO CHÁVEZ FRÍAS” PROGRAMA NACIONAL DE FORMACIÓN EN MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA ESTUDIANTE PREGRADO: RUBEN GONZALEZ DR. MARCOS ACOSTA FISIOPATOLOGIA DE LA HEPATITIS VIRAL MONAGAS - MATURIN
- 2. Es una enfermedad infecciosa sistémica de origen vírico, que afecta predominantemente al hígado de forma difusa, donde produce diferentes grados de inflamación y necrosis hepatocitaria HEPATITIS VIRAL los virus de la hepatitis aguda se dividen fundamentalmente en dos grupos: • Los virus hepatotropos específicos, de los que se conocen cinco tipos etiológicos, que son los virus de la hepatitis A, B, C, D Y E. • Los virus secundariamente hepatotropos como el Citomegalovirus, el virus de Epstein- Barr, los virus del Dengue y la Fiebre amarilla, entre otros.
- 3. ANATOMIA El hígado se sitúa en el hipocondrio derecho, donde queda protegido por las últimas costillas. Está recubierto por la cápsula de Glisson (que posee nociceptores, siendo el interior del parénquima insensible al dolor). Consta de lóbulo hepático derecho e izquierdo, separados por el ligamento falciforme En la cara inferior del lóbulo derecho, separados por el hilio hepático, se hallan el lóbulo caudado (dorsal) y el cuadrado (ventral, adyacente a la vesícula) El hígado quirúrgico se divide en lóbulo hepático derecho e izquierdo, separados por una línea que une la vesícula biliar con la vena cava inferior, de forma que el lóbulo caudado y el cuadrado pasan a formar parte del lóbulo quirúrgico izquierdo. En su cara inferior derecha se encuentra la vesícula biliar, destinada a recibir y almacenar la bilis producida por el hígado para ayudar en la digestión
- 5. Los hepatocitos realizan todas las funciones clásicas del hígado (síntesis, metabolización, etc.), mientras que las células de Kupffer tienen una función inmunológica y de defensa Histológicamente, está constituido principalmente por dos tipos de células: los hepatocitos y las células de Kupffer, las cuales se disponen de una forma particular junto con el sistema arterial y venoso constituyendo el “ácido hepático”, que representa la unidad estructural y funcional de la fisiología hepática Procesar los alimentos y convertirlos en sustancias y energía que son esenciales para nuestra correcta nutrición y para realizar nuestras actividades diarias. Descomponer las sustancias químicas que entran o se producen en nuestro organismo y son perjudiciales. Producir proteínas esenciales que nos ayudan a combatir infecciones y a coagular la sangre. Controlar los niveles de hormonas y sustancias químicas que circulan en nuestro torrente sanguíneo. Limpiar el cuerpo de toxinas (como el alcohol) y de bacterias. Las tareas básicas del hígado son: Almacenar vitaminas, minerales, hierro y azúcares que nuestro organismo necesita para funcionar correctamente.
- 6. PATOGENIA Estudiada más con el virus B, están relacionados con la acción citopática directa de los virus sobre el hepatocito y la áreas periportales y con la respuesta inmunológica del huésped que involucra a los Linfocitos T citotóxicos y a las proteínas del complejo principal de histocompatibilidad o HLA
- 7. Los aspectos macroscópicos del hígado de un paciente con hepatitis viral aguda muestran una glándula aumentada de tamaño de superficie lisa y de color rojo vino, pero si existe colestasis el color es verde-amarillento. En pacientes con evolución grave el hígado se atrofia. ANATOMIA PATOLOGICA Datos comunes a todas las hepatitis víricas son: Hepatitis A: Necrosis periportal. Colostasis centrolobulillar. Hepatitis B: Necrosis focales dispersas. Hepatitis C: Infiltrado inflamatorio del lobulillo. Folículos linfoides portales con edema de los espacios porta. Displasias de los canalículos biliares. Aumento y variabilidad de la celularidad sinusoidal. Necrosis focales paucicelulares. Microvesiculación grasa de los hepatocitos. Congestión. Cuerpos acidófilos. Hepatitis D: Necrosis focales extensas. Aumento de la celularidad sinusoidal. Microvesiculación grasa de los hepatocitos. Cuerpos acidófilos. Células en mórula. Hepatitis E: Necroinflamación con inmunorreactividad. Hepatitis G: La biopsia es anodina o sólo muestra cambios mínimos.
- 8. CLINICA En general, los adultos son más sintomáticos que los niños. Las formas anictéricas son más frecuentes en todas las hepatitis. Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepatitis A, la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimas de colestasis (hepatitis colestásica). La hepatitis E tiene una alta mortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en alguna ocasión. Se distingue: • Periodo prodrómico (1 semana antes) • Anorexia, náuseas, pérdida de olfato, astenia, fiebre (más frecuente en la hepatitis A y en la B). • Periodo sintomático o fase de estado Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas generales, aunque persiste la astenia), y en ocasiones puede haber coluria (previamente a la aparición de ictericia), acolia, hepatomegalia dolorosa, aunque es rara la esplenomegalia. En ocasiones, adenopatías. Sin embargo, lo más frecuente en la mayoría de enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia). Periodo de recuperación Normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en hepatitis A, 3-4 meses en la B. La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus de hepatitis, pero sobre todo se asocia más con virus B, D y E (ver tema 4.6. Complicaciones y pronóstico).
- 9. • Anatomía quirúrgica del hígado: los segmentos hepáticos (elsevier.com) • Hepatitis: MedlinePlus enciclopedia médica • Hepatitis A - Síntomas y causas - Mayo Clinic • El hígado - Mayo Clinic • El hígado | ASSCAT (asscat-hepatitis.org) • ROCA - Temas de Medicina Interna Tomo II BIBLIOGRAFIA
- 10. GRACIAS
Editor's Notes
- El hígado posee dos caras, una convexa diafragmática (o anterosuperior) y otra cóncava visceral (o posteroinferior). En su cara convexa, el ligamento falciforme divide al hígado dos lóbulos anatómicos: derecho e izquierdo (diferentes de la anatomía quirúrgica). En total, existen ocho segmentos hepáticos, numerados del I al VIII. El lóbulo derecho quirúrgico está formado por los segmentos V, VI, VII, VIII y la parte derecha del segmento I (también conocido como segmento IX). El lóbulo izquierdo quirúrgico está formado por los segmentos II, III, IV y la parte izquierda del segmento I. El segmento IV se divide en segmento IVb o lóbulo cuadrado y segmento IVa o parte posterior del segmento IV. Según los segmentos que se incluyan, se diferencian cuatro tipos de sectores: El sector lateral derecho está constituido por los segmentos VI y VII. El sector medial derecho está constituido por los segmentos V y VIII. El sector lateral izquierdo está formado por los segmentos II y III. El sector medial izquierdo está formado por los segmentos IV y I. Cada segmento posee una vascularización independiente, recibe una rama portal, arterial y con su drenaje biliar, y así mismo presenta su drenaje venoso hacia las venas suprahepáticas. Cada segmento puede extirparse, por tanto, de forma independiente. El parénquima del segmento I o caudado es autónomo y su vascularización y drenaje venoso son diferentes, ya que puede recibir sangre venosa y arterial del lado derecho e izquierdo y su drenaje se hace por venas directas a la vena cava inferior.
- CONCLUCION El hígado puede realizar sus tareas porque millones de células trabajan en equipo constantemente. Todo lo que entra en el cuerpo se digiere en el estómago y en los intestinos Estas materias absorbidas pasan a la sangre y luego a la “fábrica” del hígado donde sus células las degradan y purifican, sintetizando productos necesarios y desechando los productos nocivos Un órgano tan básico se ve sometido a muchas situaciones perjudiciales que generan problemas de distinta índole, siendo la más grave la enfermedad hepática avanzada producida por diversas causas y que impide que este órgano tan importante realice sus funciones. Una dificultad para la detección de la enfermedad hepática es que en la mayoría de casos es asintomática y no se manifiestan síntomas del fallo hepático hasta que la enfermedad está avanzada
- Patogenia El VHA se replica en el citoplasma de los hepatocitos, preferentemente en las áreas periportales; se cree que posee acción citopática directa y que la lesión hepatocelular se debe a la reacción inmunológica del huésped. En una primera fase existe una importante replicación vírica, que no llega a producir lesiones de necrosis significativas y se elimina virus por la bilis. En la segunda fase, coincidiendo con una mayor actividad inmunológica, disminuye la síntesis de nuevos viriones, de forma que dejan de aislarse en las heces y aparecen anticuerpos contra el antígeno del VHA. En esta fase de reacción inmunológica, en la que intervienen células naturales killer (NK) y linfocitos T citotóxicos, se produce el daño hepatocelular. Si bien el hepatocito es la célula diana del VHB, éste infecta también a linfocitos y a células del sistema reticuloendotelial, las que a su vez facilitan la llegada del virus al hígado. Los linfocitos T citotóxicos son sensibilizados contra los antígenos de la nucleocapside (HbcAg y HBeAg), que se expresan en la membrana de los hepatocitos. Para que los linfocitos T reconozcan a los antígenos víricos, es necesaria la asociación de estos últimos a proteínas del sistema HLA. A su vez, la expresión de estas moléculas HLA está modulada por el interferón liberado por monocitos y linfocitos T próximos a las células infectadas. Cuando la respuesta inmune es adecuada, se destruyen todas las células infectadas por el VHB, y los viriones que se liberan a causa de la necrosis de los hepatocitos, son neutralizados por los anticuerpos anti-HBS. Esto impide su penetración en los hepatocitos y Produce la resolución de la infección. Si la respuesta inmune es inadecuada, el VHB continúa replicándose en los hepatocitos no destruidos y la infección persiste. El virus de la hepatitis D precisa de la existencia del VHB para su replicación, relación que se presentar en dos situaciones. Coinfección: Consiste en la infección del huésped por ambos virus de forma simultánea. En presencia del VHD, la actividad replicativa del VHB es menor, ya que el primero utiliza parte de las proteínas funcionales y estructurales del VHB, lo que favorece su aclaramiento por la reacción inmune. Sobreinfección: Aparece en aquellos individuos portadores de una infección persistente por el VHB que resultan infectados por el VHD. En ellos, el VHD halla un sustrato óptimo para su replicación y se establece una infección crónica por ambos virus, que trae como consecuencia un aumento de la lesión hepatocelular. No se ha podido determinar todavía si el VHC posee una actividad citopática directa o si la lesión hepática que produce está mediada por mecanismos inmunológicos. No obstante, es posible que ambos mecanismos actúen en conjunto. Entre los datos que sugieren citotoxicidad por el VHC, se destacan el con transaminasas persistentemente normales, la identificación de linfocitos citotóxicos con acción específica contra el VHC y la frecuente existencia de folículos linfoides en los espacios porta. La infección por el VHC tiene una gran tendencia a la cronicidad. Como los ensayos serológicos del VHE son de reciente disponibilidad, la patogenia de esta hepatitis aún no se comprende bien; sin embargo, se cree que el virus entra al hospedero por vía oral, se replica en un sitio no identificado que se presume sea el tracto digestivo, alcanza el hígado por la vena porta, se replica de nuevo en el citoplasma de los hepatocitos y es liberado en la bilis y la sangre por mecanismos no descifrados. Hasta el momento no hay información Publicada sobre los antígenos y las características de la respuesta inmune del hospedero a la infección por Los Nuevos agentes.
- Anatomía patológica Macroscópicamente, el hígado por lo general está aumentado de tamaño, pero cuando la enfermedad evoluciona con necrosis masiva aguda, el órgano se reduce. La superficie, lisa al principio, más tarde puede hacerse irregular y a veces nodular, según la forma clinicopatológica que adopte. El color rojo vino del hígado varía de acuerdo con la mayor o menor retención de bilirrubina. El bazo aumenta de volumen en la mayoría de los casos, así como los riñones. La mucosa del tubo digestivo está adematosa. Microscópicamente hay fenómenos degenerativos, necrosis hepatocelular y fenómenos regenerativos. La degeneración consiste en un abalonamiento de los hepatocitos (degeneración hidrópica) o bien en su condensación (degeneración acidófila). En este último caso es frecuente encontrar en los sinusoides hepáticos restos celulares acidófilos, que se conocen con el nombre de cuerpos de Councilman. La necrosis afecta a todo el lobulillo, pero tiende a situarse en las áreas centrolobulares. Los hepatocitos necróticos son sustituidos por linfocitos y macrófagos, y posteriormente por pequeños colapsos de las fibras de reticulina. Se observan fenómenos de regeneración celular en forma de hepatocitos binucleados o trinucleados y en la fase de recuperación de la hepatitis, macrófagos cargados de pigmento ceroide en áreas centrales A pesar de que la biopsia hepática no permite el diagnóstico etiológico de las hepatitis agudas, existen algunas diferencias histopatológicas según el agente causal: Hepatitis A: Necrosis periportal. Colostasis centrolobulillar. Hepatitis B: Necrosis focales dispersas. Hepatitis C: Infiltrado inflamatorio del lobulillo. Folículos linfoides portales con edema de los espacios porta. Displasias de los canalículos biliares. Aumento y variabilidad de la celularidad sinusoidal. Necrosis focales paucicelulares. Microvesiculación grasa de los hepatocitos. Congestión. Cuerpos acidófilos. Hepatitis D: Necrosis focales extensas. Aumento de la celularidad sinusoidal. Microvesiculación grasa de los hepatocitos. Cuerpos acidófilos. Células en mórula. Hepatitis E: Necroinflamación con inmunorreactividad. Hepatitis G: La biopsia es anodina o sólo muestra cambios mínimos.