Fisiología y endocrinología de la Reproducción en Ganado bovino.ppt
Perdida de agudeza visual en oftalmología
1. PÉRDIDA SÚBITA DE
AGUDEZA VISUAL
ÁNGELA MARTÍNEZ SOBRINO
COMPLEJO ASISTENCIAL UNIVERSITARIO DE PALENCIA
2. HISTORIA CLÍNICA
2
• Edad y sexo
• AP oftalmológicos
• AP sistémicos: FRCV, HTIC, enfermedad desmielinizante,
neoplasias, fármacos
• Características de la disminución de agudeza visual:
- Lateralidad y parte de afectación del CV
- Síntomas oculares acompañantes
- Duración
- Síntomas sistémicos
- Desencadenantes
4. 4
• Campo visual
- Defectos no hemianópsicos: prequiasmáticos
- Defectos hemianópsicos: quiasmaticas o retroquiasmáticas
• Test de colores
• Test para maculopatías: rejilla de Amsler, AFG
• Otros: pruebas de imagen, análisis sanguíneos con marcadores,
etc
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
6. Paciente 1
6
- Edad: 73 años.
- Cefaleas opresivas matutinas en región bitemporal de pocos minutos de duración + cortejo vegetativo
Se descarta por neurología patología intracraneal y ACG.
- Un año después: 2 episodios de amaurosis fugax en OD Estudiada en medicina interna con pruebas
dentro de la normalidad.
CIERRE ANGULAR SUBAGUDO
7. 7
CIERRE ANGULAR SUBAGUDO O INTERMITENTE
S Í N T O M A S Y S I G N O S
- Síntomas intermitentes:
• Cefaleas
• Dolor ocular
• Diferentes grados de visión borrosa
• Halos multicolores alrededor de luces
• Nauseas y vómitos
- Precipitantes: TV, oscuridad, midriasis, posición
semiprona, estrés, medicaciones sistémicas, etc.
10. Paciente 2
10
- Edad: 27 años portadora de lentes de contacto.
- Clínica: desde hace 2 meses sensación de cuerpo extraño y visión borrosa que mejora la parpadear. Fue al
MAP donde le pautaron tobrex con leve mejoría.
- Signos: QPS, BUT acortado, resto normal.
OJO SECO
11. 11
SINDROME DEL OJO SECO
S Í N T O M A S
- Sensación de sequedad, arenilla, quemazón o cuerpo
extraño.
- Empeoran: condiciones de aumento de evaporización
agua o reducción del parpadeo.
- Mejora: parpadeo.
Borrosidad visual transitoria
13. 13
SINDROME DEL OJO SECO
P R U E B A S
C O M P L E M E N T A R I A S
T R A T A M I E N T O
1. Educación y modificación ambiental/dietética + revisión
medicación sistémica + lagrimas artificiales + terapia
palpebral.
2. + Antinflamatorios/tetraciclinas + tapones
lagrimales + secretagogos + gafas de cámara húmeda y
cubiertas laterales para gafas.
3. + Colirio de suero + LC + oclusión permanente de
puntos lagrimales.
4. Antinflamatorios sistémicos + cirugía palpebral.
Tiempo de rotura de película lagrimal
Producción de lagrima
Tinción de superficie ocular
15. Paciente 1
15
- Edad: 18 años, trastorno por consumo de cocaína y cannabis.
- Perdidas de visión transitorias que duran horas.
- Exploración física: somnolencia e inestabilidad a la marcha, dismetría en EESS.
- Exploración oftalmológica OI : exoftalmos, AV cuenta dedos, papila congestiva de bordes borrados.
PAPILEDEMA UNILATERAL POR MENINGIOMA 11 CM
16. 16
PAPILEDEMA
¡SOSPECHAR TUMOR INTRACRANEAL!
C L Í N I C A
- Cefaleas matutinas acompañadas de nauseas y vómitos
en escopetazo.
- Alteración del nivel de consciencia.
Episodios transitorios de oscurecimiento <30’ en uno o
ambos ojos ± diplopía (VI PC)
18. Paciente 2
18
- Edad: 13 años
- Acude a urgencias por cefaleas continuas e inespecíficas acompañadas por dos episodios de visión
borrosa, no nauseas ni vómitos.
- AP: sobrepeso, miope, no fármacos que predisponga a hipertensión intracraneal ni a pseudotumor cerebri.
- Exploración oftalmológica: AV 1, pseudopapiledema en AO.
- TC: calcificaciones papilares bilaterales.
DRUSAS DEL NERVIO OPTICO BILATERALES
19. 19
DRUSAS DEL NO
C L Í N I C A
- Pseudopapiledema (drusas enterradas)
- Defectos campimétricos: 87%
- NOIA, OACR, OVCR, neovascularización coroidea,
hemovitreo.
Episodios transitorios de visión borrosa, muchas veces
desencadenados por cambios posturales de cabeza
DRUSAS VISIBLES VS NO VISIBLES
20. 20
DRUSAS DEL NO
D I A G N Ó S T I C O T R A T A M I E N T O
No tratamiento
estandarizado
Brimonidina
Ginkgo
biloba
Pentoxifilina
- ECO-B: gold standard tradicional.
- OCT: gold standard actual, alta S y E
- TAC: puede detectar sólo drusas calcificadas
- Autofluorescencia
- AFG
21. Paciente 3
21
- Edad: 27 años
- AP migraña sin aura, no FRCV.
- Episodios bisemanales caracterizados por teicopsia central que progresivamente abarca todo el campo visual
en 20 minutos, sin influenciarse con la apertura o cierre ocular, que desaparece tras 40 minutos desde el
inicio.
AURA MIGRAÑOSA SIN CEFALEA
22. 22
MIGRAÑAS
M I G R A Ñ A R E T I N I A N A A U R A M I G R A Ñ O S A
23. 23
MIGRAÑAS
M I G R A Ñ A R E T I N I A N A A U R A M I G R A Ñ O S A
MONOCULAR, AP MIGRAÑA BINOCULAR
Aura negativa (amaurosis, escotomas) y/o positivos
(fotopsias) reversible 5-60 minutos y que sigue o se
acompaña de cefalea en < 1 hora.
Aura negativo positivo (escotoma centelleante, visión
de “calima”, visión en túnel) reversible 5-60 minutos y
que sigue o se acompaña de cefalea hemicraneal en <
1 hora.
Estudiar: embolia retiniana vs vasoespasmo periférico
(fenómeno Raynaud).
MEDIDAS GENERALES: eliminar desencadenantes
TRATAMIENTO DEL ATAQUE AGUDO: analgésicos, antieméticos sumatriptan, ergotamina.
PLFX (6 días al mes o 3 días de cefalea incapacitante): antiepilépticos, betabloqueantes y anticuerpos monoclonales.
24. Paciente 4
24
EPILPESIA OCCIPITAL POR DM
- Edad: 55 años
- Episodios de alucinaciones visuales simples y complejas, hemianopsia homónima derecha asociadas a
episodios de hiperglucemia.
- Se registran 2 crisis electroclínicas estereotipadas con foco occipito-parietal izquierdo. Glucemia 350 mg/dl
y hemoglobina glucosilada 10,40% al ingreso. Resonancia magnética cerebral normal.
- Tras corregir la alteración metabólica las crisis desaparecieron.
26. BIBLIOGRAFIA
26
1. Kanski J, Bowling B, Nischal K, Pearson A, Durán de la Colina J. Oftalmología clínica. Barcelona:
Elsevier; 2021.
2. Márquez E, González M, Guezala M. Protocolo diagnóstico de la disminución aguda de la
visión. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. 2019;12(91):5364-
5369.
3. Olga Acuña C. Pérdida transitoria de la visión. Revista Médica Clínica Las Condes.
2010;21(6):966-970.
4. Chaine G, Rohart C. Disminución de la agudeza visual. EMC - Tratado de Medicina.
2009;13(3):1-4.
Buenos días, hoy vamos a hablar de la pérdida súbita de agudeza visual. Esta se presenta de forma brusca, afectactando a uno o ambos campo visuales, de manera total o parcial y mediante escotomas, sensación de visión borrosa.
C
La obtención de una historia clínica cuidadosa es fundamental para acotar los posibles diagnósticos diferenciales y enfocar el examen físico y las pruebas complementarias. Datos clave a obtener en la anamnesis debieran ser:
Edad y sexo: generalmente a mayor edad mayor gravedad de la patología causal.
AP oftalmológicos.
AP sistémicos: FRCV, HTIC, enfermedad desmielinizante, neoplasias, fármacos.
Características de la disminución de AV:
Lateralidad (uni o binocular) y parte del campo visual afectado (todo o una parte): si afecta a un ojo orienta a origen prequiasmatico y si afecta a los dos será quiasmatico o retroquiasmatico. En este sentido es importante reseñar que los pacientes pueden confundir una pérdida bilateral homónima de campo visual con una PVT monocular del lado de la pérdida del hemicampo temporal, por lo que es importante preguntar al paciente si el déficit de visión persiste al tapar alternativamente ambos ojos.
Síntomas oculares acompañantes: centelleos migratorios en la migraña o no migratorios en la epilepsia.
Duración.
Síntomas sistémicos acompañantes.
Factores desencadenantes: mirada excéntrica (papiledema); ortostatismo (drusas nervio óptico).
La exploración oftalmológica debe incluir obligatoriamente:
AV
MOI, MOE
Biomicroscopía de segmento anterior
Evaluación del segmento posterior: vítreo, nervio óptico y retina.
Tonometría ocular
Campo visual: es necesario una prueba objetivable de un campo visual, que a veces las formas de perdida orientan mucho el diagnostico. En su defecto se puede hacer un campo visual por confrontación en la urgencia.
Defectos no hemianópsicos: prequiasmáticos
Defectos hemianópsicos: quiasmaticas o retroquiasmáticas
Test de colores: son útiles paraneuropatías ópticas y maculopatías sutiles, ya que muchas veces se acompañan de discromatopsia. Ejem: Fansworth D-15 y D-100 (tests de ordenamiento de colores).
Electrofisiología: potenciales evocados, electrorretinograma.
Test para maculopatías: rejilla de Amsler, angiografria fluoresceinica.
Otros: pruebas de imagen, análisis sanguíneos con marcadores, etc
Pérdida visual transitoria se define como una pérdida brusca de visión total o parcial que dura menos de 24 horas.
Edad: 73 años.
Episodios de cefalea opresivas matutinas en región bitemporal de pocos minutos de duración + cortejo vegetativo Se descarta por neurología patología intracraneal y arteritis de la temporal.
Un año después: 2 episodios de amaurosis fugax en OD Estudiada en medicina interna con pruebas dentro de la normalidad.
Un mes más tarde, acudió a urgencias de oftalmología por un episodio de disminución de la agudeza visual del ojo derecho de 10 días de evolución, acompañado de cefalea hemicraneal derecha y cortejo vegetativo. En la exploración, el ojo derecho presentaba midriasis media arrefléxica, agudeza visual de 0.2, presión intraocular de 76 mmHg, edema corneal y ángulo iridocorneal estrecho en ambos ojos; el resto de la exploración era normal. Se diagnosticó de cierre angular agudo del ojo derecho, con probables episodios de cierre angular subagudo. Se realizó iridotomía con láser YAG en ambos ojos. El campo visual y OCT de capa de fibras del nervio óptico fueron normales. Actualmente, la paciente está asintomática, ha recuperado la agudeza visual del ojo derecho y mantiene presiones intraoculares normales.
El término «cierre angular» designa la oclusión de la malla trabecular por el iris periférico (contacto iridotrabecular; CIT), que obstruye el drenaje del humor acuoso.
El cierre de ángulo subagudo o intermitente es un trastorno caracterizado por episodios de cefalea, dolor ocular, visión borrosa, visión de halos multicolores alrededor de luces, causado por una PIO elevada (PIO es generalmente normal entre episodios). Estos episodios se resuelven espontáneamente. Estos episodios a menudo se confunden con dolores de cabeza o migrañas, por lo que es necesaria una historia cuidadosa. Puede ser desencadenada por precipitantes como ver la televisión en una habitación en penumbra, la midriasis o raramente la miosis farmacológica, adoptar una posición semiprona (p. ej., lectura), estrés emocional agudo y, en ocasiones, medicaciones sistémicas. Los episodios de cierre angular suelen ocurrir episódicamente durante dias, meses o años.
El diagnóstico correcto solo se puede hacer con un alto índice de sospecha y la gonioscopia donde en la mayoría de casos observaremos un angulo estrecho. Tambien el uso de la LH permite usar el método de van Herick para valorar la profundidad de la CA, asi como la toma de la PIO.
Los métodos de imagen del segmento anterior pueden ser útiles cuando la anatomía del ángulo no llega a ser adecuadamente evaluada con gonioscopia. Se puede realizar tanto OCT y ecografía de segmento anterior, asi como pruebas de provocación con midriasis farmacológica o prueba de provocación del decúbito prono en penumbra.
La iridotomía con láser es el tratamiento de elección en el cierre de ángulo subagudo a menos que sea significativa la opacidad del cristalino, en cuyo caso la cirugía de catarata suele ser curativa. Esta condición puede progresar hacia el cierre de ángulo crónico o hacia un ataque agudo que no se resuelve espontáneamente.
Clínica mas frecuente: BORROSIDAD VISUAL TRANSITORIA +
Sensación de sequedad, arenilla y quemazón que típicamente empeora a lo largo del día.
Empeoramiento de síntomas con condiciones donde aumenta la evaporización de lágrima (aire acondicionado, viento o calefacción central) o tras lectura prolongada o uso de pantallas, donde se reduce el parpadeo.
Tinción conjuntival en el ojo seco. (A) Rosa de Bengala; (B) verde lisamina.
Alteraciones de la película lagrimal en el ojo seco. (A) Detritos mucosos; (B) menisco lagrimal adelgazado (<0,25).
Fig. 5.6 Signos corneales en el ojo seco. (A) Erosiones puntiformes teñidas con fluoresceína; formación de placas mucosas. Tambien se puede encontrar:
- Blefaritis posterior.
Conjuntivocalasia.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Tiempo de rotura de la película lagrimal (BUT): anormal <10 segundos
Producción de lagrima (prueba de Schirmer, aclaramiento de fluoresceína y osmolaridad lagrimal).
Tinción de la superficie ocular con fluoresceína, rosa de Bengala o verde lisamina.
TRATAMIENTO:
Nivel 1: Educación y modificaciones ambientales/dietéticas + revisión de medicaciones sistémicas que puedan favorecer el ojo seco + uso de lagrimas artificiales + terapia palpebral (compresas calientes e higiene palpebral)
Nivel 2: + lagrimas artificiales + antinflamatorios (CTC tópicos, acido omega 3 oral, ciclosporina tópica) + tetraciclina (en meibomitis, acné rosácea) + tapones lagrimales + secretagogos + gafas con cámara húmeda y cubiertas laterales.
Nivel 3: + colirios con suero + lentes de contacto + oclusión permanente de puntos lagrimales.
Nivel 4: + antinflamtorios sistemicso + cirugías palpebrales como la tarsorrafia.
El papiledema es la tumefacción de la cabeza del nervio óptico secundaria a aumento de la presión intracraneal (PIC). En todos los pacientes con papiledema es fundamental sospechar un tumor intracraneal.
Clínica principal:
Sintomas visuales (no suelen darse en caso de aumento de PIC leve o incipiente): son frecuentes episodios transitorios de oscurecimiento de la visión que duran hasta 30 minutos en uno o ambos ojos, que se desencadenan a veces al inclinarse, toser o con maniobra de valsalva. Puede haber también diplopía horizontal por afectación del VI par.
Por aumento de PIC: cefaleas por la mañana y que pueden despertar al pacciente; nauseas episódicas con vomitos en escopetazo que pueden darse de forma aislada o preceder al comienzo; alteración del nivel de conciencia.
DX:
ECO modo B: diferenciar papiledema de otras causas de tumefacción real o aparente de la papila.
RM/TC para descartar lesión ocupante de espacio o aumento del tamaño de los ventrículos.
TTO: etiología de base.
Foto: (B) ecografía transversal en modo B que muestra el signo de la media luna (puntas de flecha); el diámetro de la vaina del nervio óptico es de 3 mm medido por detrás del globo ocular (flecha); (
Edad: 13 años
Acude a urgencias por cefaleas continuas e inespecíficas acompañadas por dos episodios de visión borrosa, no nauseas ni vómitos.
AP: sobrepeso, miope, no fármacos que predisponga a hipertensión intracraneal ni a pseudotumor cerebri.
Exploración oftalmológica: AV 1, pseudopapiledema en AO.
Las drusas de la papila óptica son depósitos, normalmente calcificados, dentro del parénquima de la cabeza del nervio óptico que aparecen hasta en el 2% de la población, a menudo de forma bilateral (75%). Suelen ser esporádicas, pero en ocasiones se transmiten con herencia AD. Se cree que están formadas por colecciones focales de productos metabólicos axonales.
Clínica: Suelen ser asintomáticas, aunque algunos pacientes pueden sufrir episodios de visión borrosa, posiblemente debidos a isquemia transitoria por su efecto compresivo. Puede imitar al papiledema las drusas enterradas. A veces pueden dar defectos campimetricos hasta en el 75% de los casos. Cambios posturales de cabeza pueden desencadenar las crisis.
IMAGEN: DRUSAS VISIBLES VS NO VISIBLES.
Métodos: Presentamos el caso clínico de un varón con aura migrañosa sin cefalea.
Resultados: Varón con antecedente de migraña sin aura en la adolescencia y sin factores de riesgo vascular. Remitido desde oftalmología por episodios bisemanales caracterizados por teicopsia central que progresivamente abarca todo el campo visual en 20 minutos, sin influenciarse con la apertura o cierre ocular, que desaparece tras 40 minutos desde el inicio. Los episodios no son estereotipados, no se siguen de cefalea, ni asocian otros síntomas neurológicos. La exploración neurológica y las pruebas complementarias fueron normales. Se concluye a favor de aura típica sin cefalea y tras seis meses de iniciar el tratamiento con Lamotrigina no existieron recurrencias.
Conclusión final: El diagnóstico de aura típica sin cefalea inicia con una anamnesis adecuada. Por la naturaleza de sus manifestaciones se hace necesario diferenciarle de otras etiologías como accidentes isquémicos transitorios y crisis epilépticas focales por las implicaciones diagnósticas, terapéuticas y pronósticas. Puede aparecer, como en este caso, en pacientes con migraña sin aura. La lamotrigina es una excelente opción terapéutica en el aura típica sin cefalea.
AURA MIGRAÑOSA:
La migraña con aura tiene características mejor definidas.
El ataque viene presagiado por un aura visual binocular que afecta el campo visual central en un lado y dura típicamente 5-30 min. Inicialmente existe a menudo un escotoma binocular negativo, pero puede pasar desapercibido o describirse como vagas alteraciones de la visión. Varios minutos después aparecen fenómenos positivos asociados, que pueden consistir en escotomas centelleantes (espectros en zigzag o en fortificación), visión de «calima» o menos frecuentemente otras alteraciones, como visión en túnel, que progresa lentamente a través del campo visual durante varios minutos. Es típico que haya una recuperación visual completa
antes de 30 min.
Otras formas de aura menos habituales serían sensaciones
alteradas o anormales (parestesias) unilaterales, debilidad o
trastorno del habla (disfasia).
La cefalea sucede al aura y suele ser hemicraneal (en el lado
opuesto a la hemianopsia) y acompañada de náuseas y fotofobia. Sin embargo, puede estar ausente o ser desde trivial a muy grave, con variaciones considerables entre los ataques incluso en el mismo individuo.
Medidas generales, como eliminación de las situaciones y sustancias que pueden precipitar un ataque de migraña, como café, chocolate, alcohol, queso, anticonceptivos orales, estrés, falta de sueño e intervalos largos sin comer.
El tratamiento de un ataque agudo puede hacerse simplemente con analgésicos y, si es conveniente, un antiemético como la metoclopramida. Otros fármacos, que suelen reservarse para pacientes refractarios a los analgésicos, serían el sumatriptán y el tartrato de ergotamina. En ocasiones se usan medicamentos intravenosos.
Se debe considerar la profilaxis en pacientes que expe- rimentan cefalea durante al menos seis días al mes o que presentan al menos tres días con cefalea incapacitante. Los principales fármacos utilizados para prevenir la migraña son antiepilépticos (valproato y topiramato) y betabloqueantes (propranolol). Se debe comenzar con una dosis baja e ir aumentándola en función de los resultados, manteniéndola durante 2-3 meses antes de modificarla. Los anticuerpos monoclonales dirigidos contra el péptido relacionado con el gen de la calcitonina o sus receptores (erenumab, fremane- zumab) son una nueva clase de fármacos de administración sistémica que se utilizan como tratamiento preventivo para reducir la frecuencia de la migraña episódica, la migraña crónica o la cefalea en brotes.
IntroducciónLas crisis epilépticas son frecuentes en la hiperglucemia no cetónica. Menos habituales son las crisis occipitales, que a menudo preceden al diagnóstico de diabetes. Existen muy pocas descripciones electroencefalográficas publicadas. Presentamos un caso clínico con crisis visuales aisladas registradas mediante electroencefalograma con patrón eléctrico único.
Caso clínicoVarón de 55 años con crisis occipitales (alucinaciones visuales simples, complejas y hemianopsia homónima derecha) asociadas a hiperglucemia. Se registran 2 crisis electroclínicas estereotipadas con foco occipito-parietal izquierdo. Glucemia 350 mg/dl y hemoglobina glucosilada 10,40% al ingreso. Resonancia magnética cerebral normal. Tras corregir la alteración metabólica las crisis desaparecieron.
ConclusionesLa hiperglucemia se debe considerar en el diagnóstico diferencial de pacientes con síntomas visuales indicativos de crisis, especialmente con estudio de neuroimagen normal.
Fenómenos positivos (centellos, flashes, fosfenos) o negativos (escotomas, hemianopsia, amaurosis) CAMPO VISUAL CL a la zona de descarga eléctrica se propaga por todo el campo visual.
Ilusiones perceptivas: distorsión de objetos, macropsias, micropsias, cambios de distancia, inclinación y/o alucinaciones visuales complejas DESCARGARS UNIÓN TEMPORO-PARETO-OCCIPITAL.
Movimientos tónico-clónicos oculares-cefálicos, sacudidas plapebrales, cierre forzado de parpados.
IntroducciónLas crisis epilépticas son frecuentes en la hiperglucemia no cetónica. Menos habituales son las crisis occipitales, que a menudo preceden al diagnóstico de diabetes. Existen muy pocas descripciones electroencefalográficas publicadas. Presentamos un caso clínico con crisis visuales aisladas registradas mediante electroencefalograma con patrón eléctrico único.
Caso clínicoVarón de 55 años con crisis occipitales (alucinaciones visuales simples, complejas y hemianopsia homónima derecha) asociadas a hiperglucemia. Se registran 2 crisis electroclínicas estereotipadas con foco occipito-parietal izquierdo. Glucemia 350 mg/dl y hemoglobina glucosilada 10,40% al ingreso. Resonancia magnética cerebral normal. Tras corregir la alteración metabólica las crisis desaparecieron.
ConclusionesLa hiperglucemia se debe considerar en el diagnóstico diferencial de pacientes con síntomas visuales indicativos de crisis, especialmente con estudio de neuroimagen normal.
