Los factores de virulencia como la adherencia, invasión y toxinas ayudan a las bacterias a invadir el huésped y evadir su sistema inmune. El tracto gastrointestinal está compuesto de mucosas con vellosidades y microvellosidades que absorben nutrientes de manera regulada a través de transporte iónico y enzimático en las células epiteliales, manteniendo el equilibrio entre absorción y secreción. La flora bacteriana y el sistema inmune protegen la mucosa intestinal.
Giardia lamblia
Giardia lamblia, intestinalis o duodenalis es un protozoo flagelado patógeno perteneciente al orden Diplomonadida que parasita el tracto digestivo de humanos y otros mamíferos, produciendo una patología
Estafilococos. Generalidades. Clasificación y Descripción. Estructura y Funciones Celulares. Estafilococos y su importancia en Odontología. Toxinas. Exoenzimas. Patogenia. Datos Clínicos. Identificación.
SISTEMA MONOCITO - MACROFAGO (RETICULOENDOTELIAL)Jossy Preciado
SISTEMA MONOCITO –MACRÓFAGICO
(SISTEMA RETICULOENDOTELIAL)
Los macrófagos móviles entran en los tejidos y se convierten en macrófagos tisulares.
Mientras que otra porción de monocitos se une a los tejidos y permanecen así meses o incluso años hasta que es requerida para realizar funciones protectoras locales específicas.
Tienen la misma función de los macrófagos móviles de fagocitar grandes cantidades de bacterias, virus, tejidos necróticos u otras partículas extrañas en el tejido.
Si se las estimula adecuadamente rompen sus inserciones y se convierten en nuevos macrófagos móviles que responden a la “Quimiotaxis” y a procesos inflamatorios.
A la combinación de monocitos, macrófagos tisulares fijos unas pocas células epiteliales especializadas en la medula ósea, el bazo y los ganglios linfáticos se la denomina “SISTEMA RETICULOENDOTELIAL”
Macrófagos tisulares en la piel y en los tejidos (histiocitos):
- Cuando comienza la infección en un tejido subcutáneo y surge la inflamación local, los macrófagos tisulares locales pueden dividirse en el mismo sitio y formar todavía más macrófagos.
- Por lo tanto atacan y destruyen los microorganismos infecciosos.
Macrófagos en los ganglios linfáticos:
- Ninguna partícula puede entrar en los tejidos através de las membranas capilares hacia la sangre.
- Pero si no se destruyen entran a la linfa y fluyen hacia los ganglios linfáticos.
- Las partículas quedan atrapadas en una red de senos recubiertos por macrófagos tisulares.
- Un gran número de macrófagos recubren los senos linfáticos, y si entra cualquier partícula; los macrófagos la fagocitan e impiden su diseminación general por todo el cuerpo.
Macrófagos alveolares en los pulmones:
- Hay un gran número de macrófagos tisulares formando parte integral de las paredes alveolares.
- Pueden fagocitar partículas que quedan atrapadas en los alveolos.
- Si las partículas son digeribles, será fácil para los macrófagos digerirlas y liberar el producto en la linfa.
- Si las partículas no son digeribles, los macrófagos forman una capsula de “células gigantes” alrededor hasta que se disuelva lentamente.
- Esto se forma con frecuencia en los bacilos de la tuberculosis, las partículas de polvo de sílice e incluso las partículas de carbón.
Macrófagos (células de kupffer) en los sinusoides hepáticos:
- Através de la mucosa intestinal y hacia la sangre portal pasan constantemente un numero alto de bacterias presentes en los alimentos ingeridos.
- Antes de que entre a la sangre pasan por los sinusoides hepáticos, los cuales están recubiertos por macrófagos tisulares (células de kupffer).
- Forman un sistema de filtración eficaz casi ninguna bacteria pasa a la sangre portal.
- Los movimientos de la fagocitosis de las células de kupffer fagocitan una sola bacteria en menos de 1/100 de segundo.
Macrófagos en el ba
Giardia lamblia
Giardia lamblia, intestinalis o duodenalis es un protozoo flagelado patógeno perteneciente al orden Diplomonadida que parasita el tracto digestivo de humanos y otros mamíferos, produciendo una patología
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SISTEMA MONOCITO - MACROFAGO (RETICULOENDOTELIAL)Jossy Preciado
SISTEMA MONOCITO –MACRÓFAGICO
(SISTEMA RETICULOENDOTELIAL)
Los macrófagos móviles entran en los tejidos y se convierten en macrófagos tisulares.
Mientras que otra porción de monocitos se une a los tejidos y permanecen así meses o incluso años hasta que es requerida para realizar funciones protectoras locales específicas.
Tienen la misma función de los macrófagos móviles de fagocitar grandes cantidades de bacterias, virus, tejidos necróticos u otras partículas extrañas en el tejido.
Si se las estimula adecuadamente rompen sus inserciones y se convierten en nuevos macrófagos móviles que responden a la “Quimiotaxis” y a procesos inflamatorios.
A la combinación de monocitos, macrófagos tisulares fijos unas pocas células epiteliales especializadas en la medula ósea, el bazo y los ganglios linfáticos se la denomina “SISTEMA RETICULOENDOTELIAL”
Macrófagos tisulares en la piel y en los tejidos (histiocitos):
- Cuando comienza la infección en un tejido subcutáneo y surge la inflamación local, los macrófagos tisulares locales pueden dividirse en el mismo sitio y formar todavía más macrófagos.
- Por lo tanto atacan y destruyen los microorganismos infecciosos.
Macrófagos en los ganglios linfáticos:
- Ninguna partícula puede entrar en los tejidos através de las membranas capilares hacia la sangre.
- Pero si no se destruyen entran a la linfa y fluyen hacia los ganglios linfáticos.
- Las partículas quedan atrapadas en una red de senos recubiertos por macrófagos tisulares.
- Un gran número de macrófagos recubren los senos linfáticos, y si entra cualquier partícula; los macrófagos la fagocitan e impiden su diseminación general por todo el cuerpo.
Macrófagos alveolares en los pulmones:
- Hay un gran número de macrófagos tisulares formando parte integral de las paredes alveolares.
- Pueden fagocitar partículas que quedan atrapadas en los alveolos.
- Si las partículas son digeribles, será fácil para los macrófagos digerirlas y liberar el producto en la linfa.
- Si las partículas no son digeribles, los macrófagos forman una capsula de “células gigantes” alrededor hasta que se disuelva lentamente.
- Esto se forma con frecuencia en los bacilos de la tuberculosis, las partículas de polvo de sílice e incluso las partículas de carbón.
Macrófagos (células de kupffer) en los sinusoides hepáticos:
- Através de la mucosa intestinal y hacia la sangre portal pasan constantemente un numero alto de bacterias presentes en los alimentos ingeridos.
- Antes de que entre a la sangre pasan por los sinusoides hepáticos, los cuales están recubiertos por macrófagos tisulares (células de kupffer).
- Forman un sistema de filtración eficaz casi ninguna bacteria pasa a la sangre portal.
- Los movimientos de la fagocitosis de las células de kupffer fagocitan una sola bacteria en menos de 1/100 de segundo.
Macrófagos en el ba
Mi nombre es Jaime Guillermo González Gámez y actualmente vivo en Guadalajara, Jalisco, México.
Soy Medico Alergólogo e Inmunólogo, e imparto la materia de inmunología en la UVM Campus Zapopan, también tengo un consultorio privado y trabajo en el Hospital Regional Valentín Gómez Farías
No saben como me llena de alegría que bastantes personas puedan aprender de mis presentaciones, cualquier pregunta de los temas no duden en marcar a mis teléfonos, estoy a sus ordenes.
Mexicaltzingo #1979 (Col. Americana) 44160 Guadalajara
01 33 3825 3063
01 33 3836 3299
www.facebook.com/jaimeguillermo.gonzalezgamez
habla de los diferentes micro organismo que se encuentran en agua, aire, tierra. sobre las diversas formas donde se reproducen. sus ambientes y lugares favorables para su crecimiento
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clase microbiologia Clasificacion y Replicacion de las bacterias.pptxGabrielaVarolo
Clase Capitulo 12 libro Murray:
Clasificacion y Replicacion de las bacterias.
Agrupacion, Tincion y Morfologia.
Grampositiva y gramnegativas
factores de virulencia
Staphylococcus
impetigo ampolloso
Mecanismo de la patogenia bacteria y antibioticos MICROBIOLOGIA DE MURRAY
Para la bacteria el cuerpo humano es un conjunto de nichos ambientales.
Estas han adquirido características genéticas y factores de virulencia.
Los mecanismos que realizan las bacterias para mantener su nicho y los productos derivados del crecimiento bacteriano, producen daños y problemas en el anfitrión humano.
aunque muchas de las bacterias producen enfermedad a través de la destrucción directa de los tejidos.
ACCIONES PATÓGENAS DE LAS BACTERIAS
DESTRUCCIÓN TISULAR
Los productos generados como consecuencia del crecimiento bacteriano, específicamente de la fermentación dan lugar a la producción de ácidos, gases y de otras sustancias que son toxinas para los tejidos.
Además muchas bacterias liberan enzimas degradativas que disgregan los tejidos proporcionando así el alimento para el crecimiento de los microorganismos y facilitando la extensión de las bacterias especialmente cuando se ven implicados os vasos sanguíneos
TOXINAS
Son componentes bacterianos que dañan directamente los tejidos o ponen en macha actividades biológicas destructivas.
Las actividades de las toxinas u otras sustancias similares se deben a la acción de diversas enzimas degradativas que ocasionan la lisis celular y de proteínas que se unen a receptores específicos que inician reacciones toxicas en un tejido diana especifico.
ENDOTOXINAS Y OTROS COMPONENTES DE LA PARED CELULAR
La presencia de componentes de la pared celular de la bacteria constituye una poderosísima señal de alarma para el organismo que indica infección y pone en marcha los sistemas protectores del organismo anfitrión.
Los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) se unen a moléculas receptoras tipo toll (TLR) de las células mieloides y estimulan la fabricación de citocinas. En algunos casos la respuesta del anfitrión es excesiva y puede incluso poner en peligro su vida.
INMUNOPATOGENIA
En muchos casos, los síntomas de la infección bacteriana se producen porque la infección causa unas excesivas respuestas inmunitarias e inflamatorias.
la repuesta de fase aguda frente a los componentes de la pared celular especialmente la endotoxina, es una respuesta antibacteriana protectora cuando es limitada y se encuentra controlada.
Sin embargo, cuando sucede como respuesta sistémica descontrolada, la respuesta de fase aguda puede originar síntomas potencialmente mortales asociados a septicemia o meningitis tanto el daño tisular producido por los neutrófilos, los macrófago y en complemento en la zona de la infección.
ANTIBIÓTICOS
Bacteriostáticos:
Clindamicina
Cloranfenicol
Tetraciclinas
Sulfamidas
Macrólidos
Bactericidas
Aminoglucósidos
B-lactámicos
Glucopéptidos
Quinolonas
Polimixinas
Hola Amigos Nuevamente les tengo Otro Power Point De Pseudomonas mas especifica en P.Aeruginosas Espero lo Difruten
Andrea Apolinario
Estudiante de 4to año Medicina
Similar to Patogenicidad bacteriana. Romero Cabello (20)
1891 - 14 de Julio - Rohrmann recibió una patente alemana (n° 64.209) para s...Champs Elysee Roldan
El concepto del cohete como plataforma de instrumentación científica de gran altitud tuvo sus precursores inmediatos en el trabajo de un francés y dos Alemanes a finales del siglo XIX.
Ludewig Rohrmann de Drauschwitz Alemania, concibió el cohete como un medio para tomar fotografías desde gran altura. Recibió una patente alemana para su aparato (n° 64.209) el 14 de julio de 1891.
En vista de la complejidad de su aparato fotográfico, es poco probable que su dispositivo haya llegado a desarrollarse con éxito. La cámara debía haber sido accionada por un mecanismo de reloj que accionaría el obturador y también posicionaría y retiraría los porta películas. También debía haber sido suspendido de un paracaídas en una articulación universal. Tanto el paracaídas como la cámara debían ser recuperados mediante un cable atado a ellos y desenganchado de un cabrestante durante el vuelo del cohete. Es difícil imaginar cómo un mecanismo así habría resistido las fuerzas del lanzamiento y la apertura del paracaídas.
La mycoplasmosis aviar es una enfermedad contagiosa de las aves causada por bacterias del género Mycoplasma. Esencialmente, afecta a aves como pollos, pavos y otras aves de corral, causando importantes pérdidas económicas en la industria avícola debido a la disminución en la producción de huevos y carne, así como a la mortalidad.
2. Patogenicidad: es la capacidad de un
microorganismo de producir daño.
Virulencia: es el grado de patogenicidad.
Los factores de vivencia ayudan a la bacteria
a invadir al huésped, a causar enfermedad, y
evadir las defensas del huésped.
3. Existen tres tipos, y un organismo puede
tener uno, dos, o los tres; pero siempre
predomina uno más que otro.
Las propiedades se encuentran codificados
en los genes y son regulados por señales
ambientales.
4. Factores de adherencia: algunas bacterias
colonizan sitios de la mucosa mediante
fimbrias para adherirse a las células.
5. Factores de invasión: los componentes de la
superficie de las bacterias que permiten
invadir a las células huésped están
codificadas por plásmidos. Incluyen la
excreción de múltiples enzimas.
6. Factores toxigénicos:
Endotoxinas:
el lipopolisacárido de las
bacterias gramnegativas
causa fiebre, cambios en la
presión sanguínea,
inflamación, choque
Exotoxinas:
diversos tipos de
proteínas toxínicas que
producen o secretan
bacterias patógenas.
7. Penetración de barreras anatómicas: bacteriocinas,
invasividad de mucosas, enzimas que alteran tejido
conectivo.
Inactivación de los factores humorales: enzimas
que degradan anticuerpos u otros factores
humorales, resistentes al suero.
Anulación o inactivación de las células fagocíticas:
se altera la fagocitocis, factores que previenen el
estallido oxidativo.
8. La inmunidad específica se va desarrollando
con el tiempo.
Numerosos factores físicos y químicos del
huésped lo protegen contra la infección
bacteriana.
9. Tracto gastrointestinal: tiene una superficie de
intercambio entre el medio ambiente externo y
el corporal interno.
Aquí se llevan acabo actividades como la
digestión, absorción de nutrientes y eliminación
de elementos no absorbidos.
10. De forma tubular, y su pared está integrada por
cuatro capas: mucosa, submucosa, muscular y
serosa.
Capa mucosa: enorme superficie de absorción,
contiene vellosidades y microvellosidades.
Vellosidades Microvellosidades Glicocálix
11. Células epiteliales: se forman a partir de las
criptas. De forma cuboide y con función
secretora.
Los enterocitos o células epiteliales tienen la
membrana apical.
A los lados de los enterocitos está el espacio
intercelular estrecho, en donde se encuentra la
membrana basolateral.
En la ruta paracelular es por donde pasan el
agua y los solutos.
12. La absorción del agua está regulada en gran
medida por los iones de sodio y cloro.
Los azucares y aminoácidos regulan el
transporte de sodio a nivel de las paredes del
intestino.
13. El sodio penetra con la participación de la
Na-K.ATPasa, a través de la membrana
basolateral.
La secreción intestinal está dada en función
de la permeabilidad de la membrana celular,
para el cloro en la zona apical y para el
potasio en la membrana basolateral.
14. Algunos productos bacterianos son capaces de activar
la ciclasa adenilato dentro de la célula, causando
acumulación de adenosina monofosfato cíclico en el
interior celular.
Generando guanosina monofosfato cíclico, inhibe
absorción de agua y electrólitos.
El calcio intracelular activa la calmodulina, y ésta al
AMPc-fosfoiesterasa, adenil-ciclasa y prostaglandina-
sintetasa. Incrementa la secreción.
15. De los líquidos que llegan al duodeno, el intestino
delgado absorbe la mayor parte, al colon sólo llega el
15% y únicamente se excretan heces el 2%.
La mucosa intestinal, se mantiene en perfecto
equilibrio entre absorción y secreción.
Cuando se altera este equilibrio se produce el cuadro
diarreico.
16. Llegan al intestino como oligosacáridos,
disacáridos y monosacáridos, las enzimas
producen moléculas más simples y las
absorbe con el transporte trasmembranal.
Para absorber las grasas se necesita ayuda de
las enzimas pancreáticas.
Las proteínas son descompuestas a péptidos y
aminoácidos.
17. Mucopolisacáridos, la flora bacteriana, los
factores solubles, los macrófagos, los
linfocitos citotóxicos, las células cebadas, los
eosinófilos, los anticuerpos biliares, etc.
Se induce una respuesta inmunitaria local
mediada por anticuerpos IgA.