Otitis media aguda- Otorrinolaringologia.pdf

TEMA: OTITIS
AGUDA MEDIA
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA DE OTORRINOLARINGOLOGIA
• Karolina Estefanía Recalde Mejia
• Décimo Semestre / HCAM 2

OTITIS AGUDA
MEDIA
01
OMA es una inflamación aguda de
origen infeccioso de la mucosa del oído
medio.
Bois E, Teissier N. Otitis medias agudas. EMC - Otorrinolaringología 2019;48(4):1-12 [Artículo E – 20-085-A-10]

01
02 Prueba de inflamación
aguda
03
ES UNA ASOCIACIÓN DE:
Otalgia, irritabilidad y
fiebre
Secreción retro timpánica
demostrada o una membrana
timpánica abombada

EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad de lactantes y
niños pequeños
A los 5 años de edad más del
90% de niños han sufrido algún
episodio de OMA y 30% tiene
OMA recurrente
Mayor incidencia entre 1-4 años
de edad (60,99%) y los menores
de 1 año (45,28%)
01
02
03
04
OMS estima que anualmente se
producen 51 mil muertes por
complicaciones de OMA

ETIOLOGIA
Virus sincitial
respiratorio
Virus
influenza
Adenovirus
Rinovirus
Enterovirus
VIRUS RESPIRATORIOS

ETIOLOGIA
BACTERIAS FRECUENTES Streptococcus
pneumoniae
(25-40%)
Haemophilus
influenzae no
tipificable (30-
40%)
Moraxella
catarrhalis (5-
10%),
Staphylococcu
s aureus (10%)
Streptococcus
pyogenes

ETIOLOGIA
BACTERIAS MENOS
FRECUENTES
Mycoplasma
pneumoniae
Chlamydia
tracomatis
Corynebacterium
diphtheriae
Mycobacterium
tuberculosis
Micobacterias
atípicas

FACTORES DE RIESGO S.
PNEUMONIAE CON
SENSIBILIDAD DISMINUIDA A
PENICILINA
Edad inferior a 18 meses; Vida en
colectividad en un entorno urbano;
Episodio reciente de OMA;
Administración de amino penicilina
en los 3 meses previos

FACTORES PREDISPONENTES
CONSTITUCIONALES
Edad
Antecedentes familiares de OMA de repetición
Hipertrofia de las vegetaciones adenoideas
Reflujo gastroesofágico (RGE)
Anemia ferropénica:
Malformaciones faciales
Disquinesias ciliares primarias
Rinitis alérgica
Caucásicos
Sexo masculino y la prematuridad

FACTORES PREDISPONENTES AMBIENTALES
Infecciones víricas de las
vías aéreas superiores
(octubre y abril)
Vida en colectividad Tabaquismo pasivo Uso de tetinas
Contaminación
atmosférica
Precariedad de las
condiciones de vida e
higiene
Numerosos hermanos

FISIOPATOLOGIA
Inflamación
aguda de origen
infeccioso del
oído medio
Infección vírica
de las vías
aéreas
superiores.
Congestión de
la mucosa
rinofaríngea y
de la trompa de
Eustaquio
Obstrucción de la
trompa de
Eustaquio y
depresión del
oído medio.
Secreción en el
oído medio
Infección por los
gérmenes que
colonizan la
nasofaringe
Patogénesis
multifactorial
Bois E, Teissier N. Otitis medias agudas. EMC - Otorrinolaringología 2019;48(4):1-12 [Artículo E – 20-
085-A-10]

FUNCIÓN TUBARICA
Equilibrio de las
presiones entre el
oído medio y la
nasofaringe
Aclaramiento de las
secreciones del oído
medio hacia la
nasofaringe
Protección del oído
medio frente al ruido
y las secreciones de
la nasofaringe

FUNCIÓN TUBARICA
NIÑOS ADULTOS
Anatómicamente corta, abierta y
horizontal. Inmadura y con movimientos de
abertura y cierre descoordinados.
Obstrucción: Vegetaciones adenoideas
Alarga y adquiere una dirección
oblicua de abajo hacia delante.
Obstrucción: Tumor en la nasofaringe

FISIOPATOLOGÍA
EPITELIO DEL OÍDO
MEDIO
Epitelio de células ciliadas
mantiene intercambios
gaseosos a nivel del oído
medio
BIOPELICULA
Existencia de una acumulación
de bacterias incrustadas en
una matriz exopolisacarídica.

SIGNOS Y SINTOMAS
Infeccióndevías
respiratoriasaltas
Vómito
Rinitis
Fiebre
Irritables/Tirandeloído
afectado
Hiporexia
Otalgia
Alteracióndel
descansonocturno

OMA EN EL RECIEN NACIDO
1).
Difícil de
diagnosticar
Difícil realizar la otoscopia,
Zona de transición cae-
tímpano está mal delimitada
El ángulo entre el CAE y el
tímpano es muy obtuso
La pars fláccida es fina, muy
vascularizada, y aparece
roja
Hemocultivos
Examen cito bacteriológico de la
orina
Punción lumbar
Paracentesis
Hemograma completo: Plaquetas,
Proteína C reactiva, Procalcitonina
Bois E, Teissier N. Otitis medias
agudas. EMC - Otorrinolaringología
2019;48(4):1-12 [Artículo E – 20-
085-A-10]

PRESENTACIONES CLINICAS
Existencia de una otalgia
moderada o importante, o de una
temperatura superior a 39 ◦C.
OMA GRAVE

Persistencia de los signos clínicos entre 48-
72 horas tras el inicio de la antibioticoterapia
la reaparición de los signos en menos de 4
días tras el cese de la antibioticoterapia
OMA DE REPETICIÓN
OMA RESISTENTE
3 episodios de OMA en los últimos 6
meses o cuatro episodios en los últimos
12 meses, uno de ellos en los últimos 6
meses

Dolor desaparece. Otorrea purulenta.
Perforación suele cerrarse
espontáneamente. Control a las 6
semanas para garantizar el cierre
Tratamiento: gotas óticas de
fluoroquinolona
OMA PERFORADA
(6%)
MIRINGITIS
BULLOSA (1-16%)
Desarrollo de flictenas dolorosas
en la membrana timpánica en
un contexto febril.
Tratamiento: Amoxicilina-ácido
clavulánico

OTOSCOPÍA NEUMÁTICA
Neumático acoplado al otoscopio: Ayuda a observar la membrana timpánica y el oído medio.
Hace posible visualizar la presencia o ausencia de movimientos de la membrana timpánica.
Espéculo acorde al
tamaño
Sostener el mango
del otoscopio con la
mano que coincida
con el lado del oído
explorado
Desplaza el
pabellón auricular
hacia abajo y hacia
atrás
Introducir el
espéculo sin causar
laceraciones
Explorar existencia
de lesiones, cera,
secreciones,
permeabilidad
Técnica de exploración

VALORACIÓN OTOSCOPIA
Anterosuperior:
trompa de
Eustaquio.
Anteroinferior:
triángulo
luminoso de
Politzer.
Posterosuperior:
pars flácida,
ático
Posteroinferior:
promontorio y
ventana
redonda.

ETAPAS CLINICAS
HIPEREMICA
Membrana timpánica se encuentra congestionada
y opaca, hipomóvil y dolorosa a la exploración
neumática
TUBOTIMPANITIS
Discreta hiperemia, disminución del reflejo
luminoso y reducción de la movilidad

ETAPAS CLINICAS
SUPURATIVA
Membrana timpánica se visualiza abombada,
hiperémica, tensa, inmóvil y en ocasiones con
zonas amarillentas que denotan líquido y necrosis
EXUDATIVA
Membrana timpánica pierde las referencias
anatómicas e hipoacusia en frecuencias
altas y bajas

UpToDate. ASA Monitor [Internet]. 2021 [citado el 4 de julio
de 2022];85(10):23–23. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/acute-otitis-media-in-
childrens

UpToDate. ASA Monitor [Internet]. 2021 [citado el 4 de julio
de 2022];85(10):23–23. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/acute-otitis-media-in-
childrens
Tratamiento antibiótico alergia grave:
Azitromicina 10 mg/kg por día por vía oral (máximo 500 mg/día)
como dosis única el día 1 y 5 mg/kg por día (máximo 250
mg/día) para los días 2 a 5
Claritromicina 15 mg/kg al día por vía oral dividida en dos tomas
(máximo 1 g/día)
Clindamicina 20 a 30 mg/kg al día por vía oral dividida en tres
tomas (máximo 1,8 g/día)
Tratamiento antibiótico alergia leve:
Cefdinir 14 mg/kg al día por vía oral en una o dos
tomas (máximo 600 mg/día)
-Cefpodoxima 10 mg/kg al día por vía oral en dos
tomas (máximo 400 mg/día)
-Suspensión de cefuroxima 30 mg/kg al día por
vía oral dividida en dos tomas (máximo 1 g/día)
-Tabletas de cefuroxima 250 mg por vía oral cada
12 horas para niños que pesan > 17 kg
Diez días para niños <2
años de edad y niños (de
cualquier edad) con
perforación de la membrana
timpánica o antecedentes de
OMA recurrente
Cinco a siete días para
niños ≥2 años con
membrana timpánica intacta
y sin antecedentes de OMA
recurrente
Amoxicilina: La dosis es de
90 mg / kg por día (utilizamos
un máximo de 3 g / día)
dividida en dos dosis.
Amoxicilina/ Acido clavulánico: La dosis es de
90 mg / kg por día de amoxicilina y 6.4 mg / kg por
día de clavulánico dividido en dos dosis.
Ceftriaxona 50 mg/kg por vía intramuscular o intravenosa una
vez al día (máximo 1 g/día) en dos o tres dosis.

01
DOLOR MODERADO:
02
Paracetamol de entrada,
añadiendo ibuprofeno 20-
30 mg/kg al día en 3 o
4 tomas
03
DOLOR GRAVE:
04 Morfina oral en <3
años Y tramadol en >3
años
TRATAMIENTO ANALGÉSICO
Paracetamol 60 mg/kg
al día en 4 tomas
DOLOR INTENSO:
DOLOR LEVE:
Paracetamol e ibuprofeno
asociados, en toma
simultánea cada 6 horas o
de forma alterna cada 3
horas

TRATAMIENTO EN EL ADULTO
De entrada La dosis es de 875 mg de amoxicilina con 125 mg de clavulánico por vía oral dos
veces al día.
Infecciones graves Amoxicilina de 1000 mg con clavulánico de 62,5 mg, de liberación prolongada, por
vía oral dos veces al día.
Alergia a la penicilina Ceftriaxona , 1 a 2 g por vía intravenosa (IV) o 1 g por vía intramuscular (IM) una
vez al día durante tres días.
Falta de respuesta
inicial
Dosis altas de amoxicilina-clavulánico de liberación prolongada (2000 mg de
amoxicilina con 125 mg de clavulánico, liberación prolongada) por vía oral dos
veces al día durante 10 días.
UpToDate. ASA Monitor [Internet]. 2021 [citado el 4 de julio de 2022];85(10):23–23. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/acute-otitis-media-in-adults

Vacunación antineumocócica
Vacunación antigripal
Reducción del tabaquismo pasivo
Cese del uso de tetina
Tratamiento del RGE
Tratamiento de las alergias alimentarias,
Rinorrea crónica
MEDIDAS GENERALES
Lavados nasales Probióticos
Drenaje
transtimpanico

COMPLICACIONES
Complicaciones
crónicas
Bolsa de retracción
timpánica
Perforación
timpánica residual
Lisis o fijación
osiculares
Timpanoesclerosis,
miringoesclerosis
Complicaciones
agudas
Extracraneales
Mastoiditis
Artritis
temporomandibular
Laberintitis
Parálisis facial periférica
Síndrome de Gradenigo
Trombosis venosa extra
e intracraneal
Intracraneales
Empiemas
intracraneales
Meningitis

MASTOIDITIS
DEFINICIÓN
Infección del oído medio que
se extiende a la mastoides,
provocando una periostitis u
osteítis.
DIAGNÓSTICO
Signos retroauriculares
Tomografía computarizada (TC)
cerebral y de los peñascos sin y
con contraste

COMPLICACIONES EXTRACRANEALES
Cuadro clínico: trismo o una
fluctuación preauricular.
Diagnóstico: TC o RM
Tratamiento: antibioticoterapia de
amplio espectro; kinesiterapia de la
ATM durante varias semanas, punción
articular con lavado y vigilancia
prolongada.
ARTRITIS TEMPORO
MANDIBULAR
PARÁLISIS FACIAL
PERIFÉRICA
Existencia de dehiscencia congénita
del nervio facial en la caja
timpánica, de un derrame retro
timpánico que irrita directamente al
nervio, o secundaria a una
reactivación viral en un contexto de
inmunodepresión temporal.
Diagnóstico: otoscopia, paracentesis
Tratamiento: antibioticoterapia

Cuadro clínico: sordera de percepción
o fluctuante y/o déficit vestibular
periférico homolaterales a la OMA
Diagnóstico: TC de peñasco, RM,
paracentesis
Tratamiento: Antibioticoterapia
prolongada y corticoterapia.
LABERINTITIS

SÍNDROME DE
GRADENIGO
Presencia en un mismo lado de una
OMA complicada, dolor orbito facial
intenso por afectación de los
nervios V1 y V2, y parálisis del
músculo oculomotor externo.
Diagnóstico: TC o RM. Tratamiento:
Antibioticoterapia prolongada,
colocación de un DTT, cirugía.

TROMBOSIS VENOSA
EXTRA E INTRACRANEAL
Afectación: seno lateral, el seno
sigmoide y la vena yugular interna.
Tratamiento: colocación de un DTT,
mastoidectomía en caso de
mastoiditis y antibioticoterapia de
amplio espectro durante varias
semanas
Náuseas Vómitos Cefalea ( Trombosis
intracraneal)

COMPLICACIONES INTRACRANEALES
MENINGITIS
Contaminación vía hematógena.
Diagnóstico: TC de los peñascos y punción lumbar.
Cuadro clínico: meningitis con cefalea, fiebre,
náuseas y vómitos, rigidez de nuca, trastornos de
la consciencia. Tratamiento: antibioticoterapia.
EMPIEMAS INTRACRANEALES
Cuadro clínico: cefalea, fiebre y trastornos de la
consciencia Tratamiento: mastoidectomía con
colocación de DTT y antibioticoterapia de amplio
espectro a altas dosis durante varias semanas

BOLSA DE RETRACCIÓN
TIMPÁNICA
Las bolsas de retracción indican una
disfunción de la trompa de Eustaquio.
Pueden ser parciales o completas, incluir
la cadena osicular, ser autolimitadas o no,
destructivas o no. Tratamiento: colocación
de un DTT, timpanoplastia de refuerzo
COMPLICACIONES CRÓNICAS

LISIS O FIJACIÓN OSICULARES
La estructura osicular puede cambiar desde el
primer episodio de otitis. Diagnóstico: Audiometría,
exploración de los peñascos, exploración del oído.
Tratamiento: osiculoplastia, a partir de los 6-7
años de edad
PERFORACIÓN TIMPÁNICA RESIDUAL
Observable en la etapa aguda de la OMA. Se
cierra espontáneamente. Puede provocar una
sordera de transmisión si es grave. Cierre
quirúrgico a partir de los 6-7 años de edad

MIRINGOESCLEROSIS
Depósitos blanquecinos calcificados en el
tímpano, observables tras la cicatrización de una
perforación timpánica traumática o tras la
extracción del DTT.
TIMPANOESCLEROSIS
Depósitos calcáreos blanquecinos del oído
medio que pueden incluir a la cadena osicular y
ser responsables de una fijación osicular.

E – 20-085-A-10
Otitis medias agudas
E. Bois, N. Teissier
Resumen: La otitis media aguda (OMA) es una patología muy frecuente que afecta
principalmente a los niños pequeños. Clásicamente, se define por una secreción retro-
timpánica asociada a signos inflamatorios agudos. Constituye un problema de salud
pública, ya que se trata de una de las patologías infantiles más frecuentes, que conduce
normalmente a una antibioticoterapia; asimismo, provoca importantes costes ligados al
absentismo de los niños y a las interrupciones laborales de sus padres.
© 2019 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: Otitis media; Otitis media aguda (OMA); Otitis seromucosa (OSM);
Antibióticos; Paracentesis; Vacunación
Plan
■ Fisiopatología 1
Generalidades 1
Función tubárica 1
Epitelio del oído medio 2
Biopelícula 2
■ Epidemiología 2
■ Ecología 2
Gérmenes implicados 2
Impacto de la vacunación antineumocócica 2
■ Definición 2
Forma clásica del niño 2
Forma del recién nacido 3
Tímpanos mal visualizados 3
Otras formas clínicas 3
■ Factores predisponentes 3
Factores predisponentes constitucionales 3
Factores ambientales 4
■ Actitud terapéutica 4
Episodio agudo 4
Particularidades en el adulto 5
OMA resistente 6
OMA de repetición 6
■ Complicaciones 6
Complicaciones agudas 6
Complicaciones crónicas 9
■ Otitis y avión 10
Fisiopatología
Generalidades
Clásicamente la otitis media aguda (OMA) se describe
como una inflamación aguda de origen infeccioso de la
mucosa del oído medio. Aparece habitualmente en el
transcurso de una infección vírica de las vías aéreas supe-
riores. Los virus más frecuentemente implicados son el
virus respiratorio sincitial (VRS) y el adenovirus [1]
. La
infección vírica de las vías aéreas superiores provoca una
congestión de la mucosa rinofaríngea y de la trompa de
Eustaquio que conduce a la obstrucción de esta última.
Se produce una depresión del oído medio, lo que favo-
rece la aparición de una secreción en el oído medio que
acaba sobreinfectándose por los gérmenes que colonizan
la nasofaringe.
En realidad, la patogénesis de la OMA es multifac-
torial [2]
: genética, infecciosa, inmunológica, alérgica,
ambiental, social y ligada a una disfunción de la trompa
de Eustaquio. En el niño pequeño, la existencia de una
trompa de Eustaquio estructuralmente inmadura en un
sistema inmunitario también inmaduro probablemente
sea el factor más importante en la génesis de las OMA.
Función tubárica
En condiciones fisiológicas, las tres funciones de la
trompa de Eustaquio [2]
son:
• el equilibrio de las presiones entre el oído medio y la
nasofaringe (es decir, la presión atmosférica): durante
la deglución, la trompa de Eustaquio se abre gracias a
la contracción del músculo tensor del paladar;
• el aclaramiento de las secreciones del oído medio hacia
la nasofaringe;
• la protección del oído medio frente al ruido y las secre-
ciones de la nasofaringe.
En los recién nacidos y los niños pequeños, la trompa
de Eustaquio es anatómicamente corta, abierta y horizon-
tal. En el plano funcional, es inmadura y sus movimientos
de abertura y cierre están descoordinados y por lo tanto
son ineficaces. Con el crecimiento, la trompa de Eusta-
quio se alarga y adquiere una dirección oblicua de abajo
hacia delante; de esta forma, se establece progresivamente
la función tubárica [3]
.
Por otra parte, un obstáculo en el cavum puede provo-
car a la disfunción tubárica: en el niño, las vegetaciones
adenoideas, en ocasiones voluminosas, favorecen la pro-
liferación microbiana y una obstrucción mecánica de la
trompa de Eustaquio [3]
. En el adulto, un tumor de la naso-
faringe puede ser responsable de una obstrucción de la
trompa de Eustaquio.
EMC - Otorrinolaringología 1
Volume 48 n◦4 noviembre 2019
http://dx.doi.org/10.1016/S1632-3475(19)42992-5

E – 20-085-A-10 Otitis medias agudas
Epitelio del oído medio
El epitelio que recubre la caja del tímpano y la trompa
de Eustaquio es de tipo respiratorio; está compuesto por lo
tanto de células ciliadas cuyos movimientos se dirigen del
oído hacia la rinofaringe. Este epitelio mantiene intercam-
bios gaseosos a nivel del oído medio: la absorción gaseosa
permanente provoca un descenso de presión que periódi-
camente se equilibra gracias a la abertura de la trompa de
Eustaquio [4]
.
Biopelícula
La recidiva de las otitis podría estar relacionada con la
existencia de una biopelícula. Una biopelícula se define
como la existencia de una acumulación de bacterias
incrustadas en una matriz exopolisacarídica (llamada glu-
cocáliz); esta estructura provoca una mayor resistencia a
los antibióticos en relación con las bacterias «libremente
móviles» [5]
. En estas condiciones, las concentraciones
mínimas inhibitorias de antibióticos son 1.000 veces
superiores a las necesarias para eliminar las mismas bac-
terias aisladas. Esta hipótesis fisiopatológica ofrece en la
actualidad numerosos ejes de investigación, pero aún no
está recomendado ningún tratamiento específico.
Epidemiología
La incidencia de las OMA es difícil de establecer debido
a la variabilidad de la definición y al método diagnós-
tico (otoscopia, otoscopia + timpanometría, etc.) según
los estudios. Sin embargo, en una cohorte prospectiva,
Teele [6]
observó que el 83% de los niños menores de 3 años
habían presentado ya un episodio de OMA, y el 46%, más
de tres episodios.
Monasta [7]
, en una revisión de la literatura, observa
une incidencia del 11% en 2005, es decir, 709 millones
de nuevos casos cada año en el mundo, de los cuales el
51% aparecería antes de los 5 años de edad.
Parece que la incidencia de las consultas por OMA
aumenta cada año: según una base de datos estadouni-
dense, se han calculado 9,91 millones de visitas en 1975
frente a 24,5 millones de consultas en 1990 [8]
. En un estu-
dio finés [9]
, la incidencia de las OMA pasó del 19% de 1978
a 1979 al 32% en 1995. Este aumento estaría relacionado
con los cambios en los estilos de vida y con una mejora
en el acceso a la sanidad.
Ecología
Gérmenes implicados
Clásicamente se considera a las OMA como infec-
ciones bacterianas. Sin embargo, los virus respiratorios
desempeñan un papel importante en la patogénesis de
esta enfermedad, en particular el VRS, los virus parain-
fluenza, los virus gripales, los adenovirus, los rinovirus y
los enterovirus.
Las bacterias más frecuentemente observadas en las
muestras del oído medio son Streptococcus pneumoniae o
neumococo (25-40%), Haemophilus influenzae no tipifica-
ble (30-40%) y Moraxella catarrhalis (5-10%) [10]
.
Asimismo se observa también Staphylococcus aureus en
el 10% de las muestras del oído medio; en el 5% de las
muestras, se trata de patógenos múltiples [1]
. Los gérmenes
observados con menor frecuencia son Mycoplasma pneu-
moniae, Chlamydia tracomatis, Corynebacterium diphtheriae,
Mycobacterium tuberculosis y micobacterias atípicas [2]
.
Las muestras permanecen estériles en el 25-50% de los
casos [1]
, debido probablemente a la prescripción previa
de tratamientos antibióticos.
Un estudio [11]
de muestras de otorrea aguda en dre-
najes transtimpánicos (DTT) demostró la presencia de
S. pneumoniae, H. influenzae no tipificable, M. catarrhalis
y Streptococcus pyogenes en el 42% de los casos, y gérme-
nes que colonizaban el conducto auditivo externo (CAE)
(Pseudomonas aeruginosa y S. aureus) en el 44% de los casos.
Generalmente, los datos de la exploración física no per-
miten identificar el germen implicado, excepto en caso de
conjuntivitis asociada que orienta hacia la existencia de
Haemophilus influenzae.
Con la llegada de los antibióticos, algunos gérmenes
han desarrollado mecanismos de resistencia. En 2013, el
35% de las cepas de neumococos eran cepas con una
sensibilidad disminuida a la penicilina (NSDP) por dis-
minución del objetivo de los betalactámicos y el 30%
resistentes a los macrólidos.
Los factores de riesgo de NSDP [3]
son:
• edad inferior a 18 meses;
• vida en colectividad en un entorno urbano;
• episodio reciente de OMA;
• administración de aminopenicilina en los 3 meses pre-
vios.
En el caso del H. influenzae, el 15% de las cepas se han
hecho resistentes a la amoxicilina por producción de una
betalactamasa y menos del 10% presentan una sensibi-
lidad disminuida a la amoxicilina. Cerca del 90% de las
cepas de M. catarrhalis son resistentes a la amoxicilina por
producción de una betalactamasa [10]
.
Impacto de la vacunación
antineumocócica
Desde la introducción de la vacunación antineumo-
cócica de siete valencias, los gérmenes más observados
son los neumococos cuyos serotipos difieren de los sero-
tipos vacunales. Tras la introducción de esta vacunación
en 2000 en Estados Unidos, un estudio [12]
demostró una
disminución de las consultas por OMA del 7,8%, una
reducción de la prescripción de antibióticos del 5,7% y
una reducción de la colocación de DTT del 24%. Un estu-
dio finés [13]
observó un descenso del 6% de las OMA en
los niños vacunados.
Una vacuna antineumocócica de 10 valencias conju-
gada a una vacuna antiproteína D de H. influenzae no
tipificable ha demostrado también su eficacia en la dis-
minución de las otitis en los niños menores de 2 años [14]
.
En la actualidad, se recomienda en Francia la vacuna
antineumocócica conjugada de 13 valencias. Un estudio
japonés [15]
ha demostrado una disminución de la pro-
porción de neumococos en los niños a los que se les
administró la vacuna de 13 valencias en relación con los
niños vacunados con la de siete valencias, con un sorpren-
dente aumento de la proporción de H. influenzae.
Sin embargo, algunos autores [16]
se muestran más reser-
vados con estos resultados y plantean la cuestión de una
reducción de las OMA por neumococo secundaria a un
aumento del uso de los antibióticos de entrada, pro-
vocando entonces una mayor proporción de muestras
estériles.
Existiría en la actualidad un cambio en la ecología de
las OMA con una inversión de la frecuencia de los neu-
mococos y de H. influenzae no tipificables [17–19]
. El riesgo
del cambio de la ecología de las OMA sería el aumento
de los casos de «OMA invasivas» por gérmenes atípicos y
resistentes.
Definición
Forma clásica del niño
Según el Collège Français d’Oto-rhino-laryngologie [20]
,
la OMA es una inflamación aguda de origen infeccioso de
la mucosa del oído medio. Esta definición es similar a la
de la American Academy [21]
: aparición reciente de signos
y síntomas de inflamación del oído medio.
2 EMC - Otorrinolaringología

Otitis medias agudas E – 20-085-A-10
A B
Figura 1. Otoscopia que muestra una
otitis media aguda (A, B).
Figura 2. Otoscopia que muestra una otitis seromucosa.
Las pautas de práctica clínica de la Universidad de
Michigan [1]
ofrecen más detalles y definen la OMA como
la asociación:
• de una secreción retrotimpánica demostrada por oto-
scopia neumática, timpanometría, nivel líquido o una
membrana timpánica abombada;
• de una prueba de inflamación aguda: tímpano opaco,
blanco, amarillo, eritematoso o una otorrea purulenta;
• y de otalgia, irritabilidad o fiebre.
Todas las definiciones coinciden en el hecho de que se
trata de un fenómeno agudo cuyo diagnóstico es clínico
(Fig. 1A, B). Una OMA grave [21]
se define por la exis-
tencia de una otalgia moderada o importante, o de una
temperatura superior a 39 ◦
C.
Por el contrario, una otitis seromucosa (OSM) se define
por la existencia de una secreción retrotimpánica en
ausencia de síntomas agudos (Fig. 2).
Forma del recién nacido
Las OMA de los recién nacidos son particularmente difí-
ciles de diagnosticar: resulta difícil realizar la otoscopia, la
zona de transición CAE-tímpano está mal delimitada, el
ángulo entre el CAE y el tímpano es muy obtuso, y la pars
flaccida es fina, muy vascularizada, y aparece roja.
Se puede sugerir la OMA en presencia de fiebre, sig-
nos respiratorios, anorexia, vómitos o ante un estado de
apatía [22]
.
Antes de los 3 meses de edad (entre 6 semanas y 6 meses
según los autores), existe un riesgo de OMA grave o atí-
pica, relacionada con enterobacterias
gramnegativas, observadas en el 7,1-18,9% de los
casos [23–25]
; los principales gérmenes siguen siendo
S. pneumoniae y H. influenzae.
La mayoría de los servicios de urgencia en Francia
recomiendan realizar un estudio infeccioso amplio en
un recién nacido menor de 3 meses que presenta fie-
bre (hemocultivos, examen citobacteriológico de la orina,
incluso punción lumbar, paracentesis en caso de derrame
retrotimpánico) y un análisis de sangre (hemograma com-
pleto, plaquetas, proteína C reactiva, procalcitonina).
Dependiendo de los hallazgos clínicos y de la tolerabili-
dad, estos pacientes pueden ser hospitalizados para recibir
antibioticoterapia de amplio espectro por vía intravenosa.
Sin embargo, no se ha publicado ninguna recomendación
al respecto.
Tímpanos mal visualizados
Según la Haute Autorité de Santé (HAS) [26]
, la antibio-
ticoterapia no debe prescribirse a ciegas con el fin limitar
la selección de gérmenes y los efectos secundarios. Por lo
tanto, después de los 2 años de edad, en ausencia de otal-
gia, el diagnóstico de OMA purulenta es muy improbable.
Antes de los 2 años, en presencia de síntomas que pueden
sugerir una OMA, es necesario visualizar los tímpanos y
se recomienda consultar al otorrinolaringólogo (ORL).
Otras formas clínicas
La OMA perforada constituye la forma de presenta-
ción en el 6% de los casos. La perforación permite que
el dolor desaparezca, pero es responsable de una otorrea
purulenta. En este caso, están indicadas gotas óticas de
fluoroquinolona además del tratamiento antibiótico por
vía oral. La perforación suele cerrarse espontáneamente;
sin embargo, se recomienda realizar un control a las 6
semanas para garantizar el cierre. Si la perforación persiste
durante más de 12 meses, el paciente debe ser remitido a
un ORL [1]
.
La miringitis bullosa se caracteriza por el desarrollo de
flictenas dolorosas en la membrana timpánica en un con-
texto habitualmente febril. Está descrita en el 1-16% de
los episodios de OMA. Está producida por los patógenos
clásicos. Según las pautas de práctica clínica de la Univer-
sidad de Michigan [1]
, estos pacientes pueden ser tratados
de entrada con amoxicilina-ácido clavulánico.
Factores predisponentes
Factores predisponentes
constitucionales
Los factores identificados en la actualidad son:
• edad: las OMA suelen aparecer antes de los 4 años de
edad, con un pico de incidencia entre los 6-12 meses,
que corresponde a la fase de adaptación inmunitaria, de
crecimiento de la trompa de Eustaquio y de hipertrofia
de las vegetaciones adenoideas. Cabe señalar que la pre-
cocidad del primer episodio [3]
(antes de los 6 meses [6]
)
puede indicar una particular susceptibilidad a las OMA;
• antecedentes familiares de OMA de repetición [3, 6]
;
• hipertrofia de las vegetaciones adenoideas [27]
: por obs-
trucción del ostium tubárico y por la diseminación a
partir del reservorio bacteriano;
• reflujo gastroesofágico (RGE): los reflujos ácidos farín-
geos [28]
favorecen el edema locorregional que conduce
a posibles sobreinfecciones; según algunos autores, el
inicio de un tratamiento con inhibidores de la bomba
de protones en caso de reflujo reduciría la frecuencia de
las OSM [29]
;

• anemia ferropénica: existe una relación directa entre el
número de OMA y la gravedad de la anemia ferropé-
nica; en este contexto, la suplementación con hierro
permitiría reducir un 30% el número de OMA [30]
;
• niños que presentan malformaciones faciales en un
contexto de:
◦ trisomía 21, en la que la trompa de Eustaquio es corta
y estrecha,
◦ craneoestenosis,
◦ secuencia de Pierre Robin,
◦ hendiduras velares y palatinas [3]
,
◦ microdeleción 22q11: por insuficiencia velofaríngea;
• disquinesias ciliares primarias (síndrome de Kartagener,
situs inversus) [3, 31]
;
• rinitis alérgica [32]
: la inflamación de la mucosa nasal es
responsable de una disfunción de la trompa de Eusta-
quio; sin embargo, la prescripción de antihistamínicos
no ha demostrado una disminución de la aparición de
OMA;
• los esquimales, los indios americanos y los americanos
de raza blanca [33]
presentan un mayor riesgo de OMA.
El sexo masculino y la prematuridad (por inmadurez
del sistema inmunitario y de las vías respiratorias) [6, 34]
son elementos que siguen siendo motivo de controversia.
Factores ambientales
Varios factores ambientales están implicados en la apa-
rición de OMA:
• las infecciones víricas de las vías aéreas superiores, sobre
todo entre octubre y abril [3]
;
• el período invernal [35, 36]
;
• la vida en colectividad [3, 27, 36]
: aumenta el riesgo de
exposición a los gérmenes patógenos;
• el tabaquismo pasivo [3, 37]
favorece la existencia de una
secreción residual [38]
y las OMA por neumococo;
• el uso de tetinas [1, 27]
por el reservorio bacteriano que
pueden contener;
• la contaminación atmosférica [3]
;
• la precariedad de las condiciones de vida e higiene [3]
;
• numerosos hermanos en la familia con niños menores
de 5 años: controvertido.
Por el contrario, la lactancia materna desempeñaría un
papel protector, quizás por protección inmunológica o
por efecto mecánico de la postura del niño durante la lac-
tancia; sin embargo, sigue siendo un punto controvertido.
Actitud terapéutica
Episodio agudo
Tratamiento antibiótico: consenso
formalizado según las recomendaciones
de la Agence Française de Sécurité Sanitaire
et des Produits de Santé (AFSSAPS)
de octubre de 2005 y las de la HAS
de noviembre de 2011 (Cuadro 1)
El tratamiento de la OMA depende de la edad y de la
sintomatología del paciente. Se diferencian clásicamente
tres situaciones.
Para los pacientes menores de 2 años con una OMA,
está indicada la antibioticoterapia de entrada. La molé-
cula que hay que emplear de entrada es la amoxicilina a
dosis de 80-90 mg/kg al día durante 8-10 días. En caso
de conjuntivitis asociada a la OMA, ante la sospecha de
H. influenzae, se puede prescribir de entrada la asociación
amoxicilina-ácido clavulánico a dosis de 80 mg/kg al día.
En caso de alergia a la penicilina sin alergia a las cefalospo-
rinas, se puede administrar cefpodoxima-proxetilo a dosis
de 8 mg/kg al día. En caso de contraindicación a las cefa-
losporinas, las moléculas de elección son la eritromicina a
Cuadro 1.
Tratamiento de la otitis media aguda (OMA) a
OMA en menores de 2 años
Amoxicilina 80-90 mg/kg al día durante 8-10 días
Si síndrome otitis-conjuntivitis: amoxicilina-ácido
clavulánico 80 mg/kg al día durante 8-10 días
En caso de alergia a la penicilina sin contraindicación a las
cefalosporinas: cefpodoxima-proxetilo 8 mg/kg al día durante
8-10 días
En caso de contraindicación de los betalactámicos:
- eritromicina, 50 mg/kg al día + sulfafurazol, 150 mg/kg al
día durante 10 días
- o sulfametoxazol, 30 mg/kg al día + trimetoprima, 6 mg/kg
al día durante 8-10 días
En caso de imposibilidad de tratamiento por vía oral:
ceftriaxona parenteral 50 mg/kg al día durante 3 días
OMA poco intensa en mayores de 2 años
No antibiótico y nueva valoración a las 48 h
OMA intensa en mayores de 2 años
Amoxicilina 80-90 mg/kg al día durante 5 días
Si síndrome otitis-conjuntivitis: amoxicilina-ácido
clavulánico, 80 mg/kg al día durante 8-10 días
En caso de alergia a la penicilina sin contraindicación a las
cefalosporinas: cefpodoxima-proxetilo 8 mg/kg al día durante
5 días
En caso de contraindicación a los betalactámicos:
- eritromicina, 50 mg/kg al día + sulfafurazol, 150 mg/kg al
- sulfametoxazol, 30 mg/kg al día + trimetoprima, 6 mg/kg al
Si no se puede respetar el tiempo entre las 3 tomas diarias de
amoxicilina, es preferible repartir la dosis diaria en 2 tomas
a
Consenso formalizado según las recomendaciones de la Agence
Française de Sécurité Sanitaire et des Produits de Santé de octubre de
2005 y las de la Haute Autorité de Santé de noviembre de 2011 [26]
.
dosis de 50 mg/kg al día + sulfafurazol 150 mg/kg al día o
sulfametoxazol 30 mg/kg al día + trimetoprima 6 mg/kg al
día. En estos casos, la duración de la antibioticoterapia es
siempre de 8-10 días. Por último, en caso de imposibilidad
de emplear la vía oral, se prescribe ceftriaxona parenteral
a dosis de 50 mg/kg al día durante 3 días.
Para los pacientes mayores de 2 años con OMA, si
la semiología es poco llamativa, se recomienda inicial-
mente la abstención terapéutica antibiótica, revaluando
al paciente a las 48-72 horas.
Para los pacientes mayores de 2 años con una OMA
muy sintomática o tras la reevaluación de una OMA ini-
cialmente leve, se recomienda la antibioticoterapia. Las
moléculas indicadas son las mismas que en el caso de
pacientes menores de 2 años, cambiando sólo la duración
del tratamiento, que sería de 5 días.
Estas recomendaciones están basadas en tres principios
fundamentales:
• disminuir el riesgo de complicaciones intra y extracra-
neales;
• disminuir el riesgo de selección de bacterias resistentes;
• disminuir el impacto de la antibioticoterapia en la
ecología individual en función del estado general del
paciente.
Las cefalosporinas orales son uniformemente menos
activas frente al neumococo que la amoxicilina a altas
dosis, en particular en caso de NSDP; quedan reservadas
para el caso de alergia a las penicilinas.
En otros lugares del mundo
Un ensayo terapéutico europeo en doble anonimato
aleatorizado con amoxicilina frente a placebo [39]
en una
muestra de 240 niños entre 6 meses y 2 años de edad con
OMA ha demostrado una diferencia en la duración de la
fiebre de 2 días frente a 3 días en el grupo de amoxicilina
frente a placebo y un menor consumo de analgésicos de
cuatro dosis frente a dos dosis en el grupo de amoxicilina;

sin embargo, no se encontró diferencia alguna entre los
dos grupos para la duración del dolor, el aspecto otoscó-
pico y la timpanometría a los 4 días. Ante estos efectos
modestos y el impacto de la antibioticoterapia en la ecolo-
gía bacteriana, los autores han recomendado no prescribir
antibióticos de entrada.
Así pues, el objetivo de las distintas recomendaciones
consiste en reducir el consumo de antibióticos dirigiendo
la atención en las indicaciones, disminuyendo el espec-
tro de moléculas recomendadas y administrando las dosis
mínimas necesarias. Según Venekamp [40]
, uno de cada
14 niños en tratamiento con antibióticos presentaría
efectos secundarios como vómitos, diarrea o exantema
cutáneo.
Las pautas de práctica clínica del National Institute for
Health and Clinical Excellence (NICE) de Gran Bretaña [41]
recomiendan un tratamiento antibiótico en las OMA a
partir de la edad de 6 meses sólo en caso de cuadro grave
(fiebre superior a 39 ◦
C u otalgia grave) o en caso de otitis
no grave bilateral entre los 6-23 meses de edad.
En los demás casos, se recomienda una vigilancia clí-
nica, iniciando la antibioticoterapia a las 48-72 horas en
ausencia de mejoría.
Por lo tanto, teniendo en cuenta la ecología local, la
antibioticoterapia recomendada es:
• de entrada: amoxicilina 40 mg/kg diarios en tres tomas;
• en caso de alergia a las penicilinas: eritromicina o cla-
ritromicina;
• amoxicilina-ácido clavulánico de entrada si existe con-
juntivitis asociada, OMA de repetición o tratamiento
con amoxicilina en el último mes.
La duración del tratamiento antibiótico es de 10 días
para los niños menores de 2 años o mayores de 2 años en
caso de cuadro clínico grave, y de 5 días para los niños
mayores de 2 años con un cuadro leve; se puede ampliar
a 7 días.
La American Academy [21]
también recomienda un tra-
tamiento antibiótico sistemático en caso de OMA grave
y/o bilateral, dejando la posibilidad de una antibiotico-
terapia o de un tratamiento sintomático con consulta de
control a las 48-72 horas en las OMA unilaterales no graves
en los niños a partir de los 6 meses. Recomiendan:
• de entrada, amoxicilina a dosis de 80-90 mg/kg al día
en dos tomas si el niño:
◦ no ha recibido amoxicilina en los 30 últimos días,
◦ no presenta conjuntivitis asociada,
◦ no es alérgico a la penicilina,
• amoxicilina-ácido clavulánico 90 mg/kg al día en dos
tomas si el niño:
◦ ha recibido amoxicilina en los últimos 30 días,
◦ presenta una conjuntivitis purulenta,
◦ presenta antecedentes de OMA de repetición que no
responden a la amoxicilina;
• en casos de alergia a la penicilina:
◦ cefdinir 14 mg/kg al día en una o dos tomas,
◦ o cefuroxima 30 mg/kg al día en dos tomas,
◦ o cefpodoxima 10 mg/kg al día en dos tomas,
◦ o ceftriaxona 50 mg/día por vía intramuscular o
intravenosa en una toma;
La duración del tratamiento es de 10 días para los niños
menores de 2 años, 7 días para los niños de 2-5 años y de
5-7 días para los niños mayores.
Tratamiento analgésico
En una revisión Cochrane, Venekamp [40]
muestra el
modesto impacto de los antibióticos en la evolución del
dolor en las OMA. Por lo tanto está indicado un trata-
miento analgésico asociado.
Según las recomendaciones de la Société Française
d’Oto-rhino-laryngologie (SFORL) [42]
, la prescripción
analgésica debe incluir:
• en caso de dolor leve: paracetamol 60 mg/kg al día en
cuatro tomas en caso de dolor;
• en caso de dolor de intensidad moderada: paracetamol
de entrada, añadiendo en caso necesario ibuprofeno 20-
30 mg/kg al día en tres o cuatro tomas;
• en caso de dolor intenso: paracetamol e ibuprofeno aso-
ciados, en toma simultánea cada 6 horas o de forma
alterna cada 3 horas;
• en caso de dolor grave: administración de morfínicos
(morfina oral en menores de 3 años y tramadol en
mayores de 3 años).
No está indicada la administración de antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) en caso de complicación de la OMA,
infección grave asociada a la otitis o varicela. No se deben
olvidar las contraindicaciones clásicas de los AINE (úlcera
gastroduodenal, hemorragia activa, etc.). La duración de
la prescripción de los AINE no debe superar 72 horas sin
realizar una nueva valoración clínica.
Se puede prescribir ibuprofeno a partir de los 3 meses
de edad.
El tratamiento de la fiebre no constituye una prioridad
terapéutica.
Según la SFORL [42]
, no existe prueba alguna de la efica-
cia de los AINE sobre una menor evolución de los síntomas
infecciosos o la prevención de una evolución de la OMA
en OSM, ya que su acción es únicamente analgésica. Los
AINE más indicados son el ibuprofeno y el ketoprofeno.
La Universidad de Michigan recomienda el ibupro-
feno [1]
por su acción antiinflamatoria con una larga
duración de acción y baja toxicidad. Permite disminuir
la duración de los síntomas.
Según el NICE [41]
, el tratamiento analgésico está tam-
bién basado en ibuprofeno y paracetamol de entrada.
Otros
En caso de rinofaringitis asociada, se pueden prescribir
lavados de las fosas nasales con suero fisiológico 5-6 veces
al día. Los descongestivos y corticoides por vía nasal no
están indicados en la OMA.
Los anestésicos tópicos pueden ayudar a aliviar al
paciente en los casos concretos de otitis flictenulares par-
ticularmente dolorosas.
Un metaanálisis Cochrane de 10 ensayos aleatorios en
niños de 1 mes a 15 años de edad muestra que los probió-
ticos (Lactobacillus GG y Saccharomyces) reducen el riesgo
de diarrea inducida por la asociación amoxicilina-ácido
clavulánico si se administran antes de la aparición de la
diarrea. Pueden consumirse a través de yogures y leches
fermentadas o preparados farmacéuticos [1]
.
Indicaciones de la paracentesis
La paracentesis es una técnica dolorosa e invasiva.
Sin embargo, puede estar indicada en caso de:
• niños menores de 3 meses de edad: para estudio bacte-
riológico, teniendo en cuenta la ecología particular de
este tramo de edad y el elevado riesgo de complicacio-
nes sistémicas (meningitis);
• otitis media resistente a dos tipos de antibioticoterapia
(o tras un primer tratamiento distinto de la amoxici-
lina): con fines bacteriológicos;
• inmunosupresión: con fines bacteriológicos.
La paracentesis con objetivo analgésico ya no está indi-
cada según la SFORL [42]
, pero sigue estando indicada
según el Collège Français d’ORL [3]
.
Seguimiento
Se recomienda una consulta a los 3 meses para compro-
bar la resolución de la secreción retrotimpánica [1]
.
Particularidades en el adulto
Con arreglo al consenso formalizado según las reco-
mendaciones de la AFSSAPS de octubre de 2005 y de la

Figura 3. Endoscopia quirúrgica que muestra una masa en el
cavum que obstruye la trompa de Eustaquio.
HAS de noviembre de 2011 [26]
, la antibioticoterapia reco-
mendada en el adulto es:
• de entrada: amoxicilina 2-3 g/día durante 5 días;
• en caso de alergia a la penicilina sin alergia a los betalac-
támicos: cefuroxima axetilo o cefpodoxima o cefotiam;
• en caso de alergia a los betalactámicos: pristinamicina
o cotrimoxazol o levofloxacino;
• en caso de no respuesta: amoxicilina-ácido clavulánico.
Es indispensable realizar una nasofibroendoscopia para
descartar una masa en el cavum ante cualquier síntoma
unilateral del oído medio de reciente aparición en el
adulto (OMA repetidas en el mismo lado u OSM) (Fig. 3).
OMA resistente
Una OMA resistente se define como la persistencia de
los signos clínicos entre 48-72 horas tras el inicio de la
antibioticoterapia o la reaparición de los signos en menos
de 4 días tras el cese de la antibioticoterapia [10]
. Es nece-
sario realizar entonces una nueva exploración física para
confirmar el diagnóstico y descartar la existencia de una
complicación.
En los niños menores de 2 años se sospecha en primer
lugar un NSDP [10]
.
En este contexto, está indicada una nueva línea de anti-
bióticos [10]
:
• en caso de un primer fracaso: amoxicilina-ácido clavu-
lánico;
• en caso de un segundo fracaso: interconsulta especia-
lizada y amoxicilina-ácido clavulánico + amoxicilina
para obtener una elevada concentración de amoxicilina
para combatir el NSDP. Se puede plantear una para-
centesis para identificar el germen y adaptar lo mejor
posible la antibioticoterapia.
Según la American Academy [21]
, la antibioticoterapia
recomendada en caso de fracaso del tratamiento inicial a
las 48-72 horas es la siguiente:
• amoxicilina-ácido clavulánico 90 mg/kg al día en dos
tomas;
• o ceftriaxona 50 mg/kg por vía intravenosa e intramus-
cular durante 3 días;
• o clindamicina 30 mg/kg al día en tres tomas durante
7-10 días.
En caso de un segundo fracaso, la American Academy
recomienda realizar una paracentesis para estudio bacte-
riológico e iniciar un tratamiento asociando ceftriaxona
50 mg/kg por vía intravenosa o intramuscular 3 días segui-
dos y clindamicina 30 mg/kg al día en tres tomas.
OMA de repetición
Dado que las OMA de repetición son uno de los motivos
más frecuentes de consulta en ORL pediátrica, es necesa-
rio, por lo tanto, definir claramente esta entidad. Según
la American Academy [21]
, se define como tres episodios
de OMA en los últimos 6 meses o cuatro episodios en los
últimos 12 meses, uno de ellos en los últimos 6 meses. La
Figura 4. Otoscopia que muestra la colocación de un drenaje
transtimpánico.
definición según la Universidad de Michigan [1]
es menos
restrictiva: tres o más episodios en 6 meses.
Erradicación de los factores predisponentes
(si es posible)
Con base en los factores predisponentes identificados,
está justificado recomendar:
• la vacunación antineumocócica de 13 valencias [3, 41]
y
vacunación antigripal [1, 10]
;
• una reducción del tabaquismo pasivo [41]
;
• cese del uso de tetina;
• tratamiento del RGE;
• tratamiento de las alergias alimentarias, rinorrea cró-
nica, eccema;
• probióticos [1]
: no existen pruebas de eficacia ni de efec-
tos adversos;
• lactancia materna idealmente hasta los 6 meses de edad,
incluso hasta el año [41]
.
Colocación de drenajes transtimpánicos
En caso de OMA de repetición mal toleradas, el Collège
d’ORL et Chirurgie Cervicofaciale recomienda su coloca-
ción [3]
.
Según el NICE [41]
, su indicación es objeto de debate
debido a la escasez de datos disponibles, pero se ha demos-
trado que mejoran la calidad de vida.
En un metaanálisis Cochrane, Venekamp [43]
estudió
cinco ensayos aleatorizados y llegó a la conclusión de la
superioridad de la colocación de los DTT sobre la vigilan-
cia o un placebo en la reducción del número de OMA en
los 6 meses siguientes a la colocación de los DTT, pero una
menor superioridad en los 12 meses siguientes: dado que
los drenajes cortos permanecen generalmente colocados
6 meses en promedio, este hecho refleja su eficacia en el
número de OMA mientras estén colocados, pero esta efi-
cacia desaparece una vez que se han caído. Cabe señalar
que estos estudios se realizaron antes de la política de
vacunación antineumocócica (Fig. 4).
Adenoidectomía
La eficacia de la adenoidectomía en las OMA de
repetición ha sido valorada en una revisión sistemática
Cochrane [44]
: no se ha demostrado ningún efecto bene-
ficioso, y los estudios eran demasiado heterogéneos para
permitir un metaanálisis.
Otros
No se recomienda la profilaxis antibiótica en el trata-
miento de las OMA de repetición [21, 41]
.
Complicaciones
Complicaciones agudas
Las distintas complicaciones pueden asociarse entre sí.

Figura 5. Corte axial de una tomografía computarizada cra-
neal con contraste que muestra un absceso subperióstico
izquierdo (flecha).
Complicaciones extracraneales
Mastoiditis
Forma clásica. La mastoiditis aguda es la compli-
cación más frecuente de la OMA; su incidencia está
cercana a 3/100.000 al año en los países desarrollados [45]
.
Afecta principalmente a los niños entre 12-36 meses de
edad [46, 47]
.
La definición estricta de la mastoiditis aguda es
«infección del oído medio que se extiende a la mastoides,
provocando una periostitis u osteítis» [48]
. La existencia de
signos retroauriculares (eritema, dolor, fluctuación) son
suficientes para establecer el diagnóstico [49]
. La mastoidi-
tis puede aparecer al inicio, en el primer episodio de OMA
o no, o tras varios días de evolución de una OMA clásica.
El germen observado en más del 50% de los casos es
S. pneumoniae [49]
.
Una tomografía computarizada (TC) cerebral y de los
peñascos sin y con contraste permite observar y analizar
en particular:
• el contenido del oído medio;
• la lisis ósea mastoidea;
• la presencia de un absceso retroauricular: presente entre
el 7-66% de los casos en función de la series [45, 46, 50–52]
(Fig. 5);
• una mastoiditis de Bezold;
• las complicaciones intracraneales: trombosis del seno
lateral y sigmoideo, empiema intracerebral.
Se debe diferenciar una mastoiditis de una simple satu-
ración de células mastoideas sin osteítis identificada.
El estudio biológico puede mostrar la existencia de una
leucocitosis y un síndrome inflamatorio biológico.
El tratamiento incluye:
• una paracentesis para estudio bacteriológico [46]
;
• en caso de absceso retroauricular, punción o drenaje;
• una mastoidectomía [47]
: discutible, se realiza general-
mente de forma sistemática en caso de complicación
asociada;
• antibioticoterapia de amplio espectro de larga dura-
ción [46]
.
Mastoiditis de Bezold. La mastoiditis de Bezold [53, 54]
se caracteriza por una erosión de la punta de la mastoi-
des que provoca la extensión de la infección a lo largo
de la cresta del digástrico, en el espacio vascular cervical
y en ocasiones hasta el mediastino (Fig. 6). Los gérme-
nes más frecuentemente observados son S. pneumoniae y
S. pyogenes. La ventilación de la mastoides participa en la
formación del absceso, motivo por el cual esta complica-
ción es menos frecuente en el niño que en el adulto.
Figura 6. Corte coronal de una tomografía computarizada
craneal con contraste que muestra una mastoiditis de Bezold.
Artritis temporomandibular
En el niño, la separación entre el oído medio y la
articulación temporomandibular (ATM) es permeable, lo
que favorece una extensión directa de las infecciones
otológicas hacia la ATM. La artritis de la ATM puede mani-
festarse por un trismo o una fluctuación preauricular [55]
.
El diagnóstico requiere la observación en la TC de un
desplazamiento del cóndilo, una captación del contraste
de la articulación y un absceso intraarticular en la fase
aguda, así como cambios de la estructura ósea; se puede
observar anquilosis en la fase crónica. La resonancia mag-
nética (RM) puede mostrar signos de afectación crónica
más precozmente.
El tratamiento incluye:
• antibioticoterapia de amplio espectro;
• kinesiterapia de la ATM durante varias semanas [55]
;
• en ocasiones, punción articular con lavado y vigilancia
prolongada: la anquilosis puede aparecer varios años
después del episodio agudo [56]
; se debe por lo tanto
garantizar la ausencia de hipoplasia mandibular.
Parálisis facial periférica (PFP)
Puede ser la consecuencia de la existencia de una dehis-
cencia congénita del nervio facial en la caja timpánica,
de un derrame retrotimpánico que irrita directamente al
nervio, o puede ser secundaria a una reactivación viral en
un contexto de inmunodepresión temporal.
Se observa en el 0,005% de las OMA, simultánea-
mente a la otitis o hasta 9 días después del inicio de la
OMA [57]
: la recuperación suele ser completa, el tiempo
de recuperación depende del grado inicial de la parálisis y
habitualmente ocurre dentro de los 4 meses posteriores a
la OMA.
El tratamiento se basa en el tratamiento de la OMA
con antibioticoterapia. Algunos autores recomiendan la
realización de una paracentesis para identificar el ger-
men [58–60]
. Muchos médicos prescriben una corticoterapia
sistémica: este tratamiento ha sido muy poco estudiado en
la literatura y su eficacia no ha sido demostrada en esta
indicación.
Las PFP relacionadas con una OMA representan el
6,25% de las PFP del niño [61]
: se debe realizar obligatoria-
mente una otoscopia en el niño que presenta una parálisis
facial (Fig. 7).
Laberintitis
Es secundaria a una afectación del oído interno, casi
siempre a través de la ventana redonda y con menor fre-
cuencia a través de la ventana oval. Está favorecida por la
existencia de una fístula perilinfática, pero puede apare-
cer sin ella. Se trata de una complicación infrecuente, a
menudo asociada a otras complicaciones. Los signos clí-
nicos son: sordera de percepción o fluctuante y/o déficit
vestibular periférico homolaterales a la OMA [58]
.
Es necesario realizar un estudio radiológico: la TC
del peñasco puede mostrar una malformación del oído

Figura 7. Parálisis facial periférica derecha.
Figura 8. Corte axial de una resonancia magnética cerebral
en T2 que muestra una laberintitis derecha.
interno o una fístula perilinfática, y la RM permite estable-
cer el diagnóstico positivo e identifica los signos de fibrosis
laberíntica. Teniendo en cuenta el pronóstico audioves-
tibular, es obligatorio realizar una paracentesis para el
estudio bacteriológico. El tratamiento incluye una anti-
bioticoterapia prolongada y en ocasiones corticoterapia.
Puede evolucionar hacia la recuperación completa o
hacia una cofosis (Fig. 8).
Síndrome de Gradenigo
El síndrome de Gradenigo se define por la presencia en
un mismo lado de una OMA complicada, dolor orbito-
facial intenso por afectación de los nervios V1 y V2, y
parálisis del músculo oculomotor externo. En la mayo-
ría de los casos se trata de una mastoiditis aguda que se
extiende hacia el ápex petroso, lo que explica la afectación
de los nervios del ápex, asociada a una trombosis del seno
lateral. Esta extensión puede ser subaguda: puede existir
una latencia entre la OMA y la aparición de la parálisis
oculomotora.
Se confirma el diagnostico por las pruebas de imagen
(TC o RM), que muestran una acumulación mastoidea,
un absceso a nivel del ápex petroso y una inflamación de
los nervios craneales.
No existe un tratamiento consensuado: algunos autores
recomiendan una antibioticoterapia prolongada (10-
64 días) sola [62]
; otros, la colocación de un DTT de entrada
y una actitud expectante antes de la cirugía [63]
; por
último, otros recomiendan un desbridamiento quirúrgico
más radical [64]
(Fig. 9).
Figura 9. Corte axial de una tomografía computarizada cra-
neal en ventana ósea que muestra un síndrome de Gradenigo
izquierdo.
Figura 10. Corte coronal de una tomografía computarizada
craneal con contraste que muestra una trombosis del seno lateral
izquierdo (flecha).
Trombosis venosa extra e intracraneal
El seno lateral, el seno sigmoide y la vena yugular
interna pueden estar afectados. Esta complicación puede
aparecer en casos de OMA con o sin mastoiditis. El cua-
dro clínico se caracteriza entonces por náuseas, vómitos y
cefalea [65]
en caso de trombosis intracraneal.
Esta complicación debe sugerir la presencia de Fusobac-
terium necrophorum [66–68]
.
El tratamiento suele incluir la colocación de un DTT,
una mastoidectomía en caso de mastoiditis y una anti-
bioticoterapia de amplio espectro durante varias semanas.
La anticoagulación curativa en esta indicación sigue a
debate [69]
(Fig. 10).
Complicaciones intracraneales
Empiemas intracraneales (extra y subdurales,
e intraparenquimatosos)
El cuadro clínico está caracterizado por cefalea, fiebre y
trastornos de la consciencia. El diagnóstico se establece

Figura 11. Corte axial de una resonancia magnética cerebral
en T1 que muestra un absceso intracraneal derecho.
Figura 12. Otoscopia que muestra una bolsa de retracción.
por las pruebas de imagen. Se observan empiemas
intracraneales en cerca del 2% de los casos de mastoidi-
tis [45, 46, 70]
.
El tratamiento debe realizarse en asociación con
neurocirujanos y habitualmente consiste en una mas-
toidectomía con colocación de DTT asociada o no con
drenaje del empiema [71]
. Con frecuencia es necesaria una
antibioticoterapia de amplio espectro a altas dosis durante
varias semanas (Fig. 11).
Meningitis
La vía más probable de contaminación es la vía hema-
tógena, más que una contaminación a través del oído
interno en ausencia de una malformación del oído
interno. Se debe realizar una TC de los peñascos para des-
cartar la existencia de una malformación del oído interno.
El cuadro clínico es el de una meningitis con cefalea,
fiebre, náuseas y vómitos, rigidez de nuca, trastornos de la
consciencia. El diagnóstico se basa en la punción lumbar.
El tratamiento consiste en una antibioticoterapia de
amplio espectro a dosis meníngeas. En este caso se puede
plantear también la paracentesis para estudio bacterioló-
gico.
Complicaciones crónicas
Bolsa de retracción timpánica
Las bolsas de retracción indican una disfunción de la
trompa de Eustaquio y por lo tanto pueden observarse en
pacientes con OMA de repetición. Pueden ser parciales o
Figura 13. Otoscopia que muestra una perforación timpánica
anterior seca.
Figura 14. Timpanoplastia que muestra una lisis de la rama
ascendente del yunque.
completas, incluir la cadena osicular, ser autolimitadas o
no, destructivas o no.
El tratamiento puede incluir una simple vigilancia en
el caso de bolsa parcial que no afecte a la cadena osicular,
la colocación de un DTT en caso de una bolsa que afecte
a la cadena osicular, una timpanoplastia de refuerzo en el
caso de bolsa no autolimitada o destructiva, ante el riesgo
de evolución a colesteatoma (Fig. 12).
Perforación timpánica residual
La perforación timpánica puede observarse en la etapa
aguda de la OMA: se trata entonces más de una forma clí-
nica de OMA (OMA perforada) que de una complicación.
Por lo general, se cierra espontáneamente.
Sin embargo, se pueden observar perforaciones tim-
pánicas postotíticas crónicas. Se desconoce la incidencia
exacta de esta complicación.
Esta perforación desempeña un papel de ventilador
natural durante el período en que el niño presenta un
alto riesgo de otitis. Puede provocar una sordera de trans-
misión si es grave y una exposición del oído medio a los
gérmenes, especialmente durante los baños. Se puede con-
siderar el cierre quirúrgico a partir de los 6-7 años de edad
(Fig. 13).
Lisis o fijación osiculares
La estructura osicular puede cambiar desde el primer
episodio de otitis [72]
. Las zonas más frecuentemente
lisadas son la rama descendente del yunque y la supe-
restructura del estribo. Los huesecillos pueden también
quedar fijos por osificación de sus ligamentos.
La audiometría muestra habitualmente una sordera de
transmisión de un máximo de 60 dB si la cadena es dis-
continua. La TC de los peñascos puede mostrar la lisis o
la fijación osicular, pero estos signos pueden ser difíciles
de identificar radiológicamente: el mejor método diagnós-
tico sigue siendo la exploración del oído.
El tratamiento consiste en una exploración del oído
y una osiculoplastia, a partir de los 6-7 años de edad
(Fig. 14).

Figura 15. Otoscopia que muestra una placa de miringoescle-
rosis.
Timpanoesclerosis, miringoesclerosis
La miringoesclerosis corresponde a depósitos blanque-
cinos calcificados en el tímpano. Puede observarse tras
la cicatrización de una perforación timpánica traumática
o tras la extracción del DTT. Las consecuencias de una
miringoesclerosis aislada son mínimas; algunos autores le
atribuyen una sordera de transmisión debida al defecto de
vibración timpánica (Fig. 15).
La timpanoesclerosis es una consecuencia de la inflama-
ción del oído medio y corresponde a depósitos calcáreos
blanquecinos del oído medio. Estos depósitos pueden
incluir a la cadena osicular y ser responsables de una
fijación osicular. La eliminación de estas placas durante
una cirugía puede ser particularmente difícil y se puede
recomendar el uso de un audífono como alternativa a la
timpanoplastia ante el riesgo de la cofosis [73]
.
Otitis y avión
Según la ley de Boyle, la presión atmosférica dismi-
nuye con la altitud. Durante el ascenso del avión, la
presión positiva relativa del oído medio provoca la aber-
tura espontánea de la trompa de Eustaquio: la presión
del oído medio se equilibra entonces con la presión de
la cabina. En el descenso, existe una depresión relativa en
el oído medio: la trompa de Eustaquio no se abre espon-
táneamente, pero puede abrirse mediante maniobras de
deglución o de Valsalva para equilibrar la presión negativa
del oído medio [74]
.
Si existe una disfunción de la trompa de Eustaquio,
el paciente puede presentar otalgia, sensación de oído
tapado y sordera de transmisión en el ascenso y el des-
censo debido al defecto de movilización timpánica.
Si la diferencia de presión alcanza 100-150 mmHg,
existe un riesgo de perforación timpánica y de perforación
de las membranas de las ventanas redonda y oval.
La otitis barotraumática es el resultado de una dis-
función persistente de la trompa de Eustaquio tras el
descenso: la presión negativa puede provocar sangrado de
la mucosa o derrame retrotimpánico.
En el caso de derrame retrotimpánico previo al vuelo
(por ejemplo, una OMA), el volumen de líquido varía muy
poco con los cambios de presión, no habrá otalgia en el
ascenso o descenso y no habrá riesgo de perforación tim-
pánica. Por lo tanto, no existen contraindicaciones para
volar en caso de OMA. Por otro lado, los pacientes con
OMA de repetición corren el riesgo de sufrir otitis baro-
traumática en caso de vuelo exceptuando un episodio
agudo (debido a una disfunción tubárica crónica subya-
cente). Algunos médicos recomiendan entonces el uso de
descongestivos o corticoides por vía nasal u oral justo
antes del descenso, sin que existan pruebas formales de
su eficacia [74]
.
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E. Bois, Chef de clinique assistant (emilie.bois@aphp.fr).
N. Teissier, Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Service de chirurgie et d’anesthésie pédiatrique, Hôpital Robert-Debré, 48, boulevard Sérurier, 75935 Paris cedex 19, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Bois E, Teissier N. Otitis medias agudas. EMC - Otorrinolaringología
2019;48(4):1-12 [Artículo E – 20-085-A-10].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones
complementarias
Videos/
Animaciones
Aspectos
legales
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al paciente
Informaciones
complementarias
Auto-
evaluación
Caso
clinico

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