El documento describe las dislipidemias, que son alteraciones en los niveles de lípidos en la sangre que aumentan el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Explica la clasificación de las dislipidemias según su fenotipo y etiología, así como las causas primarias y secundarias de diferentes tipos como la hipercolesterolemia familiar y la hipertrigliceridemia. También define conceptos clave como lipoproteínas, apolipoproteínas y sus funciones en el transporte de lípidos.
Este documento proporciona información sobre perfiles lipídicos, incluyendo definiciones, importancia, interpretación de resultados y niveles de riesgo. Explica cómo determinar el riesgo coronario de un paciente, establecer metas de colesterol LDL y no HDL, e identificar tipos de hiperlipidemia. También cubre recomendaciones dietéticas y de estilo de vida para la prevención y tratamiento de problemas lipídicos.
Este documento trata sobre las dislipidemias. Explica la epidemiología, fisiopatología y clasificación de las dislipidemias a nivel mundial y en México. Señala que las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte y que las tasas de mortalidad por estas enfermedades están disminuyendo en países de altos ingresos pero aumentando en países de ingresos medios y bajos. Describe las diferentes lipoproteínas, sus funciones y su papel en el desarrollo de la aterosclerosis. Final
Este documento proporciona valores de referencia normales para una variedad de análisis de sangre y orina comunes. Incluye rangos normales para hemograma, bioquímica sanguínea, coagulograma, proteinograma, lipidograma, determinaciones hormonales en sangre y química de orina. Los rangos se proporcionan para varios constituyentes sanguíneos y orina, incluidos glóbulos rojos, hemoglobina, glóbulos blancos, enzimas, electrolitos, lípidos, hormon
El anion gap mide la diferencia entre cationes y aniones medidos y representa la concentración de aniones no medidos como fosfatos, sulfatos y ácidos orgánicos. Un anion gap normal está entre 8-12 mEq/L y puede ayudar a determinar la causa de una acidosis metabólica. Es importante corregir el anion gap según los niveles de albúmina para evitar subestimarlo. Un anion gap aumentado indica un aumento de ácidos metabólicos como el ácido láctico, mientras que una disminución puede
1. El documento describe las características de varias hemoglobinopatías como la anemia falciforme, la hemoglobinopatía C y la doble heterocigosis HbS/C.
2. Explica que estas enfermedades hereditarias están causadas por mutaciones puntuales en las cadenas de globina que alteran la solubilidad y estabilidad de la hemoglobina.
3. Describe los síntomas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de estas hemoglobinopatías.
Este documento proporciona información sobre el análisis del líquido peritoneal. Resume los pasos del análisis pre-analítico y analítico del líquido peritoneal, incluida la preparación del paciente, la toma de muestras, el examen macroscópico y microscópico, y los parámetros analizados como proteínas, glucosa y gradiente de albúmina. También describe las características del líquido peritoneal normal y las causas comunes de ascitis.
Este documento describe los mecanismos de la hemostasia, el proceso por el cual la sangre detiene el sangrado cuando los vasos sanguíneos se dañan. La hemostasia involucra dos procesos: la formación de un tapón plaquetario y la coagulación de la sangre. Primero, las plaquetas se adhieren y agregan en el sitio de la lesión para formar un tapón. Luego, una serie de reacciones químicas conocidas como la coagulación convierten el fibrinógeno en fibrina, formando un coágu
El proceso de trombopoyesis dura aproximadamente 7 días y ocurre en la médula ósea, donde la hormona trombopoyetina estimula la formación de nuevas plaquetas a partir de megacariocitos. Los megacariocitos maduros contienen gran cantidad de gránulos y membranas de demarcación que delimitan las futuras plaquetas, las cuales son fragmentos celulares desprovistos de núcleo de forma discoide de 2-3 μm de tamaño.
Este documento proporciona información sobre perfiles lipídicos, incluyendo definiciones, importancia, interpretación de resultados y niveles de riesgo. Explica cómo determinar el riesgo coronario de un paciente, establecer metas de colesterol LDL y no HDL, e identificar tipos de hiperlipidemia. También cubre recomendaciones dietéticas y de estilo de vida para la prevención y tratamiento de problemas lipídicos.
Este documento trata sobre las dislipidemias. Explica la epidemiología, fisiopatología y clasificación de las dislipidemias a nivel mundial y en México. Señala que las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte y que las tasas de mortalidad por estas enfermedades están disminuyendo en países de altos ingresos pero aumentando en países de ingresos medios y bajos. Describe las diferentes lipoproteínas, sus funciones y su papel en el desarrollo de la aterosclerosis. Final
Este documento proporciona valores de referencia normales para una variedad de análisis de sangre y orina comunes. Incluye rangos normales para hemograma, bioquímica sanguínea, coagulograma, proteinograma, lipidograma, determinaciones hormonales en sangre y química de orina. Los rangos se proporcionan para varios constituyentes sanguíneos y orina, incluidos glóbulos rojos, hemoglobina, glóbulos blancos, enzimas, electrolitos, lípidos, hormon
El anion gap mide la diferencia entre cationes y aniones medidos y representa la concentración de aniones no medidos como fosfatos, sulfatos y ácidos orgánicos. Un anion gap normal está entre 8-12 mEq/L y puede ayudar a determinar la causa de una acidosis metabólica. Es importante corregir el anion gap según los niveles de albúmina para evitar subestimarlo. Un anion gap aumentado indica un aumento de ácidos metabólicos como el ácido láctico, mientras que una disminución puede
1. El documento describe las características de varias hemoglobinopatías como la anemia falciforme, la hemoglobinopatía C y la doble heterocigosis HbS/C.
2. Explica que estas enfermedades hereditarias están causadas por mutaciones puntuales en las cadenas de globina que alteran la solubilidad y estabilidad de la hemoglobina.
3. Describe los síntomas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de estas hemoglobinopatías.
Este documento proporciona información sobre el análisis del líquido peritoneal. Resume los pasos del análisis pre-analítico y analítico del líquido peritoneal, incluida la preparación del paciente, la toma de muestras, el examen macroscópico y microscópico, y los parámetros analizados como proteínas, glucosa y gradiente de albúmina. También describe las características del líquido peritoneal normal y las causas comunes de ascitis.
Este documento describe los mecanismos de la hemostasia, el proceso por el cual la sangre detiene el sangrado cuando los vasos sanguíneos se dañan. La hemostasia involucra dos procesos: la formación de un tapón plaquetario y la coagulación de la sangre. Primero, las plaquetas se adhieren y agregan en el sitio de la lesión para formar un tapón. Luego, una serie de reacciones químicas conocidas como la coagulación convierten el fibrinógeno en fibrina, formando un coágu
El proceso de trombopoyesis dura aproximadamente 7 días y ocurre en la médula ósea, donde la hormona trombopoyetina estimula la formación de nuevas plaquetas a partir de megacariocitos. Los megacariocitos maduros contienen gran cantidad de gránulos y membranas de demarcación que delimitan las futuras plaquetas, las cuales son fragmentos celulares desprovistos de núcleo de forma discoide de 2-3 μm de tamaño.
Este documento describe el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR). Explica que el LCR se forma a través de los plexos corioideos y se reabsorbe principalmente a través de las venas. Luego detalla los análisis físicos, químicos y celulares que se realizan en el LCR para diagnosticar enfermedades del sistema nervioso central como meningitis y tumores.
1) El metabolismo de las porfirinas es fundamental para comprender las funciones de las hemoproteínas. Alteraciones en este metabolismo pueden causar porfirias u otras enfermedades.
2) Las porfirinas son compuestos cíclicos que forman complejos con iones metálicos como hierro o magnesio.
3) Las porfirias son errores congénitos en las enzimas que sintetizan el grupo hemo y pueden causar síntomas como dolor abdominal o trastornos neurológicos.
Parte 02 del Módulo III del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre.
Ponente: Dr. Jorge Huamán Saavedra
Fecha: 30 de Agosto de 2015. Trujillo - Perú.
Este documento presenta varios casos clínicos de pacientes con anemia. El primer caso es de una mujer de 35 años con antecedente de cáncer de tiroides que presenta síndromes anémicos como palidez y debilidad. El segundo caso es de una mujer de 35 años multiparida que desarrolló anemia durante el embarazo. El tercer caso es de una mujer de 30 años con dolor e inflamación articular y astenia de un mes de evolución. El documento provee información clínica relevante sobre cada caso para orientar el diagnóstico y
El documento resume los valores normales y alteraciones de los principales tipos de glóbulos blancos (leucocitos), incluyendo neutrófilos, linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos. Explica las causas más comunes de leucopenia, leucocitosis y otras alteraciones, así como los rangos normales y factores que afectan el recuento diferencial de glóbulos blancos.
Este documento resume conceptos sobre hipertrigliceridemia, incluyendo sus causas, riesgos cardiovasculares asociados, diagnóstico y tratamiento. Define los niveles anormales de triglicéridos, describe las lipoproteínas involucradas y su metabolismo. Explica las complicaciones como pancreatitis y tratamientos no farmacológicos y farmacológicos, incluyendo estatinas, fibratos y ácidos grasos omega-3.
El documento describe la anatomía del glomérulo renal, incluyendo la pared capilar, la membrana basal y el epitelio. Explica que la pared capilar está formada por células endoteliales unidas por hendiduras de 100 micrones cubiertas por diáfragmas de 100 nanómetros. La membrana basal está compuesta por capas internas y externas de glucoproteínas y fibras perpendiculares. El epitelio está formado por podocitos con expansiones que cubren las hendiduras entre ellos con laminas citoplasmáticas fin
Este documento describe la fosfatasa alcalina, una enzima presente en la membrana celular que interviene en la formación ósea y absorción de fosfatos. Existen diversas isoenzimas de fosfatasa alcalina en suero humano, siendo primordial localizar su origen para establecer diagnósticos. Los valores normales varían según la edad y sexo. Las causas de aumento incluyen procesos fisiológicos, hepáticos, neoplásicos u óseos como la enfermedad de Paget.
Un perfil lipídico, también denominado perfil de riesgo coronario, es un grupo de pruebas o exámenes diagnósticos de laboratorio clínico, solicitadas generalmente de manera conjunta, para determinar el estado del metabolismo de los lípidos corporales.
Este documento describe la anatomía, fisiología y patologías de la vesícula biliar. La vesícula biliar almacena la bilis producida por el hígado. La colelitiasis, o presencia de cálculos en la vesícula biliar, puede causar colecistitis aguda, pancreatitis, coledocolitiasis y cáncer de vesícula biliar. El diagnóstico incluye ecografía y el tratamiento depende de la gravedad, pudiendo incluir analgesia, cirugía laparoscópica o colec
Este documento describe los principales marcadores cardiacos utilizados para diagnosticar infarto agudo de miocardio, incluyendo mioglobina, troponinas cardiacas, creatín-quinasa total y isoenzima MB, lactato deshidrogenasa e isoenzimas, y aspartato aminotransferas. Explica la cinética de elevación y normalización de cada marcador, así como otras situaciones que pueden causar aumentos. Resalta la importancia de realizar mediciones seriadas de los marcadores para confirmar con certeza un diagnóstico de daño mi
Este documento describe la historia y procesos de las transfusiones sanguíneas. Explica que desde la antigüedad se le atribuyeron propiedades mágicas a la sangre y que la medicina occidental usaba sangrías para equilibrar los humores. Luego relata hitos como el descubrimiento de la circulación de la sangre y la primera transfusión exitosa entre perros en el siglo XVII. Finalmente, define una transfusión y explica los componentes sanguíneos como glóbulos rojos, plasma y sus usos terapé
El documento resume las características generales de la anemia hemolítica, su clasificación y mecanismos de destrucción de los hematíes. Describe los tipos de anemia hemolítica por defectos de la membrana eritrocitaria como la esferocitosis hereditaria y la eliptocitosis congénita. También cubre los tipos por deficiencias enzimáticas como la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y la deficiencia de piruvato quinasa. Finalmente, explica los tipos por hemoglobinopat
El documento discute el análisis del líquido peritoneal, incluyendo su importancia diagnóstica, composición normal y condiciones en las que debe estudiarse. Explica que el análisis celular y microbiológico son más importantes que el bioquímico para el líquido peritoneal. También describe cómo el gradiente de albúmina suero-ascitis puede ayudar a determinar si el ascitis es causado por hipertensión portal u otras causas.
Este documento trata sobre los hemocomponentes y hemoderivados. Define los diferentes componentes de la sangre como concentrados de hematíes, plasma, concentrados de plaquetas y crioprecipitado. Explica la composición de la sangre y los volúmenes sanguíneos en adultos y pediátricos. Además, describe las indicaciones, contraindicaciones y dosis de administración de cada uno de los hemocomponentes.
La acidosis metabólica se define como una acidemia causada por una disminución primaria del bicarbonato sérico. Puede ser causada por un aumento en la generación de ácidos, una pérdida de bicarbonato o una disminución en la excreción renal de ácidos. Presenta efectos sistémicos como alteraciones cardiovasculares, neurológicas y respiratorias. Su tratamiento implica controlar la causa subyacente y, en algunos casos, la administración de bicarbonato de sodio para corregir la
El documento proporciona información sobre las pruebas de laboratorio Tiempo de Protrombina (TP) y Tiempo Parcial de Tromboplastina (TPT), que evalúan la coagulación sanguínea. El TP analiza específicamente la vía extrínseca, mientras que el TPT examina la vía intrínseca y común. Ambas pruebas miden los factores de coagulación y se usan para detectar trastornos de la coagulación o el efecto de medicamentos anticoagulantes. El documento explica los proced
Fisiología de la Glándula Suprarrenal - CortezaMiguel Martínez
La glándula suprarrenal tiene origen en la cresta neural y está compuesta de dos zonas: la corteza, que secreta glucocorticoides como el cortisol y andrógenos, y la médula, que secreta catecolaminas. El cortisol regula el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, y su secreción está regulada por el ACTH hipofisiario. Los andrógenos suprarrenales tienen una actividad mínima, siendo precursores de hormonas sexuales activas. La glándula suprarrenal juega un papel
Las lipoproteínas son complejos de lípidos y proteínas que transportan colesterol, triglicéridos y vitaminas liposolubles a través del organismo. Las hiperlipoproteinemias son enfermedades causadas por concentraciones anormales de lipoproteínas en la sangre, incluyendo la hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia familiar y la hiperlipidemia mixta. El documento proporciona detalles sobre la definición, etiología, síntomas, tratamiento y complicaciones de varios tipos de
1. El documento resume las principales guías y lineamientos para el manejo de las dislipidemias.
2. Define las dislipidemias como concentraciones anormales de lípidos en sangre como colesterol, triglicéridos, colesterol HDL y LDL.
3. Describe brevemente las características de las principales lipoproteínas como quilomicrones, VLDL, LDL, HDL y sus funciones.
Este documento describe el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR). Explica que el LCR se forma a través de los plexos corioideos y se reabsorbe principalmente a través de las venas. Luego detalla los análisis físicos, químicos y celulares que se realizan en el LCR para diagnosticar enfermedades del sistema nervioso central como meningitis y tumores.
1) El metabolismo de las porfirinas es fundamental para comprender las funciones de las hemoproteínas. Alteraciones en este metabolismo pueden causar porfirias u otras enfermedades.
2) Las porfirinas son compuestos cíclicos que forman complejos con iones metálicos como hierro o magnesio.
3) Las porfirias son errores congénitos en las enzimas que sintetizan el grupo hemo y pueden causar síntomas como dolor abdominal o trastornos neurológicos.
Parte 02 del Módulo III del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre.
Ponente: Dr. Jorge Huamán Saavedra
Fecha: 30 de Agosto de 2015. Trujillo - Perú.
Este documento presenta varios casos clínicos de pacientes con anemia. El primer caso es de una mujer de 35 años con antecedente de cáncer de tiroides que presenta síndromes anémicos como palidez y debilidad. El segundo caso es de una mujer de 35 años multiparida que desarrolló anemia durante el embarazo. El tercer caso es de una mujer de 30 años con dolor e inflamación articular y astenia de un mes de evolución. El documento provee información clínica relevante sobre cada caso para orientar el diagnóstico y
El documento resume los valores normales y alteraciones de los principales tipos de glóbulos blancos (leucocitos), incluyendo neutrófilos, linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos. Explica las causas más comunes de leucopenia, leucocitosis y otras alteraciones, así como los rangos normales y factores que afectan el recuento diferencial de glóbulos blancos.
Este documento resume conceptos sobre hipertrigliceridemia, incluyendo sus causas, riesgos cardiovasculares asociados, diagnóstico y tratamiento. Define los niveles anormales de triglicéridos, describe las lipoproteínas involucradas y su metabolismo. Explica las complicaciones como pancreatitis y tratamientos no farmacológicos y farmacológicos, incluyendo estatinas, fibratos y ácidos grasos omega-3.
El documento describe la anatomía del glomérulo renal, incluyendo la pared capilar, la membrana basal y el epitelio. Explica que la pared capilar está formada por células endoteliales unidas por hendiduras de 100 micrones cubiertas por diáfragmas de 100 nanómetros. La membrana basal está compuesta por capas internas y externas de glucoproteínas y fibras perpendiculares. El epitelio está formado por podocitos con expansiones que cubren las hendiduras entre ellos con laminas citoplasmáticas fin
Este documento describe la fosfatasa alcalina, una enzima presente en la membrana celular que interviene en la formación ósea y absorción de fosfatos. Existen diversas isoenzimas de fosfatasa alcalina en suero humano, siendo primordial localizar su origen para establecer diagnósticos. Los valores normales varían según la edad y sexo. Las causas de aumento incluyen procesos fisiológicos, hepáticos, neoplásicos u óseos como la enfermedad de Paget.
Un perfil lipídico, también denominado perfil de riesgo coronario, es un grupo de pruebas o exámenes diagnósticos de laboratorio clínico, solicitadas generalmente de manera conjunta, para determinar el estado del metabolismo de los lípidos corporales.
Este documento describe la anatomía, fisiología y patologías de la vesícula biliar. La vesícula biliar almacena la bilis producida por el hígado. La colelitiasis, o presencia de cálculos en la vesícula biliar, puede causar colecistitis aguda, pancreatitis, coledocolitiasis y cáncer de vesícula biliar. El diagnóstico incluye ecografía y el tratamiento depende de la gravedad, pudiendo incluir analgesia, cirugía laparoscópica o colec
Este documento describe los principales marcadores cardiacos utilizados para diagnosticar infarto agudo de miocardio, incluyendo mioglobina, troponinas cardiacas, creatín-quinasa total y isoenzima MB, lactato deshidrogenasa e isoenzimas, y aspartato aminotransferas. Explica la cinética de elevación y normalización de cada marcador, así como otras situaciones que pueden causar aumentos. Resalta la importancia de realizar mediciones seriadas de los marcadores para confirmar con certeza un diagnóstico de daño mi
Este documento describe la historia y procesos de las transfusiones sanguíneas. Explica que desde la antigüedad se le atribuyeron propiedades mágicas a la sangre y que la medicina occidental usaba sangrías para equilibrar los humores. Luego relata hitos como el descubrimiento de la circulación de la sangre y la primera transfusión exitosa entre perros en el siglo XVII. Finalmente, define una transfusión y explica los componentes sanguíneos como glóbulos rojos, plasma y sus usos terapé
El documento resume las características generales de la anemia hemolítica, su clasificación y mecanismos de destrucción de los hematíes. Describe los tipos de anemia hemolítica por defectos de la membrana eritrocitaria como la esferocitosis hereditaria y la eliptocitosis congénita. También cubre los tipos por deficiencias enzimáticas como la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y la deficiencia de piruvato quinasa. Finalmente, explica los tipos por hemoglobinopat
El documento discute el análisis del líquido peritoneal, incluyendo su importancia diagnóstica, composición normal y condiciones en las que debe estudiarse. Explica que el análisis celular y microbiológico son más importantes que el bioquímico para el líquido peritoneal. También describe cómo el gradiente de albúmina suero-ascitis puede ayudar a determinar si el ascitis es causado por hipertensión portal u otras causas.
Este documento trata sobre los hemocomponentes y hemoderivados. Define los diferentes componentes de la sangre como concentrados de hematíes, plasma, concentrados de plaquetas y crioprecipitado. Explica la composición de la sangre y los volúmenes sanguíneos en adultos y pediátricos. Además, describe las indicaciones, contraindicaciones y dosis de administración de cada uno de los hemocomponentes.
La acidosis metabólica se define como una acidemia causada por una disminución primaria del bicarbonato sérico. Puede ser causada por un aumento en la generación de ácidos, una pérdida de bicarbonato o una disminución en la excreción renal de ácidos. Presenta efectos sistémicos como alteraciones cardiovasculares, neurológicas y respiratorias. Su tratamiento implica controlar la causa subyacente y, en algunos casos, la administración de bicarbonato de sodio para corregir la
El documento proporciona información sobre las pruebas de laboratorio Tiempo de Protrombina (TP) y Tiempo Parcial de Tromboplastina (TPT), que evalúan la coagulación sanguínea. El TP analiza específicamente la vía extrínseca, mientras que el TPT examina la vía intrínseca y común. Ambas pruebas miden los factores de coagulación y se usan para detectar trastornos de la coagulación o el efecto de medicamentos anticoagulantes. El documento explica los proced
Fisiología de la Glándula Suprarrenal - CortezaMiguel Martínez
La glándula suprarrenal tiene origen en la cresta neural y está compuesta de dos zonas: la corteza, que secreta glucocorticoides como el cortisol y andrógenos, y la médula, que secreta catecolaminas. El cortisol regula el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, y su secreción está regulada por el ACTH hipofisiario. Los andrógenos suprarrenales tienen una actividad mínima, siendo precursores de hormonas sexuales activas. La glándula suprarrenal juega un papel
Las lipoproteínas son complejos de lípidos y proteínas que transportan colesterol, triglicéridos y vitaminas liposolubles a través del organismo. Las hiperlipoproteinemias son enfermedades causadas por concentraciones anormales de lipoproteínas en la sangre, incluyendo la hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia familiar y la hiperlipidemia mixta. El documento proporciona detalles sobre la definición, etiología, síntomas, tratamiento y complicaciones de varios tipos de
1. El documento resume las principales guías y lineamientos para el manejo de las dislipidemias.
2. Define las dislipidemias como concentraciones anormales de lípidos en sangre como colesterol, triglicéridos, colesterol HDL y LDL.
3. Describe brevemente las características de las principales lipoproteínas como quilomicrones, VLDL, LDL, HDL y sus funciones.
Este documento describe diferentes tipos de hiperlipidemia, incluyendo las causas, síntomas y tratamientos. Discute el colesterol y las lipoproteínas, y describe las hiperlipidemias tipo I, IIA y IIB. Enfatiza que la dieta, ejercicio y medicamentos son parte del tratamiento para controlar los niveles de lípidos en la sangre y reducir el riesgo de enfermedades cardíacas.
Las dislipidemias son enfermedades asintomáticas caracterizadas por anormalidades en los niveles de lípidos en sangre como el colesterol y los triglicéridos. Pueden ser causadas por factores genéticos o secundarios a enfermedades como la diabetes, la obesidad o el hipotiroidismo. El tratamiento incluye cambios en el estilo de vida y fármacos como las estatinas para reducir el colesterol LDL y los fibratos para disminuir los triglicéridos.
Este documento trata sobre las dislipidemias, que son enfermedades asintomáticas caracterizadas por concentraciones anormales de lipoproteínas en la sangre. Explica la epidemiología de las dislipidemias a nivel mundial y en México, su clasificación, causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento con énfasis en los inhibidores de la HMG-CoA (estatinas) y los fibratos.
Tema de la asignatura de Endocrinología, en la cual el tema principal son las dislipidemias y alteraciones en el metabolismo, así como su epidemiología, etiopatogenia, fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento.
El documento proporciona información sobre el síndrome metabólico, incluyendo su definición como una serie de desórdenes metabólicos que aumentan el riesgo de diabetes y enfermedades cardiovasculares. Explica que se caracteriza por obesidad central, dislipidemia, anormalidades en la glucosa e hipertensión asociadas con resistencia a la insulina. También describe cómo se diagnostica, sus causas como la obesidad abdominal, y las formas de intervención como modificar la dieta y aumentar la actividad física.
El documento proporciona información sobre el síndrome metabólico, incluyendo su definición como una serie de desórdenes metabólicos que aumentan el riesgo de diabetes y enfermedades cardiovasculares. Explica que se caracteriza por obesidad central, dislipidemia, anormalidades en la glucosa e hipertensión asociadas con resistencia a la insulina. También describe cómo se diagnostica, sus causas como la obesidad abdominal, y las formas de intervención como modificar la dieta y aumentar la actividad física.
Este documento trata sobre las dislipidemias. Define las dislipidemias como un conjunto de enfermedades asintomáticas caracterizadas por concentraciones anormales de lipoproteínas en la sangre. Explica los principales lípidos y lipoproteínas involucrados, como el colesterol, triglicéridos, fosfolípidos, quilomicrones, VLDL, LDL y HDL. Finalmente, clasifica las dislipidemias en primarias y secundarias, describiendo varios tipos de hiperlipoproteinemias primarias
Este documento resume las dislipidemias, trastornos del metabolismo lipídico caracterizados por cambios en las lipoproteínas. Describe las cinco clases principales de lipoproteínas, su transporte y metabolismo. Clasifica las dislipidemias en primarias y secundarias, y analiza las causas como la obesidad, diabetes, enfermedades tiroideas y renales. Explica los pasos para el tratamiento, incluyendo modificaciones dietéticas, ejercicio, dejar de fumar y en algunos casos medicamentos para reducir el
Este documento resume las dislipidemias, incluyendo su clasificación, epidemiología en México, diagnóstico y tratamiento. Las dislipidemias son enfermedades asintomáticas causadas por concentraciones anormales de lipoproteínas en la sangre que aumentan el riesgo de enfermedades cardiovasculares. En México, las dislipidemias más comunes son los niveles bajos de HDL y la hipertrigliceridemia. El diagnóstico y tratamiento se basan en un perfil lipídico y la estratificación
Este documento trata sobre las enfermedades del sistema metabólico, en particular las dislipidemias. Explica que las dislipidemias son trastornos de los lípidos sanguíneos que aumentan el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Describe las diferentes lipoproteínas (HDL, LDL, VLDL) y sus funciones en el transporte de colesterol y triglicéridos. También cubre el diagnóstico, clasificación, manifestaciones, tratamiento y conclusiones sobre las dislipidemias.
1) El documento habla sobre actualizaciones 2018 sobre dislipemias. 2) Define dislipemias y explica que pueden ser secundarias a otras enfermedades o por factores genéticos y ambientales. 3) Resalta que las dislipemias son un importante factor de riesgo cardiovascular.
Este documento resume los principales tipos de fármacos utilizados para tratar las dislipidemias, incluyendo las resinas de intercambio iónico, el ácido nicotínico, los fibratos, el benafibrato y el ciproterato. Explica sus mecanismos de acción, efectos secundarios, dosis y presentaciones. Además, define conceptos clave como ateroesclerosis, lipoproteínas y sus roles en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.
Este documento describe las dislipidemias, que son enfermedades causadas por concentraciones anormales de lipoproteínas en la sangre. Afectan a un alto porcentaje de la población mundial y el 80% de pacientes con diabetes tipo 2 presentan alguna anomalía lipídica. Se recomienda evaluar los niveles de colesterol, triglicéridos y colesterol HDL en todos los adultos para diagnosticar y tratar cualquier dislipidemia.
Este documento presenta un protocolo para el manejo de las dislipemias en atención primaria. Define las dislipemias y su clasificación, describe la valoración inicial y el seguimiento de pacientes, el tratamiento farmacológico y no farmacológico, las dislipemias en niños, y los criterios de derivación. El objetivo es detectar y tratar las alteraciones de lípidos para reducir el riesgo cardiovascular de los pacientes.
El documento habla sobre las dislipidemias, que son trastornos en los niveles de lípidos en la sangre como el colesterol y los triglicéridos. Explica que pueden ser primarias o secundarias y que factores como la genética, la dieta y el estilo de vida influyen en su desarrollo. También describe el síndrome metabólico, que involucra dislipidemia y otros factores de riesgo cardiovascular. El tratamiento incluye cambios en el estilo de vida y en algunos casos medicamentos para controlar
El documento discute la epidemiología y conceptos del síndrome metabólico. Presenta datos de prevalencia en México y Puebla. Un estudio en la BUAP encontró que el 23% de individuos aparentemente sanos presentaban síndrome metabólico, siendo la obesidad central el componente más común. Explica los mecanismos fisiopatológicos como la resistencia a la insulina y sus efectos en la dislipidemia, glucosa, presión arterial y función endotelial.
El documento presenta una revisión sobre las clasificaciones y tipos de dislipidemias. Describe las lipoproteínas, factores de riesgo y manifestaciones clínicas de las dislipidemias. Explica las clasificaciones primaria y secundaria, y tipos como la hipercolesterolemia familiar y la inducida por hipotiroidismo, diabetes, síndrome nefrótico u otras enfermedades. Finalmente, resume las líneas de tratamiento preventivo y con fármacos, incluyendo resinas, fibratos y estatinas.
Este documento presenta información sobre las dislipidemias. Define las dislipidemias y describe su epidemiología, clasificación, patogenia y funciones del colesterol y las lipoproteínas. Explica los criterios diagnósticos, objetivos de tratamiento y estrategias terapéuticas como cambios en el estilo de vida y medicamentos. Incluye un caso clínico de un paciente con dislipidemia.
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CASO CLINICO - HIPOGLICEMIA Y DIABETES MELLITUS 2MZ_ ANV11L
1) La paciente de 59 años ingresó al hospital por malestar general y alteración del estado de conciencia tras sufrir una caída. Presenta diabetes tipo 2 mal controlada, hipotiroidismo y hipertensión controlada.
2) Los exámenes revelaron hipoglucemia severa, hiponatremia leve, neumonía aspirativa e insuficiencia cardiaca.
3) El diagnóstico es trastorno agudo del sensorio debido a la hipoglucemia severa.
El documento proporciona información sobre un paciente de 77 años que presenta alteración del estado de conciencia, dolor de rodilla y debilidad en las extremidades. Se realizaron varios exámenes como hemograma completo, perfil hepático, gases arteriales y análisis de orina que mostraron hiponatremia severa, hipoglicemia, trastorno de la coagulación y bacteriuria asintomática. El diagnóstico incluye alteración del estado de conciencia, hiponatremia, insuficiencia respiratoria aguda y
CASO CLINICO - TUMORES PRIMARIOS DE LA COLUMNA VERTEBRALMZ_ ANV11L
La paciente presenta un tumor espinal paravertebral en L4 que se extiende hacia el músculo psoas iliaco derecho e invade el canal vertebral lumbar. Se solicitan exámenes adicionales como resonancia magnética, ecografía pélvica y marcadores tumorales. El diagnóstico es un tumor espinal paravertebral en L4 con dolor lumbar y la paciente es hospitalizada para observación.
La paciente presenta lumbociática sugiriendo hernia discal lumbar, con dolor irradiado a miembros inferiores. Tiene antecedentes de HTA y obesidad. La resonancia magnética muestra discopatía, hernia de núcleo pulposo L4-L5 y estenosis del canal lumbar, siendo intervenida quirúrgicamente.
1) Se presenta el caso de una paciente de 59 años con masa tumoral intracingulo izquierda diagnosticada mediante resonancia magnética. 2) La paciente desarrolló insuficiencia respiratoria aguda y fue puesta en ventilación mecánica. 3) El tumor fue diagnosticado como glioblastoma, el tumor cerebral maligno más frecuente y agresivo.
La paciente de 78 años presentó dolor abdominal, vómitos y deterioro del estado de sensorio. Los exámenes mostraron elevación de enzimas pancreáticas indicando pancreatitis aguda, así como acidosis metabólica compensada. A pesar del tratamiento, su condición empeoró y requirió ventilación mecánica, pero su familia no autorizó intervenciones adicionales.
1) Se presenta el caso clínico de una mujer de 21 años que ingresó a emergencias por trastorno del sensorio tras haber ingerido alcohol; 2) Presentaba signos de intoxicación como taquicardia, polipnea y baja saturación de oxígeno; 3) El diagnóstico fue intoxicación por sustancia desconocida probablemente alcohol.
Este documento proporciona información sobre la parálisis cerebral. Define la parálisis cerebral como un trastorno neurológico que afecta permanentemente el movimiento de una persona, desde debilidad en una extremidad hasta la carencia total del movimiento voluntario. Las causas más frecuentes son el déficit de suministro de sangre al encéfalo en desarrollo, ya sea por infecciones, traumatismos o complicaciones durante el parto. La parálisis cerebral es la discapacidad física más común en la infancia.
El documento describe las diferentes partes de la sustancia blanca del cerebro. Explica que la sustancia blanca está formada por fibras nerviosas con vainas de mielina que conectan diferentes regiones del cerebro. Describe las fibras de proyección, comisurales y de asociación, así como estructuras importantes como la cápsula interna, el cuerpo calloso y el trígono.
Este documento describe la anatomía y distribución de las arterias del cerebro. Consta principalmente de cuatro vasos: las arterias carótidas internas y las arterias vertebrales. Estas arterias forman el Polígono de Willis en la base del cerebro y suministran sangre al resto del cerebro a través de sus múltiples ramas.
Los núcleos grises del telencéfalo, también llamados ganglios basales, se componen de acumulaciones de células nerviosas cerca de la base del cerebro. Estos núcleos, incluyendo el núcleo caudado y lenticular, están interconectados con la corteza cerebral, tálamo y tallo cerebral, e influyen en el control motor y los movimientos voluntarios. Las lesiones de los ganglios basales pueden causar trastornos motores como los vistos en el Parkinson y la corea de Huntington.
El documento describe las características de las venas cerebrales. Resume que las venas cerebrales drenan la sangre de la corteza cerebral y sustancia subcortical, clasificándolas en venas cerebrales superficiales, profundas y basales. Las venas se interconectan y desembocan en los senos durales, los cuales drenan la sangre al seno yugular interno.
El documento describe el sistema ventricular del cerebro. Incluye:
1) Los ventrículos laterales, tercer ventrículo y cuarto ventrículo que comunican el líquido cefalorraquídeo.
2) El líquido cefalorraquídeo se produce en los plexos coroideos y circula a través de los ventrículos y el espacio subaracnoideo.
3) El líquido cefalorraquídeo protege el cerebro y elimina desechos.
La formación reticular es una estructura del tronco encefálico que se extiende desde la médula espinal hasta el diencéfalo. Recibe información sensorial y proyecta fibras a todo el sistema nervioso central. Sus funciones incluyen el control motor, la sensibilidad, el sueño y la vigilia, y mantiene los niveles de conciencia.
El lóbulo temporal izquierdo estaba involucrado inicialmente en la descarga epiléptica. Los síntomas olfatorios previos a la crisis se deben a la invasión de la actividad epiléptica en la amígdala y el hipocampo, que están implicados en el procesamiento de estímulos olfatorios. Esto sugiere que la epilepsia se originaba en las estructuras límbicas del lóbulo temporal.
El documento proporciona información sobre la corteza cerebral. La corteza tiene un grosor de 1.5 a 4.5 mm y está compuesta de 6 capas de neuronas. Cumple funciones superiores como la inteligencia, memoria y pensamiento. Más del 80% de la corteza tiene funciones de asociación relacionadas con actividades cognitivas como el lenguaje y razonamiento abstracto.
El documento describe la anatomía externa e interna del cerebro humano. Menciona que el cerebro ocupa casi toda la cavidad craneal y tiene forma ovoide. Describe las caras, lóbulos y circunvoluciones del cerebro, así como las cisuras y surcos que lo dividen. También explica las formaciones interhemisféricas como el cuerpo calloso y el tallo pituitario.
El diencéfalo se localiza entre el mesencéfalo y el telencéfalo. Está compuesto principalmente por el tálamo y el hipotálamo. El tálamo es la región más grande del diencéfalo y se subdivide en varios núcleos con funciones sensoriales, motoras y de asociación. El hipotálamo controla funciones vegetativas y endocrinas importantes.
El documento proporciona información sobre la anatomía y funciones del cerebelo. Describe su ubicación, estructura interna y externa, segmentación, conexiones y áreas funcionales. Explica que el cerebelo se encuentra detrás del bulbo raquídeo y la protuberancia, y que está involucrado en el equilibrio muscular, el tono y la coordinación de los movimientos.
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Laboratorio Clínico de Enfermedades Cardiovasculares
1. La concentración del perfil sérico
de lípidos en sus diferentes
fracciones lipoproteícas conllevan
un incremento en el riesgo de
enfermedad cardiovascular como
principal causa de mortalidad,
además de la lesión orgánica
funcional pancreática y por
depósito en otros órganos según el
nivel de severidad y cronicidad. Las
dislipidemias son el factor de
riesgo cardiovascular modificable
más frecuente.
DISLIPIDEMIAS
2. Son una causa frecuente
de pancreatitis y alguna
de ellas se asocian con
una mayor incidencia de
diabetes mellitus y
enfermedades crónico
degenerativas, de hecho
en una revisión global de
salud debe de ser
evaluado el perfil
lipídico.
3. CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS
• CLASIFICACION FENOTIPICA
La OMS adopto la clasificación de fredrickson mediante el uso de
electroforesis que identifica solo las lipoproteínas que se elevas
tipo de lipoproteína
alterada
Alteracion
metabolica
Tratamiento y
diagnostico
CUADRO I. Pagana, K., Pagana, T. and Pagana, T. (2015). Laboratorio clinico. Indicaciones e interpretacion de
resultados Pagana. 1st ed. M.M, p.221.
4. • CLASIFICACION ETIOLOGICA
Cuando su origen es genético o existe
una interacción genético ambiental
DISLIPIDEMIAS
PRIMARIAS:
Prieto Valtueña, J. and Yuste Ara, J. (2015). Ballces La Clinica y El Laboratorio. 22nd ed. Elsevier.Masson, pp.911-912.
5. HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
• Es un trastorno de altos niveles de colesterol LDL ("malo") que se transmite
de padres a hijos, es decir, es hereditario. La afección empieza al nacer y
puede causar ataques cardíacos a temprana edad.
Múltiples xantomas tendinosos y planos en
muñecas y articulaciones de la mano. Los xantomas de los pliegues
interdigitales son típicos de la hipercolesterolemia familiar
homocigota.
Xantomas en el tendón de Aquiles en un paciente
varón de 14 años con hipercolesterolemia familiar homocigota.
6. HIPERLIPIDEMIA FAMILIAR COMBINADA
• Es el trastorno genético más
común de aumento de grasas en
la sangre que causa ataques
cardíacos precoces. Sin embargo,
los investigadores aún no han
identificado los genes específicos
responsables.
• Los factores de riesgo abarcan
antecedentes familiares
de colesterol alto y arteriopatía
coronaria temprana.
7. HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGÉNICA
• Entre las características de esta
enfermedad destaca que :
• empieza a aparecer a partir de los 20
años .
• no produce xantomas.
• y menos del 10% de los familiares de
primer grado, padres y hermanos,
desarrollan esta enfermedad.
• Las cifras de colesterol que suelen
alcanzar estas personas están
comprendidas entre los 260 y los 350
mg./dl.
8. HIPERTRIGLICERDEMIA FAMILIAR
• La hipertrigliceridemia familiar se presenta
aproximadamente en 1 de cada 500 individuos
en los Estados Unidos. Los factores de riesgo
son un antecedente familiar de dicha
enfermedad o de cardiopatía antes de la edad
de 50 años.
9. HIPERQUILOMICRONEMIA
FAMILIAR
• En la mayoría de los pacientes, no se
encuentra actividad lipolítica
posheparina en suero.
• Indicando con esto que este
padecimiento autosómico recesivo
es una deficiencia
de lipoproteína lipasa.
• Se ha encontrado que varias familias
presentan una deficiencia de
apoproteína C-II, que interfiere en la
activación normal de la lipoproteína
lipasa y en el caso de homocigotos
provoca hiperquilomicronemia
sobresaliente.
Xantomatosis eruptiva en un paciente con
quilomicronemia.
Lipemia retinalis con un color blanquecino de los
vasos y del fondo de ojo en un paciente con quilomicronemia
10. • Aspecto del suero obtenido en
ayunas de un paciente con
quilomicronemia y aumento de
las VLDL después de ser
almacenado en la nevera a 4 °C
durante 12 h. Obsérvense la
capa superior cremosa
correspondiente a los
quilomicrones y la inferior
opalescente por el aumento de
las VLDL (flechas).
11. DISLIPIDEMIAS
SECUNDARIAS
• Hipercolesterolemia: Casos de
hipotiroidismo colestasis síndrome
nefrótico, anorexia nerviosa, porfiria
aguda intermitente y fármacos como los
progtacagenos ciclosporina y tiazidas
• Hipertrigliceridemia Casos de obesidad
diabetes mellitus insuficiencia renal
Crónica lipodistrofia, glucogenosis ,estrés
,sepsis, embarazo ,hepatitis aguda
,hemopatias malignas ,pancreatitis ,lupus
eritematoso sistémico y fármacos como
estrógenos isotretinoína,
betabloqueantes ,glucocorticoides,
tiazidas ,interferón ,resinas ligadoras de
sales biliares.
• Hiperlipidemias disminución del
colesterol HDL en Casos de sedentarismo
de diabetes mellitus y de tabaquismo.
• Mixtas obesidad diabetes mellitus
gammapatías monoclonales síndrome
nefrótico hipotiroidismo
Condición col. total TG col. HDL
Obesidad
Diabetes 2 descomp.
Hipotiroidismo
Insuf. renal crónica
S. nefrótico
Fármacos:
Tiazidas
-bloqueadores
Estrógenos
Progesterona
12. PERFIL LIPIDICO.
• denominado lipograma y perfil de riesgo coronario es un grupo de
pruebas o exámenes diagnósticos de laboratorio clínico.
• Nos permite obtener el riesgo que se tiene de padecer una
enfermedad coronaria.(Mediante la electroforesis en gel con
gradiente segmentado 3/1 IDEAL)
15. DETERMINAR SI EXISTE DISLIPIDEMIA SU TIPO Y
SUS CAUSAS
HDL INCREMENTADO:
• LIPOPROTEINE
MIA FAMILIAR
HDL, EJERCICIO
EXCESIVO
HDL DISMINUIDO
• SINDROME
METABOLICO, HDL
FAMILIAR BAJO
,ENFERMEDAD
HEATOCELULAR,HI
POPROTEINEMIA
LDL Y VLDL ELEVADOS:
•LIPOPROTEINEMIA
FAMILIAR LDL, SINDROME
NEFROTICO, ENFERMEDAD
POR DEPOSITO DE
GLUCOGENO,HIPOTIROIDI
SMO,CONSUMO DE
ALCOHOL,ENFERMEDAD
HEPATICA
CRONICA,SINDROME DE
CUSHING.
LDL Y VLDL DISMINUIDOS:
•HIPOLIPOPROTEINEMIA FAMILIAR,
HIPOPROTEINEMIA,HIPERTIROIDISMO.
16. • FACTORES DE INTERFERENCIA:
• Fumar e ingerir alcohol reduce en las concentraciones de hdl.
• Los festines de comida pueden alterar las cifras de lipoproteína.
• La HDL se eleva en pacientes con hipotiroidismo y disminuyen
aquellos con hipertiroidismo.
• Los valores de hdl Cómo de colesterol tienden a reducirse en grado
significativo 3 meses después de un infarto de miocardio.
• Las concentraciones altas de triglicéridos pueden producir cálculos
imprecisos de ldl.
• Entre los fármacos que pueden inducir cifras alterados de
lipoproteína se encuentran los siguientes:
• betabloqueadores incrementan los triglicéridos y reducen el HDL c el tamaño
del LDL y el HDL 2b
• Alfa bloqueadores reducen los triglicéridos se incrementan el HDL c el tamaño
de LDL y el HDL 2b
• Fenitoína aumenta el HDL c
• Esteroides elevan los triglicéridos en general
• Estrógenos incrementan los triglicéridos
17. • PROCEDIMIENTO Y CUIDADO DEL PACIENTE
Antes
• Instruir al paciente para que ayune 12 a 14 h antes de la prueba.
Sólo se permite agua.
• Indicarle que cualquier alteración en la dieta en las semanas
previas puede modificar las concentraciones de lipoproteína.
Durante
• Recolectar sangre venosa en un tubo de tapón rojo.
Después
• Aplicar presión o un vendaje de en el sitio de la venopuncion.
• Verificar que no haya sangrado en el sitio de venopunción.
• Instruir al paciente con valores altos de lipoproteína acerca de la
dieta, ejercicio y peso adecuados.
18. APOLIPOPROTEINAS
Las proteínas que se utilizan en el transporte de los lípidos son sintetizadas en el hígado y son
denominadas «APOLIPOPROTEÍNAS» o «APO».
Las Apo son componentes estructurales de las lipoproteínas plasmáticas. Poseen una
conformación molecular en "alfa hélice anfipática", en la que su porción
hidrofóbica la integra un alto
contenido de aminoácidos
no polares y su porción
hidrofílica la integra
los residuos polares
de los aminoácidos
abundantes
19. APOLIPOPROTEINA COMPOSICION DE aa. PESO MOLECLAR FUNCION CONOCIDA
Apo A.-I 243 aa 28.331 Activa la LCAT
Apo A-II 2 cadenas polipeptidicas
de 77 aa
17.380 Reducida participación en el
metabolismo de lípidos
Apo A -IV 376 aa. 44.000 Participa en el transporte reverso de
colesterol
Apo B-48 2152 aa. 240.00 Secreción de Quilomicrones
Apo B-100 4536 aa. 513.00 Se une al receptor LDL
Apo C-I 57 aa. 7000 Activa la enzima LCAT
Apo C-II 79 aa. 8837 Activa la Lipasa
Apo C-III 79 aa. 8751 Inhibe la Lipasa
Apo E 299 aa. 34.145 Desencadena la eliminación de VLDL
residuales
20. LIPOPROTEINAS
Son complejos macromoleculares compuestos por proteínas y lípidos que
transportan las grasas por todo el organismo. Se encuentran en la membrana
celular y en las mitocondrias.
21. Esta se realiza de acuerdo a la
densidad de la lipoproteína.
Las principales del organismo son:
HDL (Alta densidad)
LDL (Baja densidad)
VLDL (Muy Baja densidad)
Quilomicrones
CLASIFICACIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS
22. • las lipoproteínas que contienen menos lípidos y mayor cantidad de
apoliporteinas tienen menor tamaño y densidad mas alta.
• asi las liproteinas desde la menos densa y mas grande hasta la mas
densa y mas pequeña :
23. HDL LIPOPROTEINA DE ALTA DENSIDAD
• Su densidad varia entre 1,06 y 1,21 g/ml.
• La constituyen apoproteinas A, C, D y E y
representan la mitad del peso de la molécula.
• Tienen un bajo contenido de triglicéridos y
colesterol libre.
• Los fosfolípidos representan un 25% del peso
de la molécula y los ésteres de colesterol un
14%.
ENZIMA LCAT
24. LA ELEVACIÓN DE COLESTEROL HDL
SECUNDARIAS:
Ejercicio enérgico de
forma regular
Consumo moderado de
alcohol
Tratamiento con insulina
PRIMARIAS:
Hiperalfalipoproteinemia:
se hereda como rasgo
autosómico dominante en
familias longevas
25. EL DESCENSO DE COLESTEROL HDL
Causas primarias:
Hipertrigliceridemia familiar
Hipoalfapoproteinemia
familiar
Enfermedad de Tangier
Enfermedad de Nieman
Pick
Causas secundarias
Enfermedades críticas
Obesidad
Sedentarismo
Tabaquismo
Diabetes Mellitus
Hipo e hipertiroidismo
26. LDL LIPOPROTEINAS DE BAJA DENSIDAD
• Su densidad va de 1 a 1,06 g/ml.
• Los ésteres de colesterol
representan casi la mitad del peso
de la molécula.
• Bajo contenido de triglicéridos y
colesterol libre.
• Los fosfolípidos y la apoproteína
B100 estan en igual proporción.
28. VLDL LIPOPROTEINA DE MUY BAJA DENSIDAD
• Su densidad varia desde 0,95 a 1 g/ml.
• Alto contenido de triglicéridos (más de la mitad
del peso de la molécula).
• Bajo contenido de ésteres de colesterol,
colesterol libre y apoproteínas (C, B100 Y E).
• Los fosfolípidos representan un 18%.
29. QUILOMICRONES
• Son las lipoproteínas de
menor densidad, menor a
0,95 g/ml.
• Los trigliceridos pueden
representar hasta un 98%.
• Contienen las apoproteínas A,
B-48, C y E; y trazas de
colesterol. Precursores de las VLDL
31. VALORES NORMALES DE LAS LIPOPROTEÍNAS
LIPOPROTEÍNA VALORES NORMALES
HDL >45 mg/dl en mujeres - >55 mg/dl en hombres
LDL <130 mg/dl
VLDL 5 – 40 mg/dl
QUILOMICRONES <120 mg/dl
TRIGLICERIDOS TOTAL 50 – 180 mg/dl
COLESTEROL TOTAL 150 – 200 mg/dl
32. TRANSPORTE DE LÍPIDOS
• Los Quilomicrones transportan los lípidos
obtenidos en la dieta(EXOGENOS) hacia el
hígado.
• Las VLDL, transportan los ácidos grasos
sintetizados(ENOGENOS) desde el hígado hacia
los tejidos extrahepáticos.
• Las LDL, Transporta el colesterol de la dieta
hacia los tejidos extrahepáticos , esta
relacionado con el desarrollo de arterosclerosis,
por esto se le llama “colesterol malo”.
• Las HDL, Se encargan de retirar el exceso de
colesterol de las células extrahepáticas hacia el
hígado (transporte inverso del colesterol), para
su procesamiento en sales biliares. Por esto se
le llama “Colesterol Bueno”.
33. Por ultracentrifugación:
Permite separar las diferentes
familias de lipoproteínas en base a
sus densidades. Está basada en
dos propiedades, una es la baja
densidad que tienen las lipoproteínas
respecto a otras macromoléculas
plasmáticas y otra es que cada tipo
de lipoproteína tiene una densidad
diferente; así las lipoproteínas
pueden ser separadas de otras
proteínas plasmáticas y a su vez ser
separadas entre ellas.
35. Por precipitación: Las proteínas precipitan en presencia de poli aniones como el sulfato de
heparina o en presencia de cationes divalentes como el Ca +2, Mg +2, y Mn +2. Dicha
precipitación está influida por varios factores pero se han establecido condiciones para que las
principales proteínas precipiten.
Otros agentes precipitantes: Sulfato de dextrano con MgCl2 o ácido fosfotiugntico con MgCl2.
39. Determinación de LDL colesterol
El LDL es precipitado
selectivamente mediante el uso de
heparina 100000 U/L
(reactivoprecipitante LDL), que
después de la centrifugación queda
en el sobrenadante las
lipoptroteinas HDL y VLDL, los
cuales son determinados
colorimetricamente, finalmente la
concentración de LDL se
encuentra por diferencia entre el
colesterol total y la concentración
de esta prueba
DETEMINACIÓN DE LDL-c
LDL
HDL + VLDL
Determinación
de colesterol
LDL-c = CT – (HDL + VLDL)
40. Constitución de la membranas celulares y
es un precursor de la síntesis de las
hormonas esteroideas y la vitamina D
Uno de los cuatro factores de riesgo
cardiovasculares principales, junto con la
hipertensión arterial, diabetes mellitus y el
tabaquismo.
41. El colesterol es transportado en el plasma principalmente por tres
lipoproteínas
Las LDL que transportan
colesterol desde el
hígado hasta las células.
Es la fracción de
colesterol más
aterogénica
Las VLDL que después de
liberarse de los
triglicéridos endógenos
absorbidos vehiculizan
colesterol de la
circulación al hígado. Es
ligeramente aterogénico
Las HDL que transportan
el colesterol cedido por
las células hasta el hígado
(el cual puede eliminarlo
a la bilis, o reincorporarlo
a las VLDL). Son
protectoras frente a la
aterogenesis.
El 20-25% de colesterol
El 10% del colesterol
El 70% del colesterol
43. MÉTODO ALTERNATIVO.
Método enzimático de punto final.
Fundamento.-
El Fundamento es básicamente el mismo que el método descrito anteriormente en el Método de
Rutina, salvo que se reemplaza la 4-aminoantipirina por 4-aminofenazona(4-AF), y el producto final
de la unión oxidativa de éste con el fenol genera 4(P-benzoquinona monoimino) fenazona + 4H2O ,
lo que genera un complejo coloreado medible a 500 nm.
Reacción.-
Ésteres de colesterol (Lipasa) colesterol + ac. grasos
Colesterol + O2 (CHOD) colest-en-3-ona + H2O2
H2O2 + 4-AF+fenol 4(p.benzoquinona monoimino) (POD) fenazona + 4H2O
44. < 200 mg/dl
200 - 239 mg/dl
> 240 mg/dl nivel elevado y de alto riesgo cardiovascular
nivel moderadamente elevado
concentración deseable de colesterol sérico
45. HIPERCOLESTEROLEMIA
Embarazo y puerperio
Periodo posprandial
Aumento por edad avanzada, el
sexo masculino y la estación
invernal
CAUSAS
PATOLÓGICAS
SECUNDARIAS:
Colestasis
Hipotiroidismo
Síndrome nefrótico
Anorexia nerviosa
Porfiria aguda intermitente
Fármacos progestágenos
Diabetes mellitus
PRIMARIAS:
Hipercolesterolemia familiar
Hipercolesterolemia
poligenica
Hiperalfalipoproteinemia
familiar
CAUSAS
FISIOLÓGICAS
47. TRIGLICERIDOS
Son lípidos cuya función principal es transportar
energía hasta los órganos de depósito.
Uno de los factores de riesgo cardiovascular,
aunque más débil que los clásicos
48. Los triglicéridos son transportados por lipoproteínas, el 80% por las
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y el 15% por las
lipoproteínas de baja densidad (LDL)
40 y 150 mg/dl
Valor normal en plasma
51. LDH
Esta prueba mide los niveles de
LDH en sangre o a veces en
otros fluidos biológicos
¿QUÉ ES LO QUE SE ANALIZA?
Es un enzima que interviene en reacciones metabólicas
que conducen a la obtención de energía, y se encuentra en
casi todas las células del organismo.
• Las células de corazón, hígado, músculo,
riñones, pulmones y las de la sangre son
las que presentan niveles más elevados
de este enzima.
• Las bacterias también producen LDH
52. El piruvato es reducido
a lactato gracias al
oxidación de NADH a NAD+. Corresponde a la
categoría de las
oxidorredu-
ctasas.
53. LDH-1 : en el corazón,
músculos y eritrocitos.
LDH-2 : en el sistema
retículoendotelial y
leucocitos.
LDH-3: en los pulmones.
LDH-4: en los riñones,
placenta y páncreas.
LDH-5: en el hígado y
músculo esquelético.
El análisis
LDH es muy
útil para
identificar
las lesiones
en los
tejidos.
“Análisis de
isoenzimas LDH”
54. La anemia hemolítica: La anemia hemolítica se produce cuando una
descomposición anormal de las células rojas de la sangre se lleva a cabo.
Debido a que la LDH es abundante en las células rojas de la sangre, un
número elevado en la corriente sanguínea puede ser un marcador de
hemólisis.
55. Ataque cardiaco reciente: Los niveles de LDH se elevan
después de que la gente sufre daños en el músculo
cardíaco por un ataque al corazón. Por lo general, el
nivel de LDH aumenta de 24 a 48 horas después de este
tipo de ataque, luego llega a su pico por dos o tres días y
vuelve a la normalidad después de 10 a 14 días
.
56. Cáncer: Muchos tipos de cáncer pueden aumentar el nivel
de LDH, aunque un elevado LDH no puede identificar un
tipo específico de cáncer. Dado que las células cancerosas
tienen una alta tasa de rotación, los niveles de LDH
aumentan debido a las células destruidas. Pruebas de
LDH a menudo se ordenan en los pacientes con cáncer,
como parte del cuidado de seguimiento para ver si los
tratamientos están funcionando.
57. Debido a que la LDH se encuentra en los riñones, el
hígado, el músculo cardíaco, el cerebro, los pulmones y
las células rojas de la sangre, altos niveles de LDH pueden
indicar muchas otras enfermedades, incluyendo:
Meningitis viral
Encefalitis
Enfermedad hepática
Enfermedad pulmonar
Enfermedad renal
Distrofia muscular
58. Ciertos fármacos y el ejercicio
vigoroso, también puede elevar
los niveles de LDH en la sangre.
Una muestra de sangre mal
manejada podría aparecer como
un falso positivo por altos niveles
de LDH, debido a la rotura de los
glóbulos rojos.
60. LDH EN SANGRE
Cuando existe daño o destrucción celular o tisular, las células liberan
LDH hacia la sangre.
Por esta razón, la LDH puede usarse como marcador inespecífico de
lesión celular o tisular de cualquier parte del organismo.
La LDH por sí misma no puede utilizarse para identificar la causa
subyacente o la localización de la lesión tisular.
Puede emplearse juntamente con otras pruebas en la evaluación o
monitorización de trastornos que ocasionan daño tisular, como
enfermedades hepáticas, de células de la sangre o cánceres.
61. Glutámico Oxalacético Transaminasa (GOT,
AST).
• La Aspartato Aminotransferasa (AST), es una
enzima de localización mitocondrial y citoplasmática
que cataliza la transferencia reversible del grupo
amino desde el aspartato al α-cetoglutarato.
62. • Se encuentra elevada en suero (sangre), en las
enfermedades hepáticas, necrosis miocárdica,
necrosis del músculo–esquelético, distrofia
muscular progresiva y dermatomiositis,
pancreatitis aguda, embolia pulmonar, necrosis
renal y cerebral, hemólisis, ejercicio físico
intenso, después de la administración de
opiáceos, salicilatos o eritromicina.
• Es normal en las enfermedades musculares de
origen neurogénico.
63. • En la Necrosis Miocárdica, se eleva a las 6 a 8 horas
después del comienzo de los síntomas, alcanza el pico a
las 18 a 24 horas, y vuelve a la normalidad a los 4 a 5
días.
• La AST (GOT) no presenta ventajas sobre la CPK y la
LDH: no es específica del miocardio y no aparece en la
circulación de forma muy precoz.
65. Mioglobina
• Es una proteína monomérica de peso molecular
relativamente bajo (17.800 Dalton).
• Fija el oxígeno del músculo estriado (cardíaco y
esquelético).
• Es incapaz de ceder oxígeno, excepto en situaciones de tensión
de oxígeno extremadamente bajas.
• Su función fisiológica más probable, actualmente en discusión,
consiste en facilitar la difusión de oxígeno en la célula muscular.
66. • VN: 85 – 90 ng/mL
• Intervalo de ensayo es de 0 a 900 ng/mL.
• Se eleva en daño de miocardio y de músculo
esquelético (rabdomiolisis, ejercicio intenso, etc.)
CINÉTICA EN EL IAM.
• Elevación precoz: 2 - 3 h
• Valor máximo: 6 – 8 – 12 h
• Se normaliza: 24 - 36 h
MIOGLOBINA
67. • Nos proporciona información sobre una posible extensión
de la necrosis miocárdica, si sus cifras no vuelven a la
normalidad en el tiempo estimado normal (de 24 a 36
horas después del IAM).
• Los valores de Mioglobina son más elevados en el
hombre que en la mujer (por la diferencia de masa
muscular) aumentando con la edad en ambos sexos.
• La sensibilidad de la Mioglobina es del 100% desde la tercera hora
tras el inicio de los síntomas de la necrosis miocárdica. Por tanto,
presentaría un valor predictivo negativo importantísimo en el
caso de no existir un IAM
68. MEDICIONES SERIADAS:
• Al ingreso
• Repetir luego de 1-2h (Sens. 91%)
• VPN 100% con dos dosificaciones entre 2 - 3 -
6h
Sensibilidad del 100% a las 3h post: VPN 100% en
caso de no existir IAM
Sensible para monitorizar reinfartos
69. OTRAS SITUACIONES QUE PRODUCEN SU AUMENTO
CIRUGIA
INSUFICIENCI
A RENAL
LESIONES DEL
MUSCULO
ESUQELETICO
CHOQUES
ELECTRICOS
DISTROFIAS
MUSCULARES
RABDOMIOLIS
IS
ANOXIA
EJERCICIO FISCIO
ESPECIALEMNTE
EN NO
ENTRENADOS
71. CPK TOTAL
TIPOS DE CPK
•CPK-1(CPK-BB): Cerebro,
próstata, estomago, ID,
hígado, vejiga, utero,
placenta y tiroides.
•CPK-2(CPK-MB):
-Musculo cardiaco: 25-46%
de actividad de CPK total.
-Musculo esquelético: <5%
•CPK-3(CPK-MM): Musculo
esquelético y cardiaco
SE ELEVA
• IAM, Miocarditis severa
• Necrosis o atrofia aguda del
músculo estriado
• Cirugía (pos-operatorio)
• Parkinson, ACVs
• Hipotiroidismo
cardiogénico
• Ultimas semanas del
embarazo
• Hipertermia maligna
• Alcoholismo agudo
VN hombres:
hasta 190 U/L
VN mujeres:
hasta 166 U/L
VALORES
NORMALES
72. CK- MB
MIOCARDIO Proceso necrótico del
músculo cardíaco
(infarto)
CK- MB
Se elevan 3
hasta las 6
horas post-
infarto
Concentracio
nes máximas
12-24 horas
Recuperándose
valores normales
entre
24 y 72 horas
73. CK perdió su credibilidad
específica para el infarto cardíaco.
Angiografía
y
angioplastia
coronaria
Cardioversió
n
Falla
congestiva
cardíaca
Fibrilación
ventricular
La CK-MB aumenta notablemente en el
infarto cardíaco y lo hace progresivamente
según su extensión y evolución clínica.
Hipotiroidismo
Intervenciones
quirúrgicas
Inyecciones
intramuscular
es
Traumatismos
en músculos
estriados
74. PROCEDIMIENTOS
ELECTROFORÉTICOS:
Basados en la
separación de las
Isoenzimas CK.
INMUNOENSAYO:
Utiliza anticuerpos
específicos para la
molécula intacta MB.
INMUNOLÓGICOS:
Miden la actividad enzimática empleando
un anticuerpo específico monoclonal, de
la subunidad M, con la consecuente
medida enzimática de la subunidad B,
verificándose una activación química de
las subunidades.
SE INFORMA EN
DIFERENTES
FORMAS
0 - 2,5.Índice de CK-MB
76. 0,4 ng/ml
0,03 ng/ml
TROPONINA T
TROPONINA I
SU AUMENTO PUEDE DEBERSE A:
NECROSIS MIOCÁRDICA
POR ISQUEMIA AGUDA
(SÍNDROME
CORONARIO AGUDO)
NECROSIS MIOCÁRDICA
POR CONTUSIÓN: EN LOS
TRAUMATISMOS
TORÁCICOS.
NECROSIS MIOCÁRDICA
POR INFLAMACIÓN:
MIOCARDITIS.
EN EL EDEMA AGUDO DE
PULMÓN Y EN LOS
TROMBOEMBOLISMOS
PULMONARES MASIVOS
78. DÍMERO D
FRAGMENTO TERMINAL
DERIVADO DE LOS ENLACES
DE FIBRINA.
BUEN INDICADOR
DEL SISTEMA
FIBRINOLÍTICO
EN CASOS DE
COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR
DISEMINADA
TOMA DE MUESTRA
PLASMA CON
ANTICOAGULANTE
DE HEPARÍNA O
CITRATO
VALORES DE REFERENCIA
< 0,25 ug/mL
NEGATIVO
PRUEBA
CUALITATIVA DE
TAMIZAJE
PRUEBA
CUANTITATIVA
79. VALORACIÓN CLÍNICA
EL DÍMERO SE ELEVA 2
A 3 DÍAS POST-
CIRUGÍA
SI EL NIVEL PERSISTE
PUEDE
CORRESPONDER A UN
PROCESO TROMBO
EMBÓLICO
Útil en pacientes donde se
sospecha trombosis
venosa profunda o trombo
embolismo pulmonar.
EN EL EMBARAZO Y
ARTRITIS REUMATOIDEA
APRECIAR FALSO NIVEL
AUMENTADO DEL DÍMERO D
Su determinación es más específica para la detección
de la coagulación intravascular diseminada, que la
prueba de productos de degradación del Fibrinógeno.