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UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”
ÁREA DE CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
APRENDIZAJE DIALOGICO INTERACTIVO
PRACTICA MEDICA II
ENFERMEDAD CEREBRO
VASCULAR
Francisco Circelli CI 23575401
Dra Osiris Urbano
IRRIGACIÓN CEREBRAL
El cerebro está irrigado por las dos arterias carótidas internas y
las dos arterias vertebrales. Las cuatro arterias se ubican dentro
del espacio subaracnoideo y sus ramas se anastomosan en la
superficie inferior del encéfalo formando el polígono de Willis.
Carótida Externa
Carótida Interna
Carótida Común
Suministran sangre para las estructuras
del cuello, la faringe, el esófago, la
laringe, la mandíbula y la cara.
Las arterias carótidas internas entran al
cráneo a través de los canales
carotideos de los huesos temporales,
llevando la sangre para el cerebro .
IRRIGACIÓN CEREBRAL
Cada arteria carótida interna asciende hasta el nivel de los nervios
ópticos, donde se divide en tres ramas:
La Art. Cerebral Media
Nutre el mesencéfalo
y las superficies
laterales de los
hemisferios cerebrales
La Art Cerebral Anterior
Irriga los lóbulos frontal y
parietal del cerebro
La Arteria oftálmica
Irriga las órbitas
IRRIGACIÓN CEREBRAL
Entran en el cráneo a través del agujero
occipital, fusionándose a lo largo de la superficie
ventral del bulbo raquídeo para formar la arteria
basilar.
Arterias Vertebrales
Basilar
Vertebral
Arterias
espinales
Arteria
cerebelosa
Postero-inferior
Médula espinal y la región
media del bulbo.
Región lateral del bulbo,
vermis cerebelosoipsilateral
y al hemisferio cerebeloso
IRRIGACIÓN CEREBRAL
ARTERIA BASILAR
Se extiende desde la unión bulbo-
protuberencial hasta la unión
protuberencial-mesencefálica
• Arteria cerebelosa antero-inferior:
parte anterior del cerebeloso y
porción inferior de la
protuberancia.
• Ramas medias o Pontinas: nutren
al tronco encefálico
• Arteria Cerebelosa Superior: parte
superior de protuberancia y
cerebelo
• Rama mesencefálica: núcleo rojo,
III par.
IRRIGACIÓN CEREBRAL
Las arterias carótidas internas y la arteria basilar están
interconectadas por anastomosis en forma de polígono
POLIGONO DE WILLIS
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
Conjunto de enfermedades que afectan a los vasos
sanguíneos que suministran la sangre al cerebro
Desde el punto de vista de la fisiopatología, es conveniente considerar
la enfermedad cerebrovascular como dos procesos
Hipoxia, isquemia e infarto resultantes
de la afectación del aporte sanguíneo
y la oxigenación del tejido del SNC
Hemorragia resultante de
la rotura de vasos del SNC
• Edad
• Antecedentes
familiares
• sexo
Los hombres sufren con más
frecuencia ictus salvo entre los 35 y
44 años, franja de edad en el que es
más frecuente en la mujer.
• Tabaquismo.
• Alcohol
• Drogadicción.
(especialmente cocaína y
anfetamínicos)
• Sedentarismo
• Obesidad.
• Diabetes.
• Dietas ricas en sal y en
grasas
FACTORES DE RIESGOS
• Cardioembolico
• Arterioesclerótico de gran vaso
• Arterioesclerótico de pequeño vaso
• Intracraneal
• subaracnoidea
Es producido por el aporte sanguíneo insuficiente
a la totalidad del encéfalo o una parte de el.
Ocurre cuando existe una
reducción generalizada de la
perfusión cerebral
La isquemia
cerebral global
• Parada cardíaca
• Shock
• Hipotensión grave.
• Oclusión arterial embólica
o trombótica
La isquemia
cerebral focal
Sigue a una reducción o cese del
flujo sanguíneo en un área
localizada del encéfalo debido a
enfermedad de un gran vaso
• Vasoespasmo
• Coagulo en un vaso
• Émbolos procedentes
del corazón
• Inflamación de un vaso
• Lesión de un vaso
• Aumento de glucosa en
sangre
Etiología
Accidente Isquémico
Transitorio
• Déficit vascular Local
•Duración menor a 24 H
•Sin Secuelas
Déficit Neurológico
Reversible
•Mayor a 24H pero
menor de 14 días
•Sin Secuelas
Ictus Establecido
•Persiste el déficit
Neurológico
• Secuelas
Ictus Progresivo
• Déficit aumenta
durante las
primeras horas
• Cuadro agrava
progresivamente
ACV isquémicos: según el tiempo de persistencia del déficit neurológico
Fuentes de Riesgo Embolico Elevado.
Prótesis valvulares mecánicas
Estenosis mitral.
Fibrilación auricular.
Trombo en aurícula
Infarto del miocardio con 4 semanas
previas.
Trombo en ventrículo izquierdo.
Endocarditis infecciosa
Fuentes de Riesgo Embolico medio.
Prolapso de válvula mitral.
Calcificación del anillo mitral.
Aneurisma del septo interauricular.
Prótesis valvular biológica.
Endocarditis trombótica.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Infarto al miocardio menor a 4 semanas.
Se debe a la obstrucción de una arteria cerebral por material embólico
procedente del corazón . Representa 1/3 de los ACV isquémicos y puede
ser secundario a un gran grupo de enfermedades cardiacas cuyo riesgo
embolico es alto o medio
Asociado a una estenosis arterial superior ( 50%)
Se localiza en puntos de
ramificación arterial tales como
Suelen ser asintomáticos
Arteria carótida común con
la carótida interna
Cerebral anterior,
media y posterior
Los infartos lacunares, tipo de
ECV isquemico caracterizado por
áreas necróticas de menos de
15 mm producido por la
oclusión de un pequeño vaso
ubicadas en el territorio de las
arterias perforantes que irrigan
la sustancia blanca de los
hemisferios cerebrales, los
núcleos grises subcorticales, y
el tronco cerebral.
La anomalía arterial
mas frecuente es una
placa de microateroma
asentada en el origen
o tercios proximales
del vaso perforante.
La HTA y la Diabetes Mellitus son las causas de infarto lagunar mas frecuentes.
Manifestaciones Clínicas
Art. Carótida
Interna
Amaurosis Fugaz
Hemianopsia
Homónima
Hemiparestesia
Afasia
Apraxia
Arteria
Cerebral
Media
Hemiplejía
Contralateral
Hemiparestesia
Afasia
Desorientación
Asterognosia
Manifestaciones Clínicas
A nivel de la arteria Afectada
Art.
Cerebral
Anterior
Hemiparesia
Contralateral
Hipoestesia
Contralateral
Apraxia
Bradicinesia
Art.
Cerebral
Posterior
Hemiparesia
Homónima
Alteración
Amnésica
Cuadrantanopsia
Contralateral
Art.
Basilar
Ceguera
Bilateral
Amnesia
Alteración motora
sensitiva
Ataxia Cerebelosa
A nivel de la arteria Afectada
Art.
VertebraI
Ataxia
Hemiparesia
Contralateral
Déficit
sensitivo
Perdida ipsilateral
de sensibilidad
facial
Art.
Cerebelosa
Superior
Ataxia en
la marcha
Mareos
Disartria
Parálisis
Visual
Nauseas
Cefalea
Hemiparesias
Arteria
Basilar
Cuadriplejia
Parálisis facial
Bilateral
Parálisis de la
deglución y
fonación
Vertebro-basilar
Disfunción Motora en los
miembros superiores o
inferiores
Amaurosis
fugaz
Hemianopsia
Homónima
Diplopía
-Disartria
-Disfagia
-Vértigo
Ataxia
A nivel de la arteria Afectada
ARTERIA ZONA IRRIGADA
ESTRUCTURAS EN LA ZONA
IRRIGADA CLINICA
CEREBELOSA
POSTERO-
INFERIOR
•Región lateral
del Bulbo
Raquideo
•Vermis
cerebelosa
ipsilateral
1. Tracto descendente de V
par
2. Area Postrema
3. Núcleos vestibulares
4. Proyecciones
cerebelosas
5. Núcleo Ambiguo (IX,X,XI)
6. Núcleo del tracto
Solitario (VII, IX y X)
7. Núcleos oculomotores
8. Haz espino- Talamico
lateral
1. Disestesia y Disminución
del reflejo corneal en el
ojo Ipsilateral.
2. Nauseas y vomitos
3. Vértigo
4. Ataxia ipsilateral,
Hipotonía y dismetría
5. Disfagia y Disfonia
6. Alteraciones gustativas
de la lengua
7. Nistagmo
8. Atermoalgesia
contralateral completa
SINDROME DE WALLEMBERG
ARTERIA ZONA
IRRIGADA
ESTRUCTURAS
EN LA ZONA
IRRIGADA
CLINICA
RAMAS
MESENCEFÁLICAS
DE LA ARTERIA
BASILAR
RAMA
MESENCEFALICA
DE LA ACP
MESENCÉFALO
MESENCEFALO
Núcleo Rojo
III Par (MOC)
 Núcleo Rojo
III Par(MOC)
 Pedúnculos
(Vía Piramidal)
SINDROME DE CLAUDE
Parálisis ipsilateral del MOC:
Midriasis
Ptosis Palpebral
Estrabismodivergente
 Ataxia cerebelosa y temblor
contralateral
SINDROME DE BENEDICK
 Claude + Signos Piramidal
(Motilidad muscular voluntaria,
reflejos, tono muscular)
 SINDROME DE WEBER
 Parálisis ipsilateral del MOC
 Hemiplejia contralateral completa
Tomografía Computarizada
Resonancia Magnética
•Ubicación de la lesión
•Numero de Lesiones
•Calcificaciones arteriales
• Presencia de sangre en el área isquémica
SPECT •Áreas de hipoperfusión
•Áreas de perfusión de lujo
(Medición del Flujo cerebral)
Eco-Dopler
•Estado de permeabilidad de los vasos
•Características ecogénicas de las placas
de ateroma
•Anamnesis:
•Inició de manera súbita?
•Los síntomas se atribuyen a una lesión cerebral focal?
•Eventos recientes (ECV, IAM, traumatismo, cirugía, hemorragias)
•Medicamentos (anticoagulantes, insulina, antihipertensivos).
•Hipoglicemia
Paresia, Hipoestesia,
Afasia, Diplopía, Ataxia
• Valoración Inicial
•Signos vitales, signos de traumatismo y examen neurológico lo mas completo y
rápido posible.
Signos Orientados a un cuadro isquémico:
• Los signos focales de cada una de las arterias y los
factores de riesgo para ateroesclerosis o para cardioembolia.
DIFRENCIAR ENTRE UN ICTUS ISQUEMICO Y HEMORRAGICO
•Los Cardioembólicos
• Los Trombóticos,
•Tiempo de aparición del déficit neurológico
Inicio Súbito
Inmediatamente Déficit neurológico
máximo
Inicio súbito
Instalación de déficit neurológico
Progresivo
En TODOS los pacientes debe solicitarse:
Hemograma, electrolitos séricos completos, pruebas de función
renal, enzimas cardiacas, TP y TPT y un EKG porque a menudo
se presentan con arritmias o infarto.
ICTUS
HEMORRAGICO
Intracraneal
Subaracanoidea
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
(16%)
(10%)
(6%)
Es una colección de sangre localizada en el tejido
cerebral, originada por la rotura de un vaso sanguíneo,
casi siempre arterial.
La incidencia es de 10-30/100.000 habitantes, con
un claro aumento relacionado con la edad y una
mayor frecuencia en varones.
Constituye el 10% del total de las enfermedades
cerebrovasculares.
Datos Epidemiológicos
• Trastornos de coagulación.
• Cirugía corazón abierto.
• Tumores.
• Vasculitis.
• Aneurisma.
• Malformaciones vascularesc
Etiología
Cuadro clínico
Los síntomas de la HIC no se diferencian del ictus isquémico y en
ambos casos, dependen fundamentalmente de su localización
anatómica
Una vez establecido el cuadro, debe destacarse que hasta
un tercio de los pacientes presenta un deterioro
neurológico progresivo.
Algunos rasgos clínicos son más característicos de la HIC, tales como
su aparición en horas de vigilia.
La cefalea , los vómitos y la pérdida de conciencia son más frecuentes
en la HIC que en el ictus isquémico.
Las crisis epilépticas son poco frecuentes, más propias de HIC lobares
Examen Físico
-Buscar Signos compatibles con compromiso Neurológico
como:
 Piramidalismo
 Déficit Sensitivo
Alteraciones de los pares Craneales
Trastornos de las función cerebrales Superiores
Compromisos Esfinterianos
• Tomografía
Computarizada
• Resonancia
Magnética
• Angiografía cerebral
Tomografía
Computarizada
Permiten detectar microhemorragias
Imagen hiperdensa en el parenquima cerebral
Resonancia Magnética
(Dependen la oxidación
de la hemoglobina)
HIC Hipertensiva: Ganglios basales, cerebelo y protuberancia
HIC Localizada en polos
frontales o temporales Posible Origen Traumático
Angiografía
Se pueden evidenciar MAV, aneurismas y fistulas durales
Pone en manifiesto el grado de actividad del sangrado y el
riesgo de expansión del hematoma
• Pronóstico:
La HIC tiene un peor pronóstico que el ictus
isquémico.
Mortalidad que oscila entre el 30% y el 50% a los 30
días o el 60% al primer año
Factores asociados a una mayor mortalidad son el
deterioro del nivel de conciencia, el volumen del
sangrado, la expansión del volumen del hematoma..
Se denomina HSA primaria cuando el sangrado se inicia en dicho espacio
HSA secundaria cuando procede de otro espacio meníngeo, el parénquima
cerebral o el sistema ventricular, y espinal
Tiene una incidencia de 10-15 por cada 100.000 habitantes
Representa entre el 5%-10% de lo ECV.
Es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo,
situado entre la aracnoides y la piamadre, en el que se
encuentra el líquido cefalorraquídeo.
Hemorragia subaracnoidea
La incidencia es mayor en el sexo femenino y
predomina entre los 40 y 60 años, aunque puede
ocurrir en edades extremas.
Etiología:
Diversos estudios sugieren su relación con factores
hormonales y raciales, con una menor incidencia de
HSA en la etnia blanca.
La HTA, el tabaquismo, el abuso de alcohol y el abuso
de drogas simpaticomiméticas se han identificado
como factores de riesgo de Hemorragia Subaracnoidea.
Malformaciones Vasculares
Hematoma Traumático
Tumor
Hemorragia subaracnoidea
Cuadro clínico
• Cefalea intensa y raquialgia
Vomito no precedido de nauseas (tipo proyectil)
 Agitación, confusión, disminución transitoria del
nivel de conciencia, crisis epilépticas
Síntomas neurológicos
focales
Paresia
 Hipoestesia
 Afasia
Diplopía
Ataxia
• Una parálisis del III par craneal, manifestada
con midriasis paralítica y dolor periorbitario
Una parálisis del VI par craneal
La HSA puede presentar signos y síntomas que orientan sobre la existencia y la
localización de un aneurisma.
Cuadro clínico
Hemorragia subaracnoidea
Sugiere la fisura o aneurisma en
la arteria comunicante posterior.
Apunta a un aneurisma en el
seno cavernoso
Una cefalea centinela intensa, sin signos ni
síntomas de focalidad neurológica, puede
preceder en días o semanas a una HSA grave
Según cuáles sean la alteración de la conciencia, el síndrome meníngeo y el
déficit focal, la HSA se clasifica en cinco grados
Grado 1. Asintomático o mínima cefalea; rigidez ligera de nuca
Grado 2. Cefalea, rigidez de nuca, paresia de nervios craneales
Grado 3. Confusión o somnolencia, signos neurológicos focales leves
Grado 4. Estupor, paresia o plejía
Grado 5. Coma
Escala de Hunt y Hess
Es una manera de clasificar la severidad de una hemorragia subaracnoidea no traumática
Escala de Fisher
 Grado I: Sin sangre en la tomografía, no produce vasoespasmo.
 Grado II : Sangre difusa, pero no suficiente para formar coagulo <1mm.
No predice vasoespasmo.
 Grado III: Sangre abundante formando coágulos densos >1mm en plano
vertical o >3x5mm longitudinal. Predice vasoespasmo.
 Grado IV: Hematoma intracerebral e intraventricular con o sin sangre
difusa o no apreciada en cisterna basales. No predice vasoespasmo.
Grado II
Capas difusas o verticales
(fisura interhemisférica,
cisterna insular,cisterna
ambiens) < 1 mm de
grosor
Escala de Fisher
Grado III
Coágulos localizado
o/y capa vertical >
1mm de grosor.
Grado III
Coagulo intracerebral o
intraventricular con
HSA difusa o sin ella.
Hemorragia Subaracnoidea
• Tomografía computarizada
• Resonancia magnética
• Punción lumbar
• Angiografía cerebral
• Doppler transcraneal

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Ictus isquemico y hemorragico medicina clinica

  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “FRANCISCO DE MIRANDA” ÁREA DE CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE MEDICINA APRENDIZAJE DIALOGICO INTERACTIVO PRACTICA MEDICA II ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR Francisco Circelli CI 23575401 Dra Osiris Urbano
  • 2. IRRIGACIÓN CEREBRAL El cerebro está irrigado por las dos arterias carótidas internas y las dos arterias vertebrales. Las cuatro arterias se ubican dentro del espacio subaracnoideo y sus ramas se anastomosan en la superficie inferior del encéfalo formando el polígono de Willis. Carótida Externa Carótida Interna Carótida Común Suministran sangre para las estructuras del cuello, la faringe, el esófago, la laringe, la mandíbula y la cara. Las arterias carótidas internas entran al cráneo a través de los canales carotideos de los huesos temporales, llevando la sangre para el cerebro .
  • 3. IRRIGACIÓN CEREBRAL Cada arteria carótida interna asciende hasta el nivel de los nervios ópticos, donde se divide en tres ramas: La Art. Cerebral Media Nutre el mesencéfalo y las superficies laterales de los hemisferios cerebrales La Art Cerebral Anterior Irriga los lóbulos frontal y parietal del cerebro La Arteria oftálmica Irriga las órbitas
  • 4. IRRIGACIÓN CEREBRAL Entran en el cráneo a través del agujero occipital, fusionándose a lo largo de la superficie ventral del bulbo raquídeo para formar la arteria basilar. Arterias Vertebrales Basilar Vertebral Arterias espinales Arteria cerebelosa Postero-inferior Médula espinal y la región media del bulbo. Región lateral del bulbo, vermis cerebelosoipsilateral y al hemisferio cerebeloso
  • 5. IRRIGACIÓN CEREBRAL ARTERIA BASILAR Se extiende desde la unión bulbo- protuberencial hasta la unión protuberencial-mesencefálica • Arteria cerebelosa antero-inferior: parte anterior del cerebeloso y porción inferior de la protuberancia. • Ramas medias o Pontinas: nutren al tronco encefálico • Arteria Cerebelosa Superior: parte superior de protuberancia y cerebelo • Rama mesencefálica: núcleo rojo, III par.
  • 6. IRRIGACIÓN CEREBRAL Las arterias carótidas internas y la arteria basilar están interconectadas por anastomosis en forma de polígono POLIGONO DE WILLIS
  • 7. ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR Conjunto de enfermedades que afectan a los vasos sanguíneos que suministran la sangre al cerebro Desde el punto de vista de la fisiopatología, es conveniente considerar la enfermedad cerebrovascular como dos procesos Hipoxia, isquemia e infarto resultantes de la afectación del aporte sanguíneo y la oxigenación del tejido del SNC Hemorragia resultante de la rotura de vasos del SNC
  • 8. • Edad • Antecedentes familiares • sexo Los hombres sufren con más frecuencia ictus salvo entre los 35 y 44 años, franja de edad en el que es más frecuente en la mujer. • Tabaquismo. • Alcohol • Drogadicción. (especialmente cocaína y anfetamínicos) • Sedentarismo • Obesidad. • Diabetes. • Dietas ricas en sal y en grasas FACTORES DE RIESGOS
  • 9. • Cardioembolico • Arterioesclerótico de gran vaso • Arterioesclerótico de pequeño vaso • Intracraneal • subaracnoidea
  • 10. Es producido por el aporte sanguíneo insuficiente a la totalidad del encéfalo o una parte de el. Ocurre cuando existe una reducción generalizada de la perfusión cerebral La isquemia cerebral global • Parada cardíaca • Shock • Hipotensión grave. • Oclusión arterial embólica o trombótica La isquemia cerebral focal Sigue a una reducción o cese del flujo sanguíneo en un área localizada del encéfalo debido a enfermedad de un gran vaso
  • 11. • Vasoespasmo • Coagulo en un vaso • Émbolos procedentes del corazón • Inflamación de un vaso • Lesión de un vaso • Aumento de glucosa en sangre Etiología
  • 12. Accidente Isquémico Transitorio • Déficit vascular Local •Duración menor a 24 H •Sin Secuelas Déficit Neurológico Reversible •Mayor a 24H pero menor de 14 días •Sin Secuelas Ictus Establecido •Persiste el déficit Neurológico • Secuelas Ictus Progresivo • Déficit aumenta durante las primeras horas • Cuadro agrava progresivamente ACV isquémicos: según el tiempo de persistencia del déficit neurológico
  • 13. Fuentes de Riesgo Embolico Elevado. Prótesis valvulares mecánicas Estenosis mitral. Fibrilación auricular. Trombo en aurícula Infarto del miocardio con 4 semanas previas. Trombo en ventrículo izquierdo. Endocarditis infecciosa Fuentes de Riesgo Embolico medio. Prolapso de válvula mitral. Calcificación del anillo mitral. Aneurisma del septo interauricular. Prótesis valvular biológica. Endocarditis trombótica. Insuficiencia cardiaca congestiva. Infarto al miocardio menor a 4 semanas. Se debe a la obstrucción de una arteria cerebral por material embólico procedente del corazón . Representa 1/3 de los ACV isquémicos y puede ser secundario a un gran grupo de enfermedades cardiacas cuyo riesgo embolico es alto o medio
  • 14. Asociado a una estenosis arterial superior ( 50%) Se localiza en puntos de ramificación arterial tales como Suelen ser asintomáticos Arteria carótida común con la carótida interna Cerebral anterior, media y posterior
  • 15. Los infartos lacunares, tipo de ECV isquemico caracterizado por áreas necróticas de menos de 15 mm producido por la oclusión de un pequeño vaso ubicadas en el territorio de las arterias perforantes que irrigan la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, los núcleos grises subcorticales, y el tronco cerebral. La anomalía arterial mas frecuente es una placa de microateroma asentada en el origen o tercios proximales del vaso perforante. La HTA y la Diabetes Mellitus son las causas de infarto lagunar mas frecuentes.
  • 16. Manifestaciones Clínicas Art. Carótida Interna Amaurosis Fugaz Hemianopsia Homónima Hemiparestesia Afasia Apraxia Arteria Cerebral Media Hemiplejía Contralateral Hemiparestesia Afasia Desorientación Asterognosia
  • 17. Manifestaciones Clínicas A nivel de la arteria Afectada Art. Cerebral Anterior Hemiparesia Contralateral Hipoestesia Contralateral Apraxia Bradicinesia Art. Cerebral Posterior Hemiparesia Homónima Alteración Amnésica Cuadrantanopsia Contralateral Art. Basilar Ceguera Bilateral Amnesia Alteración motora sensitiva Ataxia Cerebelosa
  • 18. A nivel de la arteria Afectada Art. VertebraI Ataxia Hemiparesia Contralateral Déficit sensitivo Perdida ipsilateral de sensibilidad facial Art. Cerebelosa Superior Ataxia en la marcha Mareos Disartria Parálisis Visual Nauseas Cefalea Hemiparesias
  • 19. Arteria Basilar Cuadriplejia Parálisis facial Bilateral Parálisis de la deglución y fonación Vertebro-basilar Disfunción Motora en los miembros superiores o inferiores Amaurosis fugaz Hemianopsia Homónima Diplopía -Disartria -Disfagia -Vértigo Ataxia A nivel de la arteria Afectada
  • 20. ARTERIA ZONA IRRIGADA ESTRUCTURAS EN LA ZONA IRRIGADA CLINICA CEREBELOSA POSTERO- INFERIOR •Región lateral del Bulbo Raquideo •Vermis cerebelosa ipsilateral 1. Tracto descendente de V par 2. Area Postrema 3. Núcleos vestibulares 4. Proyecciones cerebelosas 5. Núcleo Ambiguo (IX,X,XI) 6. Núcleo del tracto Solitario (VII, IX y X) 7. Núcleos oculomotores 8. Haz espino- Talamico lateral 1. Disestesia y Disminución del reflejo corneal en el ojo Ipsilateral. 2. Nauseas y vomitos 3. Vértigo 4. Ataxia ipsilateral, Hipotonía y dismetría 5. Disfagia y Disfonia 6. Alteraciones gustativas de la lengua 7. Nistagmo 8. Atermoalgesia contralateral completa SINDROME DE WALLEMBERG
  • 21. ARTERIA ZONA IRRIGADA ESTRUCTURAS EN LA ZONA IRRIGADA CLINICA RAMAS MESENCEFÁLICAS DE LA ARTERIA BASILAR RAMA MESENCEFALICA DE LA ACP MESENCÉFALO MESENCEFALO Núcleo Rojo III Par (MOC)  Núcleo Rojo III Par(MOC)  Pedúnculos (Vía Piramidal) SINDROME DE CLAUDE Parálisis ipsilateral del MOC: Midriasis Ptosis Palpebral Estrabismodivergente  Ataxia cerebelosa y temblor contralateral SINDROME DE BENEDICK  Claude + Signos Piramidal (Motilidad muscular voluntaria, reflejos, tono muscular)  SINDROME DE WEBER  Parálisis ipsilateral del MOC  Hemiplejia contralateral completa
  • 22. Tomografía Computarizada Resonancia Magnética •Ubicación de la lesión •Numero de Lesiones •Calcificaciones arteriales • Presencia de sangre en el área isquémica SPECT •Áreas de hipoperfusión •Áreas de perfusión de lujo (Medición del Flujo cerebral) Eco-Dopler •Estado de permeabilidad de los vasos •Características ecogénicas de las placas de ateroma
  • 23. •Anamnesis: •Inició de manera súbita? •Los síntomas se atribuyen a una lesión cerebral focal? •Eventos recientes (ECV, IAM, traumatismo, cirugía, hemorragias) •Medicamentos (anticoagulantes, insulina, antihipertensivos). •Hipoglicemia Paresia, Hipoestesia, Afasia, Diplopía, Ataxia • Valoración Inicial •Signos vitales, signos de traumatismo y examen neurológico lo mas completo y rápido posible. Signos Orientados a un cuadro isquémico: • Los signos focales de cada una de las arterias y los factores de riesgo para ateroesclerosis o para cardioembolia. DIFRENCIAR ENTRE UN ICTUS ISQUEMICO Y HEMORRAGICO
  • 24. •Los Cardioembólicos • Los Trombóticos, •Tiempo de aparición del déficit neurológico Inicio Súbito Inmediatamente Déficit neurológico máximo Inicio súbito Instalación de déficit neurológico Progresivo En TODOS los pacientes debe solicitarse: Hemograma, electrolitos séricos completos, pruebas de función renal, enzimas cardiacas, TP y TPT y un EKG porque a menudo se presentan con arritmias o infarto.
  • 26. Es una colección de sangre localizada en el tejido cerebral, originada por la rotura de un vaso sanguíneo, casi siempre arterial. La incidencia es de 10-30/100.000 habitantes, con un claro aumento relacionado con la edad y una mayor frecuencia en varones. Constituye el 10% del total de las enfermedades cerebrovasculares. Datos Epidemiológicos • Trastornos de coagulación. • Cirugía corazón abierto. • Tumores. • Vasculitis. • Aneurisma. • Malformaciones vascularesc Etiología
  • 27. Cuadro clínico Los síntomas de la HIC no se diferencian del ictus isquémico y en ambos casos, dependen fundamentalmente de su localización anatómica Una vez establecido el cuadro, debe destacarse que hasta un tercio de los pacientes presenta un deterioro neurológico progresivo. Algunos rasgos clínicos son más característicos de la HIC, tales como su aparición en horas de vigilia. La cefalea , los vómitos y la pérdida de conciencia son más frecuentes en la HIC que en el ictus isquémico. Las crisis epilépticas son poco frecuentes, más propias de HIC lobares
  • 28. Examen Físico -Buscar Signos compatibles con compromiso Neurológico como:  Piramidalismo  Déficit Sensitivo Alteraciones de los pares Craneales Trastornos de las función cerebrales Superiores Compromisos Esfinterianos
  • 30. Tomografía Computarizada Permiten detectar microhemorragias Imagen hiperdensa en el parenquima cerebral Resonancia Magnética (Dependen la oxidación de la hemoglobina) HIC Hipertensiva: Ganglios basales, cerebelo y protuberancia HIC Localizada en polos frontales o temporales Posible Origen Traumático Angiografía Se pueden evidenciar MAV, aneurismas y fistulas durales Pone en manifiesto el grado de actividad del sangrado y el riesgo de expansión del hematoma
  • 31. • Pronóstico: La HIC tiene un peor pronóstico que el ictus isquémico. Mortalidad que oscila entre el 30% y el 50% a los 30 días o el 60% al primer año Factores asociados a una mayor mortalidad son el deterioro del nivel de conciencia, el volumen del sangrado, la expansión del volumen del hematoma..
  • 32. Se denomina HSA primaria cuando el sangrado se inicia en dicho espacio HSA secundaria cuando procede de otro espacio meníngeo, el parénquima cerebral o el sistema ventricular, y espinal Tiene una incidencia de 10-15 por cada 100.000 habitantes Representa entre el 5%-10% de lo ECV. Es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo, situado entre la aracnoides y la piamadre, en el que se encuentra el líquido cefalorraquídeo.
  • 33. Hemorragia subaracnoidea La incidencia es mayor en el sexo femenino y predomina entre los 40 y 60 años, aunque puede ocurrir en edades extremas. Etiología: Diversos estudios sugieren su relación con factores hormonales y raciales, con una menor incidencia de HSA en la etnia blanca. La HTA, el tabaquismo, el abuso de alcohol y el abuso de drogas simpaticomiméticas se han identificado como factores de riesgo de Hemorragia Subaracnoidea. Malformaciones Vasculares Hematoma Traumático Tumor
  • 34. Hemorragia subaracnoidea Cuadro clínico • Cefalea intensa y raquialgia Vomito no precedido de nauseas (tipo proyectil)  Agitación, confusión, disminución transitoria del nivel de conciencia, crisis epilépticas Síntomas neurológicos focales Paresia  Hipoestesia  Afasia Diplopía Ataxia
  • 35. • Una parálisis del III par craneal, manifestada con midriasis paralítica y dolor periorbitario Una parálisis del VI par craneal La HSA puede presentar signos y síntomas que orientan sobre la existencia y la localización de un aneurisma. Cuadro clínico Hemorragia subaracnoidea Sugiere la fisura o aneurisma en la arteria comunicante posterior. Apunta a un aneurisma en el seno cavernoso Una cefalea centinela intensa, sin signos ni síntomas de focalidad neurológica, puede preceder en días o semanas a una HSA grave
  • 36. Según cuáles sean la alteración de la conciencia, el síndrome meníngeo y el déficit focal, la HSA se clasifica en cinco grados Grado 1. Asintomático o mínima cefalea; rigidez ligera de nuca Grado 2. Cefalea, rigidez de nuca, paresia de nervios craneales Grado 3. Confusión o somnolencia, signos neurológicos focales leves Grado 4. Estupor, paresia o plejía Grado 5. Coma Escala de Hunt y Hess Es una manera de clasificar la severidad de una hemorragia subaracnoidea no traumática
  • 37. Escala de Fisher  Grado I: Sin sangre en la tomografía, no produce vasoespasmo.  Grado II : Sangre difusa, pero no suficiente para formar coagulo <1mm. No predice vasoespasmo.  Grado III: Sangre abundante formando coágulos densos >1mm en plano vertical o >3x5mm longitudinal. Predice vasoespasmo.  Grado IV: Hematoma intracerebral e intraventricular con o sin sangre difusa o no apreciada en cisterna basales. No predice vasoespasmo.
  • 38. Grado II Capas difusas o verticales (fisura interhemisférica, cisterna insular,cisterna ambiens) < 1 mm de grosor Escala de Fisher Grado III Coágulos localizado o/y capa vertical > 1mm de grosor. Grado III Coagulo intracerebral o intraventricular con HSA difusa o sin ella.
  • 39. Hemorragia Subaracnoidea • Tomografía computarizada • Resonancia magnética • Punción lumbar • Angiografía cerebral • Doppler transcraneal