Organizadores, inductores, acción hormonal en la formación embrionaria
Ictus isquemico y hemorragico medicina clinica
1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”
ÁREA DE CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
APRENDIZAJE DIALOGICO INTERACTIVO
PRACTICA MEDICA II
ENFERMEDAD CEREBRO
VASCULAR
Francisco Circelli CI 23575401
Dra Osiris Urbano
2. IRRIGACIÓN CEREBRAL
El cerebro está irrigado por las dos arterias carótidas internas y
las dos arterias vertebrales. Las cuatro arterias se ubican dentro
del espacio subaracnoideo y sus ramas se anastomosan en la
superficie inferior del encéfalo formando el polígono de Willis.
Carótida Externa
Carótida Interna
Carótida Común
Suministran sangre para las estructuras
del cuello, la faringe, el esófago, la
laringe, la mandíbula y la cara.
Las arterias carótidas internas entran al
cráneo a través de los canales
carotideos de los huesos temporales,
llevando la sangre para el cerebro .
3. IRRIGACIÓN CEREBRAL
Cada arteria carótida interna asciende hasta el nivel de los nervios
ópticos, donde se divide en tres ramas:
La Art. Cerebral Media
Nutre el mesencéfalo
y las superficies
laterales de los
hemisferios cerebrales
La Art Cerebral Anterior
Irriga los lóbulos frontal y
parietal del cerebro
La Arteria oftálmica
Irriga las órbitas
4. IRRIGACIÓN CEREBRAL
Entran en el cráneo a través del agujero
occipital, fusionándose a lo largo de la superficie
ventral del bulbo raquídeo para formar la arteria
basilar.
Arterias Vertebrales
Basilar
Vertebral
Arterias
espinales
Arteria
cerebelosa
Postero-inferior
Médula espinal y la región
media del bulbo.
Región lateral del bulbo,
vermis cerebelosoipsilateral
y al hemisferio cerebeloso
5. IRRIGACIÓN CEREBRAL
ARTERIA BASILAR
Se extiende desde la unión bulbo-
protuberencial hasta la unión
protuberencial-mesencefálica
• Arteria cerebelosa antero-inferior:
parte anterior del cerebeloso y
porción inferior de la
protuberancia.
• Ramas medias o Pontinas: nutren
al tronco encefálico
• Arteria Cerebelosa Superior: parte
superior de protuberancia y
cerebelo
• Rama mesencefálica: núcleo rojo,
III par.
6. IRRIGACIÓN CEREBRAL
Las arterias carótidas internas y la arteria basilar están
interconectadas por anastomosis en forma de polígono
POLIGONO DE WILLIS
7. ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
Conjunto de enfermedades que afectan a los vasos
sanguíneos que suministran la sangre al cerebro
Desde el punto de vista de la fisiopatología, es conveniente considerar
la enfermedad cerebrovascular como dos procesos
Hipoxia, isquemia e infarto resultantes
de la afectación del aporte sanguíneo
y la oxigenación del tejido del SNC
Hemorragia resultante de
la rotura de vasos del SNC
8. • Edad
• Antecedentes
familiares
• sexo
Los hombres sufren con más
frecuencia ictus salvo entre los 35 y
44 años, franja de edad en el que es
más frecuente en la mujer.
• Tabaquismo.
• Alcohol
• Drogadicción.
(especialmente cocaína y
anfetamínicos)
• Sedentarismo
• Obesidad.
• Diabetes.
• Dietas ricas en sal y en
grasas
FACTORES DE RIESGOS
10. Es producido por el aporte sanguíneo insuficiente
a la totalidad del encéfalo o una parte de el.
Ocurre cuando existe una
reducción generalizada de la
perfusión cerebral
La isquemia
cerebral global
• Parada cardíaca
• Shock
• Hipotensión grave.
• Oclusión arterial embólica
o trombótica
La isquemia
cerebral focal
Sigue a una reducción o cese del
flujo sanguíneo en un área
localizada del encéfalo debido a
enfermedad de un gran vaso
11. • Vasoespasmo
• Coagulo en un vaso
• Émbolos procedentes
del corazón
• Inflamación de un vaso
• Lesión de un vaso
• Aumento de glucosa en
sangre
Etiología
12. Accidente Isquémico
Transitorio
• Déficit vascular Local
•Duración menor a 24 H
•Sin Secuelas
Déficit Neurológico
Reversible
•Mayor a 24H pero
menor de 14 días
•Sin Secuelas
Ictus Establecido
•Persiste el déficit
Neurológico
• Secuelas
Ictus Progresivo
• Déficit aumenta
durante las
primeras horas
• Cuadro agrava
progresivamente
ACV isquémicos: según el tiempo de persistencia del déficit neurológico
13. Fuentes de Riesgo Embolico Elevado.
Prótesis valvulares mecánicas
Estenosis mitral.
Fibrilación auricular.
Trombo en aurícula
Infarto del miocardio con 4 semanas
previas.
Trombo en ventrículo izquierdo.
Endocarditis infecciosa
Fuentes de Riesgo Embolico medio.
Prolapso de válvula mitral.
Calcificación del anillo mitral.
Aneurisma del septo interauricular.
Prótesis valvular biológica.
Endocarditis trombótica.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Infarto al miocardio menor a 4 semanas.
Se debe a la obstrucción de una arteria cerebral por material embólico
procedente del corazón . Representa 1/3 de los ACV isquémicos y puede
ser secundario a un gran grupo de enfermedades cardiacas cuyo riesgo
embolico es alto o medio
14. Asociado a una estenosis arterial superior ( 50%)
Se localiza en puntos de
ramificación arterial tales como
Suelen ser asintomáticos
Arteria carótida común con
la carótida interna
Cerebral anterior,
media y posterior
15. Los infartos lacunares, tipo de
ECV isquemico caracterizado por
áreas necróticas de menos de
15 mm producido por la
oclusión de un pequeño vaso
ubicadas en el territorio de las
arterias perforantes que irrigan
la sustancia blanca de los
hemisferios cerebrales, los
núcleos grises subcorticales, y
el tronco cerebral.
La anomalía arterial
mas frecuente es una
placa de microateroma
asentada en el origen
o tercios proximales
del vaso perforante.
La HTA y la Diabetes Mellitus son las causas de infarto lagunar mas frecuentes.
17. Manifestaciones Clínicas
A nivel de la arteria Afectada
Art.
Cerebral
Anterior
Hemiparesia
Contralateral
Hipoestesia
Contralateral
Apraxia
Bradicinesia
Art.
Cerebral
Posterior
Hemiparesia
Homónima
Alteración
Amnésica
Cuadrantanopsia
Contralateral
Art.
Basilar
Ceguera
Bilateral
Amnesia
Alteración motora
sensitiva
Ataxia Cerebelosa
18. A nivel de la arteria Afectada
Art.
VertebraI
Ataxia
Hemiparesia
Contralateral
Déficit
sensitivo
Perdida ipsilateral
de sensibilidad
facial
Art.
Cerebelosa
Superior
Ataxia en
la marcha
Mareos
Disartria
Parálisis
Visual
Nauseas
Cefalea
Hemiparesias
19. Arteria
Basilar
Cuadriplejia
Parálisis facial
Bilateral
Parálisis de la
deglución y
fonación
Vertebro-basilar
Disfunción Motora en los
miembros superiores o
inferiores
Amaurosis
fugaz
Hemianopsia
Homónima
Diplopía
-Disartria
-Disfagia
-Vértigo
Ataxia
A nivel de la arteria Afectada
20. ARTERIA ZONA IRRIGADA
ESTRUCTURAS EN LA ZONA
IRRIGADA CLINICA
CEREBELOSA
POSTERO-
INFERIOR
•Región lateral
del Bulbo
Raquideo
•Vermis
cerebelosa
ipsilateral
1. Tracto descendente de V
par
2. Area Postrema
3. Núcleos vestibulares
4. Proyecciones
cerebelosas
5. Núcleo Ambiguo (IX,X,XI)
6. Núcleo del tracto
Solitario (VII, IX y X)
7. Núcleos oculomotores
8. Haz espino- Talamico
lateral
1. Disestesia y Disminución
del reflejo corneal en el
ojo Ipsilateral.
2. Nauseas y vomitos
3. Vértigo
4. Ataxia ipsilateral,
Hipotonía y dismetría
5. Disfagia y Disfonia
6. Alteraciones gustativas
de la lengua
7. Nistagmo
8. Atermoalgesia
contralateral completa
SINDROME DE WALLEMBERG
21. ARTERIA ZONA
IRRIGADA
ESTRUCTURAS
EN LA ZONA
IRRIGADA
CLINICA
RAMAS
MESENCEFÁLICAS
DE LA ARTERIA
BASILAR
RAMA
MESENCEFALICA
DE LA ACP
MESENCÉFALO
MESENCEFALO
Núcleo Rojo
III Par (MOC)
Núcleo Rojo
III Par(MOC)
Pedúnculos
(Vía Piramidal)
SINDROME DE CLAUDE
Parálisis ipsilateral del MOC:
Midriasis
Ptosis Palpebral
Estrabismodivergente
Ataxia cerebelosa y temblor
contralateral
SINDROME DE BENEDICK
Claude + Signos Piramidal
(Motilidad muscular voluntaria,
reflejos, tono muscular)
SINDROME DE WEBER
Parálisis ipsilateral del MOC
Hemiplejia contralateral completa
22. Tomografía Computarizada
Resonancia Magnética
•Ubicación de la lesión
•Numero de Lesiones
•Calcificaciones arteriales
• Presencia de sangre en el área isquémica
SPECT •Áreas de hipoperfusión
•Áreas de perfusión de lujo
(Medición del Flujo cerebral)
Eco-Dopler
•Estado de permeabilidad de los vasos
•Características ecogénicas de las placas
de ateroma
23. •Anamnesis:
•Inició de manera súbita?
•Los síntomas se atribuyen a una lesión cerebral focal?
•Eventos recientes (ECV, IAM, traumatismo, cirugía, hemorragias)
•Medicamentos (anticoagulantes, insulina, antihipertensivos).
•Hipoglicemia
Paresia, Hipoestesia,
Afasia, Diplopía, Ataxia
• Valoración Inicial
•Signos vitales, signos de traumatismo y examen neurológico lo mas completo y
rápido posible.
Signos Orientados a un cuadro isquémico:
• Los signos focales de cada una de las arterias y los
factores de riesgo para ateroesclerosis o para cardioembolia.
DIFRENCIAR ENTRE UN ICTUS ISQUEMICO Y HEMORRAGICO
24. •Los Cardioembólicos
• Los Trombóticos,
•Tiempo de aparición del déficit neurológico
Inicio Súbito
Inmediatamente Déficit neurológico
máximo
Inicio súbito
Instalación de déficit neurológico
Progresivo
En TODOS los pacientes debe solicitarse:
Hemograma, electrolitos séricos completos, pruebas de función
renal, enzimas cardiacas, TP y TPT y un EKG porque a menudo
se presentan con arritmias o infarto.
26. Es una colección de sangre localizada en el tejido
cerebral, originada por la rotura de un vaso sanguíneo,
casi siempre arterial.
La incidencia es de 10-30/100.000 habitantes, con
un claro aumento relacionado con la edad y una
mayor frecuencia en varones.
Constituye el 10% del total de las enfermedades
cerebrovasculares.
Datos Epidemiológicos
• Trastornos de coagulación.
• Cirugía corazón abierto.
• Tumores.
• Vasculitis.
• Aneurisma.
• Malformaciones vascularesc
Etiología
27. Cuadro clínico
Los síntomas de la HIC no se diferencian del ictus isquémico y en
ambos casos, dependen fundamentalmente de su localización
anatómica
Una vez establecido el cuadro, debe destacarse que hasta
un tercio de los pacientes presenta un deterioro
neurológico progresivo.
Algunos rasgos clínicos son más característicos de la HIC, tales como
su aparición en horas de vigilia.
La cefalea , los vómitos y la pérdida de conciencia son más frecuentes
en la HIC que en el ictus isquémico.
Las crisis epilépticas son poco frecuentes, más propias de HIC lobares
28. Examen Físico
-Buscar Signos compatibles con compromiso Neurológico
como:
Piramidalismo
Déficit Sensitivo
Alteraciones de los pares Craneales
Trastornos de las función cerebrales Superiores
Compromisos Esfinterianos
30. Tomografía
Computarizada
Permiten detectar microhemorragias
Imagen hiperdensa en el parenquima cerebral
Resonancia Magnética
(Dependen la oxidación
de la hemoglobina)
HIC Hipertensiva: Ganglios basales, cerebelo y protuberancia
HIC Localizada en polos
frontales o temporales Posible Origen Traumático
Angiografía
Se pueden evidenciar MAV, aneurismas y fistulas durales
Pone en manifiesto el grado de actividad del sangrado y el
riesgo de expansión del hematoma
31. • Pronóstico:
La HIC tiene un peor pronóstico que el ictus
isquémico.
Mortalidad que oscila entre el 30% y el 50% a los 30
días o el 60% al primer año
Factores asociados a una mayor mortalidad son el
deterioro del nivel de conciencia, el volumen del
sangrado, la expansión del volumen del hematoma..
32. Se denomina HSA primaria cuando el sangrado se inicia en dicho espacio
HSA secundaria cuando procede de otro espacio meníngeo, el parénquima
cerebral o el sistema ventricular, y espinal
Tiene una incidencia de 10-15 por cada 100.000 habitantes
Representa entre el 5%-10% de lo ECV.
Es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo,
situado entre la aracnoides y la piamadre, en el que se
encuentra el líquido cefalorraquídeo.
33. Hemorragia subaracnoidea
La incidencia es mayor en el sexo femenino y
predomina entre los 40 y 60 años, aunque puede
ocurrir en edades extremas.
Etiología:
Diversos estudios sugieren su relación con factores
hormonales y raciales, con una menor incidencia de
HSA en la etnia blanca.
La HTA, el tabaquismo, el abuso de alcohol y el abuso
de drogas simpaticomiméticas se han identificado
como factores de riesgo de Hemorragia Subaracnoidea.
Malformaciones Vasculares
Hematoma Traumático
Tumor
34. Hemorragia subaracnoidea
Cuadro clínico
• Cefalea intensa y raquialgia
Vomito no precedido de nauseas (tipo proyectil)
Agitación, confusión, disminución transitoria del
nivel de conciencia, crisis epilépticas
Síntomas neurológicos
focales
Paresia
Hipoestesia
Afasia
Diplopía
Ataxia
35. • Una parálisis del III par craneal, manifestada
con midriasis paralítica y dolor periorbitario
Una parálisis del VI par craneal
La HSA puede presentar signos y síntomas que orientan sobre la existencia y la
localización de un aneurisma.
Cuadro clínico
Hemorragia subaracnoidea
Sugiere la fisura o aneurisma en
la arteria comunicante posterior.
Apunta a un aneurisma en el
seno cavernoso
Una cefalea centinela intensa, sin signos ni
síntomas de focalidad neurológica, puede
preceder en días o semanas a una HSA grave
36. Según cuáles sean la alteración de la conciencia, el síndrome meníngeo y el
déficit focal, la HSA se clasifica en cinco grados
Grado 1. Asintomático o mínima cefalea; rigidez ligera de nuca
Grado 2. Cefalea, rigidez de nuca, paresia de nervios craneales
Grado 3. Confusión o somnolencia, signos neurológicos focales leves
Grado 4. Estupor, paresia o plejía
Grado 5. Coma
Escala de Hunt y Hess
Es una manera de clasificar la severidad de una hemorragia subaracnoidea no traumática
37. Escala de Fisher
Grado I: Sin sangre en la tomografía, no produce vasoespasmo.
Grado II : Sangre difusa, pero no suficiente para formar coagulo <1mm.
No predice vasoespasmo.
Grado III: Sangre abundante formando coágulos densos >1mm en plano
vertical o >3x5mm longitudinal. Predice vasoespasmo.
Grado IV: Hematoma intracerebral e intraventricular con o sin sangre
difusa o no apreciada en cisterna basales. No predice vasoespasmo.
38. Grado II
Capas difusas o verticales
(fisura interhemisférica,
cisterna insular,cisterna
ambiens) < 1 mm de
grosor
Escala de Fisher
Grado III
Coágulos localizado
o/y capa vertical >
1mm de grosor.
Grado III
Coagulo intracerebral o
intraventricular con
HSA difusa o sin ella.