El documento define la hipertensión portal como un aumento de la presión en los sinusoides hepáticos por encima de 6 mmHg, lo que causa alteraciones clínicas, bioquímicas e independientemente hemodinámicas, independientemente de la etiología. Luego describe la anatomía y fisiología normal del sistema porta y de los vasos colaterales. Finalmente, explica cómo la cirrosis causa hipertensión portal a través de la formación de circulación colateral como las varices esofágicas y también puede causar ascitis.

2. ⦿“Se define como el aumento de la
presión de los sinusoides hepáticos a
mas 6 mm de hg, causando
alteraciones, clínicas, bioquímicas y
independientemente
hemodinámicas,
de la etiología”
Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver
Disease, 9th ed. Portal Hypertension and Gastrointestinal
Bleeding Vijay H. Shah and Patrick S. Kamath

3. •Anatomía normal
•Fisiología normal

4. Feldman:
Sleisenger
and Fordtran's
Gastrointestin
al and Liver
Disease, 9th
ed. Portal
Hypertension
and
Gastrointestin
al Bleeding
Vijay H. Shah
and Patrick S.
Kamath

5. ⦿Sistema porta:
› Mesentérica superior
🞄
Venas pancreatoduodenales
🞄
Vena gastroomental derecha
› Vena Esplénica
🞄
Venas gástricas cortas
🞄
Vena gastroomental izquierda
🞄
Mesentérica inferior
› Vena gástrica izquierda
› Vena gástrica derecha
› Vena paraumbilical

6. ⦿ Mesentérica inferior
› Hemorroidal superior

8. ⦿ Sistema ácigos:
🞄 Vena ácigos
🞄 Vena Hemiazigos
🞄 Vena Hemiázigos accesoria
⦿ Vena ácigos: es una vía colateral entre la
vena cava superior e inferior. Nace de la
cara posterior de la VCI o de la vena renal.
› Venas interconstales posteriores
› Venas mediastinicas
› Venas esofagicas inferiores
› Venas bronquiales

9. ⦿Vena Hemiazigos: nace a la izquierda
en la unión entre la vena subcostal
izquierda y lumbarascendente.
› Tres ultimas interconstales posteriores
› Venas esofagicas inferiores
› Venas mediastinicas de pequeño tamaño

10. ⦿Vena hemiazigos accesoria: comienza
en el extremo medial del 4 a 5to
espacios intercostales, recibe afluentes
de:
› Venas bronquiales izquierdas
⦿Se une con la vena azigos

14. ⦿ Sistema de alta “compliance” y baja resistencia.
⦿ “El hígado recibe doble suministro de sangre
(arteria hepática, y vena porta) que es casi el 30%
del gasto cardiaco”
⦿ El 75%de la sangre que llega al hígado procede
de la circulación mesentérica, el resto viene de la
arteria hepática.
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15. ⦿Respuesta amortiguadora arterial
hepática:
› Respuesta autorreguladora para mantener
un flujo sanguíneo hepático constante.
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16. ⦿El endotelio vascular hepático es
altamente especializado. Sinusoides
(fenestras), alta permeabilidad a las
macromoleculas.
⦿Célula estelar hepática :en condiciones
normales acumula vitamina A. En HTP o
cirrosis se convierten en pericitos
sinusoidales con capacidad contráctil.
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17. ⦿Células de Kupffer: contribuyen a la
homeostasis hemodinámica liberando
citoquinas como, el facto de necrosis
tumoral.
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19. ⦿ Vasodilatación hepática:
› Oxido nítrico sintetasa (eNOS)
› Endotelina-1 (ET
-A, ET
-B)
› Monoxido de carbono
› Norepinefrina
› Angiotensina
› Prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos
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20. •Ley de Ohm
•Resistencias intrahepaticas
aumentadas
• Cambios mecánicos
• Cambios hemodinámicas
•Circulación hiperdinamica

21. ⦿AP =F x R
⦿AP; gradiente de presión en la
circulación portal
⦿F;flujo portal
⦿R;Resistencia al flujo
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23. ⦿Nódulos regenerativos
⦿Bandas fibroticas
⦿Capilarizacion de los sinusoides
⦿Inflamación celular (celulas de kupffer y
hepatocitos)
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24. ⦿Disminución del la producción de NO
(oxido nítrico)
› Por defectos en la activación de la eNOS
(sintetasa de oxido nítrico)
› Aumentos de la caveolina-1, inhibidora de
la eNOS
› Disminución de la fosfoliracion de la eNOS
por AKT-B (protein kinasa B)
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25. ⦿Aumento en la producción de la
endotelina-1
⦿Por lo tanto activación de las células
estelares hepáticas
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26. Kumar:
Robbins and
Cotran
Pathologic
Basis of
Disease,
Professional
Edition, 8th
ed.
Copyright
© 2009
Saunders, An
Imprint of
Elsevier

27. ⦿Aumento del “inflow” portal
⦿Vasodilatación esplacnica
⦿Vasodilatación periférica
⦿ Reducción de la tensión arterial media
⦿Aumento del gasto cardiaco
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28. ⦿ Circulación esplacnica:
› Arterias celiacas
› Mesentérica superior
› Mesentérica inferior
⦿El hígado recibe 1000ml/min de la vena
porta y 500 ml/min de la arteria hepática

30. ⦿ Vasodilatación esplacnica:
› Aumento en la producción de oxido nítrico
› Aumento de la eNOS(por estrés de la
pared)
› Aumento en los niveles de ET-1?
Retroalimentación negativa?
› Aumento del factor de necrosis tumoral alfa
› Aumento del (VEGF) factor de crecimiento
vascular endotelial
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31. Feldman:
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ed. Portal
Hypertension
and
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al Bleeding
Vijay H. Shah
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32. •Gradiente de presión de la
vena hepática
•Presión de la pulpa
esplénica
•Presión de la vena porta
•Presión variceal
endoscópica

33. ⦿Gradiente de presión de la vena
hepática:
› (WHVP) –(FHVP)
› WHVP; presión en cuña de la arteria
hepática
› FHVP; presión de la vena hepática libre
› Se realiza con catéter, guía radiológica,
acceso transyugularo femoral.
› Refleja la presión en los sinusoides.
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34. ⦿Presión de la pulpa esplénica:
› Para detectar hipertensión portal
presinusoidal
› Anecdótica, no se usa por sangrados
frecuentes
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36. •Prehepatica
•Intrahepatica
• Presinusoidal
• Sinusoidal
• Postsinusoidal
•Posthepatica

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Gastrointesti
nal and Liver
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38. ⦿ Cirrosis:

40. •Formación de circulación
colateral (varices esofágicas)
•Ascitis

41. Feldman:
Sleisenger
and Fordtran's
Gastrointestin
al and Liver
Disease, 9th
ed. Chapter
91 –Ascites
and
Spontaneous
Bacterial
Peritonitis
Copyright ©
2010
Saunders, An
Imprint of
Elsevier