El documento resume la fisiología de la hipertensión portal, incluyendo su definición, fisiopatología, manifestaciones clínicas y métodos de diagnóstico. Explica que la hipertensión portal se define como un aumento anormal de la presión en el sistema portal, que puede deberse a un aumento del flujo portal, un aumento de la resistencia hepática o la formación de colaterales portosistémicas. Describe las causas, los síntomas como ascitis, varices esofágicas y las pruebas de imagen y endoscó
El documento describe la hipertensión portal, definiéndola como un aumento en la presión portal determinada por el gradiente de presión portal normal. Explica que las presiones mayores a 5 mmHg indican un estado subclínico, mientras que presiones mayores a 10 mmHg son clínicamente significativas. Además, detalla algunos aspectos fisiopatológicos como la regulación del flujo sanguíneo esplénico y los mecanismos que generan el aumento de la presión intravascular portal. Finalmente, comenta brevemente sobre el diagnóst
La hipertensión portal se define como un aumento patológico de la presión en el sistema porta. Se produce por un incremento del flujo portal, una elevación de la resistencia al flujo o ambos. Esto puede deberse a causas prehepáticas, hepáticas o posthepáticas. Los principales síntomas son ascitis, hemorragias gastrointestinales y encefalopatía hepática. Su diagnóstico incluye ecografía, angiografía y medición de la presión portal. El tratamiento se centra en fármacos como terlipresina y TIPS.
Este documento describe los métodos diagnósticos para la hipertensión portal, incluyendo métodos invasivos como la medición del gradiente de presión venosa hepática y métodos no invasivos como la elastografía transitoria, la elastografía por resonancia magnética, el ARFI y el Fibrotest. El método más preciso es la medición del gradiente de presión venosa hepática, mientras que los métodos no invasivos como la elastografía transitoria y la elastografía por resonancia magnética son útiles para evaluar el grado de fibrosis hep
La hipertensión portal se define como un aumento en la presión en la vena porta. Se produce cuando la presión en la vena porta es mayor a 5 mmHg. Los factores que contribuyen incluyen fibrosis hepática, disfunción endotelial y aumento del flujo sanguíneo porto-colateral. El diagnóstico se realiza midiendo directa o indirectamente el gradiente de presión portal. El tratamiento se enfoca en eliminar la causa subyacente, reducir el daño hepático, prevenir la progresión de la enfermedad y controlar las manifest
El documento describe la hipertensión portal, definiéndola como un aumento en la presión portal determinada por el gradiente de presión portal normal. Explica que las presiones mayores a 5 mmHg indican un estado subclínico, mientras que presiones mayores a 10 mmHg son clínicamente significativas. Además, detalla algunos aspectos fisiopatológicos, factores etiológicos, métodos diagnósticos e implicaciones clínicas de la hipertensión portal.
La hipertensión portal se define como una elevación del gradiente de presión venosa hepática a más de 5 mmHg. Puede ser prehepática, hepática o posthepática dependiendo de la ubicación de la obstrucción. Las principales manifestaciones clínicas son hemorragia gastrointestinal por varices, ascitis y esplenomegalia. El tratamiento incluye fármacos como vasopresores, betabloqueadores y nitratos, así como procedimientos como ligaduras y escleroterapia para las varices.
La hipertensión portal se define como una elevación del gradiente de presión venosa hepática. Puede ser prehepática, hepática o posthepática dependiendo de la ubicación de la obstrucción. Las principales manifestaciones clínicas son hemorragia gastrointestinal, ascitis y esplenomegalia. El diagnóstico se realiza mediante métodos como angiografía, elastografía, angiorresonancia, endoscopia y ultrasonido abdominal. El tratamiento incluye fármacos como vasoconstrictores y betabloqueadores, así como procedimientos para controlar hemorragias de
El documento proporciona información sobre la hipertensión portal y las várices esofágicas en pacientes con cirrosis hepática. Describe los cuadros clínicos posibles de la hipertensión portal, incluida la hemorragia por várices rotas. Explica los tipos de hipertensión portal y factores que contribuyen a la ruptura de várices, como la presión portal elevada. También resume los objetivos del tratamiento de várices, que incluyen prevenir hemorragias, controlar hemorragias activas y prevenir recidivas a través
El documento describe la hipertensión portal, definiéndola como un aumento en la presión portal determinada por el gradiente de presión portal normal. Explica que las presiones mayores a 5 mmHg indican un estado subclínico, mientras que presiones mayores a 10 mmHg son clínicamente significativas. Además, detalla algunos aspectos fisiopatológicos como la regulación del flujo sanguíneo esplénico y los mecanismos que generan el aumento de la presión intravascular portal. Finalmente, comenta brevemente sobre el diagnóst
La hipertensión portal se define como un aumento patológico de la presión en el sistema porta. Se produce por un incremento del flujo portal, una elevación de la resistencia al flujo o ambos. Esto puede deberse a causas prehepáticas, hepáticas o posthepáticas. Los principales síntomas son ascitis, hemorragias gastrointestinales y encefalopatía hepática. Su diagnóstico incluye ecografía, angiografía y medición de la presión portal. El tratamiento se centra en fármacos como terlipresina y TIPS.
Este documento describe los métodos diagnósticos para la hipertensión portal, incluyendo métodos invasivos como la medición del gradiente de presión venosa hepática y métodos no invasivos como la elastografía transitoria, la elastografía por resonancia magnética, el ARFI y el Fibrotest. El método más preciso es la medición del gradiente de presión venosa hepática, mientras que los métodos no invasivos como la elastografía transitoria y la elastografía por resonancia magnética son útiles para evaluar el grado de fibrosis hep
La hipertensión portal se define como un aumento en la presión en la vena porta. Se produce cuando la presión en la vena porta es mayor a 5 mmHg. Los factores que contribuyen incluyen fibrosis hepática, disfunción endotelial y aumento del flujo sanguíneo porto-colateral. El diagnóstico se realiza midiendo directa o indirectamente el gradiente de presión portal. El tratamiento se enfoca en eliminar la causa subyacente, reducir el daño hepático, prevenir la progresión de la enfermedad y controlar las manifest
El documento describe la hipertensión portal, definiéndola como un aumento en la presión portal determinada por el gradiente de presión portal normal. Explica que las presiones mayores a 5 mmHg indican un estado subclínico, mientras que presiones mayores a 10 mmHg son clínicamente significativas. Además, detalla algunos aspectos fisiopatológicos, factores etiológicos, métodos diagnósticos e implicaciones clínicas de la hipertensión portal.
La hipertensión portal se define como una elevación del gradiente de presión venosa hepática a más de 5 mmHg. Puede ser prehepática, hepática o posthepática dependiendo de la ubicación de la obstrucción. Las principales manifestaciones clínicas son hemorragia gastrointestinal por varices, ascitis y esplenomegalia. El tratamiento incluye fármacos como vasopresores, betabloqueadores y nitratos, así como procedimientos como ligaduras y escleroterapia para las varices.
La hipertensión portal se define como una elevación del gradiente de presión venosa hepática. Puede ser prehepática, hepática o posthepática dependiendo de la ubicación de la obstrucción. Las principales manifestaciones clínicas son hemorragia gastrointestinal, ascitis y esplenomegalia. El diagnóstico se realiza mediante métodos como angiografía, elastografía, angiorresonancia, endoscopia y ultrasonido abdominal. El tratamiento incluye fármacos como vasoconstrictores y betabloqueadores, así como procedimientos para controlar hemorragias de
El documento proporciona información sobre la hipertensión portal y las várices esofágicas en pacientes con cirrosis hepática. Describe los cuadros clínicos posibles de la hipertensión portal, incluida la hemorragia por várices rotas. Explica los tipos de hipertensión portal y factores que contribuyen a la ruptura de várices, como la presión portal elevada. También resume los objetivos del tratamiento de várices, que incluyen prevenir hemorragias, controlar hemorragias activas y prevenir recidivas a través
La hipertensión portal se caracteriza por un aumento de la presión en la vena porta mayor a 5 mmHg. Esto ocurre debido a un incremento del flujo portal, resistencias venosas hepáticas o ambos. Puede ser prehepática, intrahepática o posthepática dependiendo de la ubicación del aumento de resistencia. Su diagnóstico incluye hallazgos clínicos, ecografía Doppler, angiotomografía y medición de presión portal. El tratamiento consiste principalmente en betabloqueadores o escleroterapia para prevenir sangrado por varices
La hipertensión portal es un síndrome vascular definido por un incremento patológico de la presión en la vena porta. Puede deberse a un aumento del flujo sanguíneo portal o a un aumento de la resistencia al flujo, especialmente en la cirrosis hepática. Sus principales complicaciones son la hemorragia por varices esofágicas y la formación de ascitis. El tratamiento se centra en la causa subyacente y en reducir la presión portal mediante fármacos vasodilatadores y beta-bloqueantes.
hemorragia variceal FINAL BUENO SEGUN GUIAS ACTUALIZADA ASSLD.pptxMedicinaInternaresid1
ANALISIS SOBRE LA FISOPATOLOGIA, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD HEPATICA CRONICA COMPLICADA CON HIPERTENSION PORTAL EN MODALIDAD DE HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL CON ACTUALIZACION DE TRATAMIENTO SEGUN LAS GUIAS AASLD.
El documento resume la hipertensión portal, su fisiopatología, clasificación y relación con la cirrosis hepática. Específicamente, 1) la hipertensión portal es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática y conlleva un aumento de la mortalidad; 2) se produce por un aumento de la resistencia vascular intrahepática y del flujo sanguíneo esplácnico; y 3) su clasificación depende del nivel anatómico de la obstrucción, siendo la cirrosis hepática la causa más común de hipert
El documento resume la hipertensión portal, su fisiopatología, clasificación y relación con la cirrosis hepática. Específicamente, 1) la hipertensión portal es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática y conlleva un aumento de la mortalidad; 2) se produce por un aumento de la resistencia vascular intrahepática y del flujo sanguíneo esplácnico; y 3) su clasificación depende del nivel anatómico de la obstrucción, siendo la cirrosis hepática la causa más común de la hip
Este documento describe la hipertensión portal, definida como un incremento patológico en la presión venosa portal. Explica que la presión portal está regulada por la ley de Ohm, siendo igual al producto del flujo sanguíneo y la resistencia vascular. También detalla las complicaciones clínicas como varices gastroesofágicas, ascitis y encefalopatía hepática, así como los enfoques de tratamiento como la farmacoterapia, escleroterapia y ligadura de bandas.
Este documento trata sobre la hipertensión portal. Explica la anatomía y fisiología del sistema portal, así como las causas, fisiopatología y complicaciones de la hipertensión portal, incluyendo la cirrosis hepática y las varices esofágicas. También describe los métodos de diagnóstico y tratamiento para controlar las hemorragias agudas causadas por varices esofágicas.
La hipertensión portal se define como una elevación persistente de la presión hidrostática en la red venosa del sistema porta mayor a 10 mmHg. Puede ser causada por un aumento en el flujo sanguíneo hepático o por una mayor resistencia al paso de la sangre a través del hígado. Entre los procedimientos quirúrgicos para tratar la hipertensión portal y las várices esofágicas se encuentra la cirugía de Sugiura-Fotawa, la cual se realiza en dos etapas cortando las venas colaterales dilatadas
Este documento trata sobre la hipertensión portal, definida como un incremento patológico en la presión venosa portal. Explica su anatomía, fisiopatología, clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Se describe el aumento de la resistencia al flujo sanguíneo en la circulación portal como causa principal, y los mecanismos vasoactivos implicados. Las principales complicaciones son las varices gastroesofágicas, la ascitis y la encefalopatía hepática. El tratamiento incluye medidas farmac
Este documento trata sobre el manejo de la hipertensión arterial en pacientes con enfermedad renal crónica. Explica que la hipertensión arterial y la proteinuria son los factores más importantes en la progresión de la enfermedad renal crónica. Además, describe los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a la hipertensión arterial en estos pacientes, como la sobrecarga de volumen, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el incremento de la actividad simpática. Finalmente, establece las
La hipertensión portal conduce a complicaciones como hemorragia varicosa y ascitis. Se desarrolla comúnmente en cirrosis, esquistosomiasis y trombosis de la vena porta. El aumento de la presión portal causa esplenomegalia, vasos colaterales abdominales y trombocitopenia. El tratamiento incluye beta bloqueadores para varices y restricción de sodio con diuréticos para ascitis.
Este documento describe la cirrosis hepática y la hipertensión portal. Explica las causas, clasificaciones, síntomas, complicaciones como la ascitis y las varices esofágicas, y métodos de diagnóstico y tratamiento de la cirrosis hepática y la hipertensión portal. Incluye detalles sobre la fisiopatología, clasificaciones clínicas y morfológicas, cuadros clínicos, escalas de valoración como Child-Pugh, y tratamientos farmacológicos y quirúrgicos para las complicaciones como las
Este documento resume varios aspectos de la hemostasia en pacientes con cirrosis hepática. Explica que en la cirrosis hay una disminución de los factores de coagulación producidos por el hígado y un desequilibrio entre factores pro y anti-coagulantes. También hay alteraciones en las plaquetas y un mayor riesgo de hiperfibrinolisis. Además, condiciones como infecciones, falla renal e disfunción endotelial pueden empeorar aún más la coagulopatía en estos pacientes. Finalmente, señala que las
Este documento resume la etiología, patogenia, clasificación, diagnóstico y tratamiento de la ascitis. La ascitis se produce principalmente por hipertensión portal en pacientes con cirrosis hepática. El análisis del líquido ascítico es fundamental para el diagnóstico diferencial, incluyendo la medición del gradiente de albúmina suero-ascitis. La ecografía es el método de imagen preferido para diagnosticar y cuantificar la ascitis.
REVISION DE GUIAS: Manejo de la Nefropatia hipertensivagustavo diaz nuñez
Este documento trata sobre la nefropatía hipertensiva. Define la nefropatía hipertensiva como la enfermedad renal que se presenta en pacientes con hipertensión arterial crónica sin otras causas de enfermedad renal. Explica que la hipertensión arterial causa daño renal a través de mecanismos hemodinámicos que incluyen aumento de la resistencia arterial, disminución del flujo sanguíneo renal y aumento de la presión intraglomerular. También cubre la epidemiología, fisiopatología,
Este documento discute la hemorragia digestiva aguda, que constituye un problema médico significativo. En la mayoría de los casos, el sangrado cesa espontáneamente. Sin embargo, cada vez ingresan pacientes de mayor edad y con múltiples enfermedades. El documento proporciona definiciones, factores de riesgo, signos y síntomas, abordajes de evaluación y tratamiento para la hemorragia digestiva aguda.
Este documento resume la historia del tratamiento quirúrgico de la hipertensión portal desde 1963 hasta la década de 1990, destacando los avances realizados por diferentes cirujanos en el uso de injertos, derivaciones selectivas y arterialización del hígado. También describe brevemente el uso de la escleroterapia y la introducción de la derivación portocava terminolateral como tratamiento de urgencia en la década de 1980 y 1990.
Este documento resume la hipertensión portal, incluyendo su definición, etiología, fisiopatología, complicaciones, diagnóstico y tratamiento. La hipertensión portal es un aumento de la presión en la vena porta que puede deberse a factores como la cirrosis hepática. Las complicaciones incluyen ascitis, hemorragias y encefalopatía hepática. El diagnóstico implica medir la presión portal y visualizar las venas colaterales mediante ecografía Doppler. El tratamiento se enfoca en controlar la ascitis, prevenir
El documento define el embarazo ectópico y describe su epidemiología, factores de riesgo, sitios de implantación comunes, manifestaciones clínicas, evaluación diagnóstica y opciones de manejo. El embarazo ectópico ocurre cuando el embrión se implanta fuera del útero y representa una causa importante de morbilidad y mortalidad materna. La evaluación incluye mediciones de beta-hCG, ultrasonido transvaginal y estabilidad hemodinámica para confirmar el diagnóstico y ubicación del embarazo. Las
La hipertensión portal se caracteriza por un aumento de la presión en la vena porta mayor a 5 mmHg. Esto ocurre debido a un incremento del flujo portal, resistencias venosas hepáticas o ambos. Puede ser prehepática, intrahepática o posthepática dependiendo de la ubicación del aumento de resistencia. Su diagnóstico incluye hallazgos clínicos, ecografía Doppler, angiotomografía y medición de presión portal. El tratamiento consiste principalmente en betabloqueadores o escleroterapia para prevenir sangrado por varices
La hipertensión portal es un síndrome vascular definido por un incremento patológico de la presión en la vena porta. Puede deberse a un aumento del flujo sanguíneo portal o a un aumento de la resistencia al flujo, especialmente en la cirrosis hepática. Sus principales complicaciones son la hemorragia por varices esofágicas y la formación de ascitis. El tratamiento se centra en la causa subyacente y en reducir la presión portal mediante fármacos vasodilatadores y beta-bloqueantes.
hemorragia variceal FINAL BUENO SEGUN GUIAS ACTUALIZADA ASSLD.pptxMedicinaInternaresid1
ANALISIS SOBRE LA FISOPATOLOGIA, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD HEPATICA CRONICA COMPLICADA CON HIPERTENSION PORTAL EN MODALIDAD DE HEMORRAGIA DIGESTIVA VARICEAL CON ACTUALIZACION DE TRATAMIENTO SEGUN LAS GUIAS AASLD.
El documento resume la hipertensión portal, su fisiopatología, clasificación y relación con la cirrosis hepática. Específicamente, 1) la hipertensión portal es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática y conlleva un aumento de la mortalidad; 2) se produce por un aumento de la resistencia vascular intrahepática y del flujo sanguíneo esplácnico; y 3) su clasificación depende del nivel anatómico de la obstrucción, siendo la cirrosis hepática la causa más común de hipert
El documento resume la hipertensión portal, su fisiopatología, clasificación y relación con la cirrosis hepática. Específicamente, 1) la hipertensión portal es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática y conlleva un aumento de la mortalidad; 2) se produce por un aumento de la resistencia vascular intrahepática y del flujo sanguíneo esplácnico; y 3) su clasificación depende del nivel anatómico de la obstrucción, siendo la cirrosis hepática la causa más común de la hip
Este documento describe la hipertensión portal, definida como un incremento patológico en la presión venosa portal. Explica que la presión portal está regulada por la ley de Ohm, siendo igual al producto del flujo sanguíneo y la resistencia vascular. También detalla las complicaciones clínicas como varices gastroesofágicas, ascitis y encefalopatía hepática, así como los enfoques de tratamiento como la farmacoterapia, escleroterapia y ligadura de bandas.
Este documento trata sobre la hipertensión portal. Explica la anatomía y fisiología del sistema portal, así como las causas, fisiopatología y complicaciones de la hipertensión portal, incluyendo la cirrosis hepática y las varices esofágicas. También describe los métodos de diagnóstico y tratamiento para controlar las hemorragias agudas causadas por varices esofágicas.
La hipertensión portal se define como una elevación persistente de la presión hidrostática en la red venosa del sistema porta mayor a 10 mmHg. Puede ser causada por un aumento en el flujo sanguíneo hepático o por una mayor resistencia al paso de la sangre a través del hígado. Entre los procedimientos quirúrgicos para tratar la hipertensión portal y las várices esofágicas se encuentra la cirugía de Sugiura-Fotawa, la cual se realiza en dos etapas cortando las venas colaterales dilatadas
Este documento trata sobre la hipertensión portal, definida como un incremento patológico en la presión venosa portal. Explica su anatomía, fisiopatología, clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Se describe el aumento de la resistencia al flujo sanguíneo en la circulación portal como causa principal, y los mecanismos vasoactivos implicados. Las principales complicaciones son las varices gastroesofágicas, la ascitis y la encefalopatía hepática. El tratamiento incluye medidas farmac
Este documento trata sobre el manejo de la hipertensión arterial en pacientes con enfermedad renal crónica. Explica que la hipertensión arterial y la proteinuria son los factores más importantes en la progresión de la enfermedad renal crónica. Además, describe los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a la hipertensión arterial en estos pacientes, como la sobrecarga de volumen, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el incremento de la actividad simpática. Finalmente, establece las
La hipertensión portal conduce a complicaciones como hemorragia varicosa y ascitis. Se desarrolla comúnmente en cirrosis, esquistosomiasis y trombosis de la vena porta. El aumento de la presión portal causa esplenomegalia, vasos colaterales abdominales y trombocitopenia. El tratamiento incluye beta bloqueadores para varices y restricción de sodio con diuréticos para ascitis.
Este documento describe la cirrosis hepática y la hipertensión portal. Explica las causas, clasificaciones, síntomas, complicaciones como la ascitis y las varices esofágicas, y métodos de diagnóstico y tratamiento de la cirrosis hepática y la hipertensión portal. Incluye detalles sobre la fisiopatología, clasificaciones clínicas y morfológicas, cuadros clínicos, escalas de valoración como Child-Pugh, y tratamientos farmacológicos y quirúrgicos para las complicaciones como las
Este documento resume varios aspectos de la hemostasia en pacientes con cirrosis hepática. Explica que en la cirrosis hay una disminución de los factores de coagulación producidos por el hígado y un desequilibrio entre factores pro y anti-coagulantes. También hay alteraciones en las plaquetas y un mayor riesgo de hiperfibrinolisis. Además, condiciones como infecciones, falla renal e disfunción endotelial pueden empeorar aún más la coagulopatía en estos pacientes. Finalmente, señala que las
Este documento resume la etiología, patogenia, clasificación, diagnóstico y tratamiento de la ascitis. La ascitis se produce principalmente por hipertensión portal en pacientes con cirrosis hepática. El análisis del líquido ascítico es fundamental para el diagnóstico diferencial, incluyendo la medición del gradiente de albúmina suero-ascitis. La ecografía es el método de imagen preferido para diagnosticar y cuantificar la ascitis.
REVISION DE GUIAS: Manejo de la Nefropatia hipertensivagustavo diaz nuñez
Este documento trata sobre la nefropatía hipertensiva. Define la nefropatía hipertensiva como la enfermedad renal que se presenta en pacientes con hipertensión arterial crónica sin otras causas de enfermedad renal. Explica que la hipertensión arterial causa daño renal a través de mecanismos hemodinámicos que incluyen aumento de la resistencia arterial, disminución del flujo sanguíneo renal y aumento de la presión intraglomerular. También cubre la epidemiología, fisiopatología,
Este documento discute la hemorragia digestiva aguda, que constituye un problema médico significativo. En la mayoría de los casos, el sangrado cesa espontáneamente. Sin embargo, cada vez ingresan pacientes de mayor edad y con múltiples enfermedades. El documento proporciona definiciones, factores de riesgo, signos y síntomas, abordajes de evaluación y tratamiento para la hemorragia digestiva aguda.
Este documento resume la historia del tratamiento quirúrgico de la hipertensión portal desde 1963 hasta la década de 1990, destacando los avances realizados por diferentes cirujanos en el uso de injertos, derivaciones selectivas y arterialización del hígado. También describe brevemente el uso de la escleroterapia y la introducción de la derivación portocava terminolateral como tratamiento de urgencia en la década de 1980 y 1990.
Este documento resume la hipertensión portal, incluyendo su definición, etiología, fisiopatología, complicaciones, diagnóstico y tratamiento. La hipertensión portal es un aumento de la presión en la vena porta que puede deberse a factores como la cirrosis hepática. Las complicaciones incluyen ascitis, hemorragias y encefalopatía hepática. El diagnóstico implica medir la presión portal y visualizar las venas colaterales mediante ecografía Doppler. El tratamiento se enfoca en controlar la ascitis, prevenir
El documento define el embarazo ectópico y describe su epidemiología, factores de riesgo, sitios de implantación comunes, manifestaciones clínicas, evaluación diagnóstica y opciones de manejo. El embarazo ectópico ocurre cuando el embrión se implanta fuera del útero y representa una causa importante de morbilidad y mortalidad materna. La evaluación incluye mediciones de beta-hCG, ultrasonido transvaginal y estabilidad hemodinámica para confirmar el diagnóstico y ubicación del embarazo. Las
Este documento describe la enfermedad hemorroidal, incluyendo su definición, anatomía, síntomas, complicaciones, clasificación y tratamientos. Las hemorroides son la dilatación y sangrado del plexo hemorroidal en el canal anal, y pueden ser internas o externas. Los síntomas incluyen sangrado, prolapsos, dolor y prurito. Las complicaciones son fluxión hemorroidaria, trombosis hemorroidal externa e interna, y sangrado. El tratamiento incluye cambios en la dieta, medicamentos tópicos y orales
El síndrome de abstinencia alcohólica se manifiesta tras 6-24 horas de abstinencia involuntaria o forzada en pacientes dependientes del alcohol y se caracteriza por síntomas físicos y psiquiátricos. Su tratamiento incluye benzodiacepinas para prevenir convulsiones, reducir síntomas y delirum tremens, además de soporte para problemas médicos asociados. La mortalidad del delirium tremens, la manifestación más grave, es del 10-15%.
La hipertensión arterial sistémica es una elevación persistente de la presión arterial por encima de 140/90 mmHg. Los principales factores de riesgo son la edad, obesidad e historia familiar. El tratamiento incluye medidas no farmacológicas como dieta saludable y ejercicio, así como fármacos antihipertensivos como IECA, ARA II y bloqueadores de calcio. En casos de crisis hipertensiva se requiere tratamiento farmacológico urgente vía oral o parenteral para reducir la presión arterial y prevenir daño a ó
El síndrome hepatopulmonar (SHP) se caracteriza por una dilatación vascular pulmonar e hipoxemia en pacientes con enfermedad hepática. Se asocia con cirrosis hepática y trasplante hepático. Los síntomas incluyen disnea progresiva y mejoran con oxígeno suplementario. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de función pulmonar y ecocardiograma de contraste. El tratamiento incluye oxigenoterapia y medicamentos para mejorar el intercambio de gases, aunque el trasplante hepá
Este documento describe la crisis hipertensiva, definiendo la hipertensión arterial como presiones sanguíneas mayores a 180/120 mmHg. Explica la fisiopatología de la crisis hipertensiva y sus posibles causas. Describe los síntomas de urgencia y emergencia, así como el diagnóstico, tratamiento de urgencia y tratamiento de emergencia con fármacos como captopril, furosemida y labetalol. Finalmente, detalla el tratamiento para condiciones específicas como encefalopatía hipertensiva y aneur
El documento describe loxoscelismo, una intoxicación causada por la mordedura de arañas del género Loxosceles. El loxoscelismo puede causar lesiones cutáneas, sistémicas o edematosas. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos y de laboratorio. El tratamiento incluye medidas de soporte, antihistamínicos, analgésicos y antiveneno equino en casos graves. Las complicaciones pueden incluir infección, hemolisis o disfunción de órganos, pero el pronóst
Este documento habla sobre la tanatología, que es el estudio médico-legal de la muerte. Incluye varias ramas como la tanatodiagnóstico que determina la causa de muerte, la tanatosemiología que describe los cambios en el cuerpo después de la muerte, y la tanatocronología que estima el tiempo de la muerte. También cubre la autopsia, la conservación de cadáveres, y las leyes relacionadas con la muerte. Explica el proceso de agonía que precede a la muerte, incluyendo los
Este documento resume las principales neumopatías asociadas al VIH, dividiéndolas en infecciosas y no infecciosas. Entre las infecciosas se encuentran la neumonía por Pneumocystis jirovecii, tuberculosis, neumonías bacterianas y micobacterias como el complejo Mycobacterium avium. También se detalla sobre hongos como Cryptococcus y Candida, y virus como el del herpes y citomegalovirus. El documento provee detalles sobre manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento
Este documento describe conceptos básicos de balística interna y externa. La balística externa estudia la trayectoria de los proyectiles, afectada por factores como la gravedad, resistencia del aire, fuerza de sustentación y peso de la bala. La balística interna o terminal analiza los efectos producidos en el cuerpo, como el orificio de entrada, trayecto del proyectil y orificio de salida. También cubre características de heridas causadas por diferentes armas y distancias de disparo.
Técnicas & Procedimientos Asépticos en QuirófanoEdgar Villanueva
El documento describe los procedimientos asépticos utilizados en el quirófano, incluyendo el vestuario y equipo estéril requerido por el personal, las técnicas para abrir bultos y empaques estériles de manera segura, y los métodos para crear un campo quirúrgico estéril utilizando compresas y sábanas que aíslan la zona de operación.
El documento presenta información sobre la taxonomía, estructura, genoma, enzimas, proteínas y replicación del retrovirus VIH. Explica las manifestaciones clínicas del SIDA, su historia natural, epidemiología, diagnóstico y tratamiento. Finalmente, brinda recomendaciones sobre la profilaxis del VIH.
Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica & shockEdgar Villanueva
Este documento resume los principales trastornos hemodinámicos, incluyendo edema, hiperemia, congestión, hemorragia, hemostasia y trombosis. Explica las causas y características morfológicas de cada uno, así como el papel clave del endotelio vascular en la regulación de estos procesos a través de sus propiedades antitrombóticas y protrombóticas.
Este documento presenta información sobre las ingestas cáusticas, incluyendo el proceso patológico, agentes cáusticos comunes, patrones de ingesta, manifestaciones clínicas, grados de lesión, diagnóstico, tratamiento médico general y específico. Resalta que la ingesta cáustica puede causar necrosis y ulceración de los tejidos del tracto gastrointestinal, y que el tratamiento incluye evaluar la vía aérea, no inducir vómitos ni lavado gástrico, endoscopia temprana y cirugía en
Otoscopía, Lavado de Oído y Extracción de Cuerpos ExtrañosEdgar Villanueva
Este documento presenta un resumen de una otoscopia realizada por un estudiante de medicina. Explica la anatomía del oído externo y medio, el propósito y procedimiento de una otoscopia, posibles hallazgos y diagnósticos, y complicaciones potenciales. La otoscopia permite examinar el conducto auditivo externo y la membrana timpánica para diagnosticar condiciones como infecciones, perforaciones u obstrucciones.
El documento habla sobre la oftalmoscopía, una presentación realizada por Edgar Villanueva Figueroa sobre las causas más comunes de disminución de la agudeza visual como la diabetes, hipertensión arterial, cefalea y degeneración asociada a la edad. La presentación forma parte de un curso de habilidades y destrezas médicas en la Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo.
El documento describe las manifestaciones gastrointestinales más comunes del SIDA, incluyendo candidiasis, úlceras esofágicas, diarrea y problemas hepáticos y biliares. Explica los agentes causales, síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada una de estas afecciones asociadas con la inmunodeficiencia provocada por el VIH.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
Se proyecta el tema de administración de medicamentos por via vaginal en marco entrante se definirá el tema, su importancia, su clasifica según medicamento, su finalidad, su conclusión y ejemplos para abrir la mente mediante ilustraciones armonizada de acuerdo al tema paso a paso
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosagabriellaochoa1
Es conocido que, a los pacientes con diagnóstico de anemia perniciosa, enfermedad con una prevalencia de 4% en países europeos, se les trata con vitamina B12, buscamos saber que hacer con los pacientes alérgicos a esta.
La medicina tradicional
Ñn´anncue Ñomndaa es el saber-conocimiento de mayor trascendencia en la vida de
quienes integran las comunidades amuzgas, vinculadas por cómo la
población se relaciona con el mundo donde vive .Es un elemento integrador de conductas,
saberes y prácticas sociales, simbólicas y
psicológicas en la que se puede apreciar su interrelación para resolver y afrontar los
problemas emocionales, espirituales y de
salud (equilibrio del cuerpo, la mente y el
espíritu).
Desde esta perspectiva de salud/enfermedad
SABEDORAS y SABEDORES
atienden diferentes enfermedades (malestares que están dentro y
fuera del cuerpo), entre ellas: el espanto, el empacho, el antojo o motolin, y el
coraje. La incidencia en la curación de acuerdo a los Ñonmdaa
depende de algunos elementos centrales: A la experiencia del Sabedor y al carácter
territorial.
La Sociedad Española de Cardiología (SEC) es una organización científica sin ánimo de lucro con la misión de reducir el impacto adverso de las enfermedades cardiovasculares y promover una mejor salud cardiovascular en la ciudadanía.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
Pòster presentat per la pediatra de BSA Sofía Benítez al 70 Congrés de la Sociedad Española de Pediatría, celebrat a Còrdoba del 6 al 8 de juny de 2024.
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
Fijación, transporte en camilla e inmovilización de columna cervical II.pptxmichelletsuji1205
Ante una lesión de columna cervical es vital saber como debemos proceder, por lo que este informe detalla los procedimientos y precauciones necesarios para la adecuada inmovilización de la misma, destacando su relevancia debido a la frecuencia de lesiones asociadas, así como los materiales requeridos y el momento oportuno para llevar a cabo esta práctica en la atención inicial a pacientes politraumatizados. El objetivo es asegurar la máxima supervivencia del paciente hasta su traslado al hospital."
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
.
Primer Lapso de Semiología
.
Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
2. Aumento patológico de la
presión del sistema portal
Sistema venoso ubicado entre
lechos capilares.
Aumento patológico de gradiente
de presión portal y por la
formación de colaterales porto-
sistémicas que derivan parte del
flujo portal a la circulación
sistémica. Normal 1 – 5 mmHg
Preclínica 5 – 9 mmHg
Clínica > 10 mmHg
Muñoz O, Ferrusquía-Acosta J, Serna-Patiño LM, Cárdenas A. Métodos diagnósticos en hipertensión portal. Rev Colomb Gastroenterol. 2021;36(2):218-226
3. Epidemiologia
La cirrosis es la causa mas frecuente de Hipertensión portal en EU y Europa
(90%).
Cuarta causa de muerte en individuos de 25-45 años.
La Hipertensión portal se presenta en el 15% de pacientes cirróticos,
Entre 50-60% de los px de cirrosis tiene varices esofágicas.
Cada episodio de hemorragia incrementa 20% su mortalidas
Muñoz O, Ferrusquía-Acosta J, Serna-Patiño LM, Cárdenas A. Métodos diagnósticos en hipertensión portal. Rev Colomb Gastroenterol.
2021;36(2):218-226
4. Vena porta extrahepatica
La vena portal mide 8 -10 cm , se origina de la confluencia
de dos lechos capilares, el esplacnico, esplénico llegando al
lecho sinusoidal hepático.
Unión de las menas mesentéricas superior y el tronco
espleno-mesentérico.
VOROBIOFF JD CGPG. Hipertensión portal , fisiologia y aparte. In colaboradores EFGy. Enciclopedia Cirugia Digestiva.; 2017. p. 431, 1-17
5. Vena portal intrahepatica
Derecha( segmento V y al Vlll ) y lateral derecha (segmentos VI y Vll ) .
Izquierda da una rama paramediana izquierda (segmento lll y lV y
ascendente izquierda (segmento ll).
Segmento hepático 1 recibe flujo portal directo.
Las ramas portales se subdividen en las venas lobulillares formando las
venas centrolobulillares que drenan hacia las suprahepaticas.
VOROBIOFF JD CGPG. Hipertensión portal , fisiologia y aparte. In colaboradores EFGy. Enciclopedia Cirugia Digestiva.; 2017. p. 431, 1-17
6. Generalidades.
Flujo sanguíneo hepático normal es de 1500 a 2000 ml pop
minuto.
Representa del 15-20% del gasto cardiaco.
La arteria hepática provee al hígado de un tercio de este flujo.
El sistema porta se encarga de los 2/3 restantes.
VOROBIOFF JD CGPG. Hipertensión portal , fisiologia y aparte. In colaboradores EFGy. Enciclopedia Cirugia Digestiva.; 2017. p. 431, 1-17
7. La circulación del Sistema porta la resistencia vascular es baja.
La microcirculación sinusoidal hepática tiene una baja presión de
perfusión para mantener un equilibrio del fluido sinusoidal al espacio
Disse.
VOROBIOFF JD CGPG. Hipertensión portal , fisiologia y aparte. In colaboradores EFGy. Enciclopedia Cirugia Digestiva.; 2017. p. 431, 1-17
8. Fisiopatología
Hipertensión
portal
Aumento del
flujo portal.
Aumento de la
Resistencia
hepática
Formacion de
colaterales
portosistemicas
Circulación
hiperdinamica
Orgánico
Funcional
Prehepatico
Hepatico
Poshepatico
ON
Endotelina
VOROBIOFF JD CGPG. Hipertensión portal , fisiologia y aparte. In colaboradores EFGy. Enciclopedia Cirugia Digestiva.; 2017. p. 431, 1-17
9. Fisiopatología
Ley Ohm
El gradiente de presión (Δ P= P1-P2) entre dos puntos de un vaso sanguíneo es consecuencia de la interacción
entre el flujo sanguíneo (F) y la resistencia (R) que se opone a dicho flujo.
ley de Pouseuille: determinan la resistencia al flujo. R = 8n L / π r 4
n = coeficiente de viscosidad
L = longitud del vaso
r = radio del vaso en consecuencia:
En condiciones fisiológicas la resistencia es función del radio de los vasos, dado que la longitud de los mismos y
la viscosidad sanguínea son esencialmente constantes.
Muñoz Maya, O., Ferrusquía-Acosta , J., Serna-Patiño , L. M., & Cárdenas, A. (2021). Métodos diagnósticos en hipertensión portal. Revista Colombiana De Gastroenterología, 36(2), 218-226.
10. Incremento en el flujo portal y circulación
hiperdinámica
Vasodilatadores
-*Prostaglandinas.
*Oxido nítrico
*Glucagon
Vasoconstrictores.
* Endoctelina
* Norepinefrina
* Tromboxano A
* Angiontensina ll
Fenómeno de vasodilatación periférica:
Mecanismo
inicial:
Incremento de
Resistencia
vascular
Aumento del flujo
sanguíneo
asplácnico
Vasodilatación
arteriolar.
VOROBIOFF JD CGPG. Hipertensión portal , fisiologia y aparte. In colaboradores EFGy. Enciclopedia Cirugia Digestiva.; 2017. p. 431, 1-17
11. Muñoz O, Ferrusquía-Acosta J, Serna-Patiño LM, Cárdenas A. Métodos diagnósticos en hipertensión portal. Rev Colomb Gastroenterol.
2021;36(2):218-226
12. Incremento en la Resistencia vascular
El hígado es un sistema de baja resistencia y su microcirculación es peculiar, ya
que la relación de la resistencia pre- y postsinusoidal es de 49:1.
Los sitios de incremento en la resistencia pueden ser:
Fenómenos por compromiso mecánico del flujo venoso portal y distorsión de la
anatomía vascular : trombosis, fibrosis y nódulos.
Prehepaticos Hepatico Poshepatico
Muñoz O, Ferrusquía-Acosta J, Serna-Patiño LM, Cárdenas A. Métodos diagnósticos en hipertensión portal. Rev Colomb Gastroenterol.
2021;36(2):218-226
14. Aumento de la resistencia funcional.
Celulas extrelladas: adquieren propiedades
contráctiles y contribuyen a modular la resistencia
intrahepáticas, regulando el flujo sanguíneo a nivel
microcirculatorio
Cel endoteliales: activamente en el tono vascular
intra-hepático, liberando substancias vasoactivas
que difunden hacia las células estrelladas e
inducen su relajación o dilatación.
El aumento de tono vascular generado por déficit
de vasodilatadores y del aumento de
vasoconstrictores endoteliales.
Endotelina -1
Oxido nitrico.
VOROBIOFF JD CGPG. Hipertensión portal , fisiologia y aparte. In colaboradores EFGy. Enciclopedia Cirugia Digestiva.; 2017. p. 431, 1-17
15. Formación de colaterales
El aumento de la presión portal promueve el
desarrollo del sistema porto colateral como objeto de
descomprimir el lecho esplacnico.
A pesar de esto la presión portal no se normaliza y se
mantiene con hipertensión.
La formación de estas colaterales se realiza
fundamentalmente por la apertura de vasos
sanguíneos preexistentes.
Es necesario Presión minima de 12mmHg para a
parición de nueva s colaterales
Las varices esofágicas son la expresion.
VOROBIOFF JD CGPG. Hipertensión portal , fisiologia y aparte. In colaboradores EFGy. Enciclopedia Cirugia Digestiva.; 2017. p. 431, 1-17
16. Manifestaciones Clínicas
Muñoz O, Ferrusquía-Acosta J, Serna-Patiño LM, Cárdenas A. Métodos diagnósticos en hipertensión portal. Rev Colomb Gastroenterol. 2021;36(2):218-226
17. Manifestaciones clinica
Ascitis: estimulación de baroreceptores que activan el
SNS, renina-angiotensina y hormona antidiurética,
incremento de la Pared abdominal : retención de Na y
H2o que se acumula en el peritoneo.
Colaterales porto- sistémica: vías de escape flujo
sanguíneo
Cabeza de medusa: Dilatación de las vena umbilical por
aumento en su flujo , origina formación colaterales
19. Manifestaciones clinicas
Gastropatía erosiva: se produce a causa de
flujo sanguíneo incrmeentado en los
camilares de la mucosa gástrica, presentando
congestion , petequias y equimosis e incluso
sangrado en capa.
Esplenomegalias: tiempo prolongado de
transito de la sangre e incremento de la
presión.
Suele acompañarse de hiperesplenismo,
traducido en leucopenia , trombocitopenia y
anemia
20. Manifestaciones clinicas
Síndrome hepatorenal: deterioro de la función riñon por la vasoconstricción local,
impidiendo adecuada perfusión y disminuyendo el filtrado glomerular.
Varices anorectales: 45% de los individuos auemnta su incidencia con hemorragia
de varices esofágicas.
Encefalopatia hepática: (28%)A los 5 años de cirosis hepática, por acumulación de
amonio.
21. Diagnostico
Clínico Imagen Endoscopico
Muñoz O, Ferrusquía-Acosta J, Serna-Patiño LM, Cárdenas A. Métodos diagnósticos en hipertensión portal. Rev Colomb Gastroenterol. 2021;36(2):218-226
22. Diagnostico
1. Ecografia.-
Higado; ecogenicidad, tamaño
Esplenomegalia
Ascitis
*Doppler; se valora flujo de las supra hepáticas y cava.
2. TAC .-
Anatomia vascular
3. Angiografia .-
La Esplenoportografía
La Venografía Portal Transparietohepática
Venografía Suprahepática
Muñoz O, Ferrusquía-Acosta J, Serna-Patiño LM, Cárdenas A. Métodos diagnósticos en hipertensión portal. Rev Colomb Gastroenterol. 2021;36(2):218-226
25. El trastorno por consumo de alcohol se define como el consumo riesgoso de alcohol
con compromiso en diferentes ámbitos como el social, familiar y laboral; que provoca
malestar o deterioro clínicamente significativo, con varios grados de gravedad
dependiendo del número de criterios cumplidos.
Amplio espectro:
Esteatosis
Esteatohepatitis
fibrosis en diferentes grados,
cirrosis y sus complicaciones.
Raúl Lazarte C.1 , Claudia Pavez A.2 y Jaime Poniachik, Enfermedad hepática por alcohol, Gastroenterol. latinoam 2016; Vol 27, Nº 1: 18-30
26. Factores de Riesgo
Cantidad de alcohol, frecuencia.
Patrón de consumo alcohol.
•Relacionado fuera de las comidas aumenta el riesgo.
Edad:
•40 – 60 años.
Sexo
•Mayor ocurrencia en los hombres.
• las mujeres mayor riesgo de desarrollar HA
Raza
•hispanos y afroamaericanos mayor riesgo de lesión hepatocelular
Genetica
•Polimorfismo en genes que codifica citocromo P450,enzimas metabólicas del alcohol.
IMC
•Mujeres >25 kg/m2 Hombres > 27 kg/m2
Infecciones:
Juan Ricardo Ospina-Toro MD1 , Melissa Bustamante-Duque MD1 , Verónica Tangarife-Castaño, Hepatitis alcohólica, Medicina & Laboratorio Volumen 20,2014 pag
27. La cuantificación de la ingesta de alcohol por gramos/día puede estimarse
mediante la fórmula:
gramos/día de alcohol = (cantidad ingerida en ml) (graduación alcohólica de la
bebida ingerida) (0,8)/100.
1 bebida estándar equivale :10-14 gramos de alcohol.
«consumo riesgoso de alcohol», hombres (> 30 g/día) y mujeres (> 20
g/día);
«episodio de consumo excesivo», (≥ 60 g de alcohol en una ocasión);
«consumo por atracón», al consumo en menos de dos horas de cuatro o
más bebidas estándar en mujeres (> 40 g de alcohol) y de cinco o más
bebidas estándar en hombres (> 50 g de alcohol).
Las mujeres son más susceptibles al daño hepático VS hombres.
J.A. Velarde-Ruiz Velascoa,∗ , M.F. Higuera-de la Tijera b , G.E. Castro-Narroco, Consenso Mexicano de hepatitis alcohólica, revista de gastroeneterologia de México,, Vol 85, July–
September 2020, Pages 332-353
28. Comorbilidades hepatitis virales por virus tipo B y C “favorece y acelera la
progresión del daño”.
Esteatohepatitis
Asintomatico . Falla Hepática.
Falla aguda grave : se define por una función modificada de Maddrey ≥ 32 o por un
puntaje de MELD; igual o mayor a 21.
J.A. Velarde-Ruiz Velascoa,∗ , M.F. Higuera-de la Tijera b , G.E. Castro-Narroco, Consenso Mexicano de hepatitis alcohólica, revista de gastroeneterologia de México,, Vol 85, July–
September 2020, Pages 332-353
32. Diagnostico
Hepatopatía Alcoholica Definitiva
: confirmación histológica.
Esteatosis macrovesicular
Inflamación lobular con infiltración de células
mononucleares; predominantemente neutrófilos,
satelitosis.
Lesión hepatocelular evidenciada por presencia de
cuerpos de mallory-denk o por degeneración
balonoide de los hepatocitos
Necrosis
Bilirrubinostasis canalicular o ductular
fibrosis que típicamente se describe como
pericelular y perisinusoidal
Hepatopatía Probable
Dx clínico:
Consumo riesgoso de alcohol; consumo
activo hasta 8 semanas previas ictericia BT
>3,
relación AST /ALT >50 pero < 400 UI/L.
ausencia de otras causas de daño
hepático.
J.A. Velarde-Ruiz Velascoa,∗ , M.F. Higuera-de la Tijera b , G.E. Castro-Narroco, Consenso Mexicano de hepatitis alcohólica, revista de gastroeneterologia de México,, Vol 85, July–
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33. Bioquimico
AST/GGT : son indicadores de consumo excesivo de alcohol.
BH : VCM elevado, Anemia macrocitiva hipercromica o megaloblastica.
La medición de la rigidez hepática por elastografía ……NO
Imagenologia
USG : costo efectivo
TAC
RM
J.A. Velarde-Ruiz Velascoa,∗ , M.F. Higuera-de la Tijera b , G.E. Castro-Narroco, Consenso Mexicano de hepatitis alcohólica, revista de gastroeneterologia de México,, Vol 85, July–
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34. Escalas
Existen diferentes escalas para establecer la gravedad de la enfermedad;
Madrey
≥ 32 para identificar pacientes con HA grave con mortalidad alta a corto plazo (20-50%).
Leve: tiene menos del 10% de mortalida a 30 días.
MELD: > 20 eleva la mortalidad a 30 y 90 días}
ABIC
A: edad (Age),
B: Bilirrubinas séricas,
I: INR
C: Creatinina sérica.
Riesgo bajo: >6.7 (25%)
Riesgo intermedio: 6.71-9(70%)
Riesgo alto de mortalidad a 90 días, >9 (100%)
J.A. Velarde-Ruiz Velascoa,∗ , M.F. Higuera-de la Tijera b , G.E. Castro-Narroco, Consenso Mexicano de hepatitis alcohólica, revista de gastroeneterologia de México,, Vol 85, July–
September 2020, Pages 332-353
35. Escala de Glasgow
Edad
bilirrubinas séricas del día uno.
urea del día uno.
bilirrubina de los días 6-9.
tiempo de protrombina.
Leucocitos.
El puntaje va de 5-12, ……gravedad es ≥ 9 con una mortalidad a 90 días del 52%.
J.A. Velarde-Ruiz Velascoa,∗ , M.F. Higuera-de la Tijera b , G.E. Castro-Narroco, Consenso Mexicano de hepatitis alcohólica, revista de gastroeneterologia de México,, Vol 85, July–
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36. TRATAMIENTO
PIEDRA ANGULAR
La estrategia terapéutica que permanece como piedra
angular en el tratamiento de la hepatitis alcohólica
aguda es la abstinencia de alcohol.
J.A. Velarde-Ruiz Velascoa,∗ , M.F. Higuera-de la Tijera b , G.E. Castro-Narroco, Consenso Mexicano de hepatitis alcohólica, revista de gastroeneterologia de México,, Vol 85, July–
September 2020, Pages 332-353
37. Multidisciplinario
Debe involucrarse una valoración por parte de trabajo social,
psicología y psiquiatría, así como garantizar una adecuada
red de apoyo.
J.A. Velarde-Ruiz Velascoa,∗ , M.F. Higuera-de la Tijera b , G.E. Castro-Narroco, Consenso Mexicano de hepatitis alcohólica, revista de gastroeneterologia de México,, Vol 85, July–
September 2020, Pages 332-353
38. Apoyo Nutricional
Fundamental en el tratamiento de la hepatitis alcohólica. La ingesta calórica
recomendada es de 35-40 cal/kg/día con ingesta de proteínas de 1.2-1.5 g/kg/día
El contenido calórico que ha mostrado tener impacto en la mortalidad cuando es
menor de 21.5 kcal/kg/día.
Particularmente en la Hepatopatía alcohólica grave, la recomendación actual de
ingesta proteica es de 1.2- 1.5 g/kg, con ingesta calórica de 35-40 kcal/k.
J.A. Velarde-Ruiz Velascoa,∗ , M.F. Higuera-de la Tijera b , G.E. Castro-Narroco, Consenso Mexicano de hepatitis alcohólica, revista de gastroeneterologia de México,, Vol 85, July–
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39. Corticoides.
Los corticoesteroides en hepatitis alcohólica está
indicado en casos de hepatitis alcohólica aguda grave
(Índice de Maddrey mayor a 32 o índice de MELD
mayor a 20).
El beneficio de la administración de prednisolona en
dosis de 40 mg por día es limitado, ya que en el
estudio STOPAH solo ha demostrado mejorar la
supervivencia a corto plazo
J.A. Velarde-Ruiz Velascoa,∗ , M.F. Higuera-de la Tijera b , G.E. Castro-Narroco, Consenso Mexicano de hepatitis alcohólica, revista de gastroeneterologia de México,, Vol 85, July–
September 2020, Pages 332-353
40. N-Acetilcisteína
N-acetilcisteína en infusión intravenosa ha demostrado aumentar la supevivencia
a corto plazo, pero no a largo plazo (tres a seis meses) solo cuando se utiliza
junto con prednisolona. No se recomienda su utilización de forma rutinaria.
Dosis. 100 mg/kg/peso
J.A. Velarde-Ruiz Velascoa,∗ , M.F. Higuera-de la Tijera b , G.E. Castro-Narroco, Consenso Mexicano de hepatitis alcohólica, revista de gastroeneterologia de México,, Vol 85, July–
September 2020, Pages 332-353
41. El factor estimulante de colonias de granulocitos (G-
CSF)
Es una citocina que normalmente actúa en el microambiente de la médula ósea
para estimular la formación de células sanguíneas. Existen varias presentaciones
comerciales de este factor estimulante en el mercado farmacéutico.
J.A. Velarde-Ruiz Velascoa,∗ , M.F. Higuera-de la Tijera b , G.E. Castro-Narroco, Consenso Mexicano de hepatitis alcohólica, revista de gastroeneterologia de México,, Vol 85, July–
September 2020, Pages 332-353
42. Trasplante
Hepático.
El trasplante hepático puede ser considerado como una
opción terapéutica en casos seleccionados de hepatitis
alcohólica grave.
J.A. Velarde-Ruiz Velascoa,∗ , M.F. Higuera-de la Tijera b , G.E. Castro-Narroco, Consenso Mexicano de hepatitis alcohólica, revista de gastroeneterologia de México,, Vol 85, July–
September 2020, Pages 332-353
Editor's Notes
El aumento de la presión portal envía señales al sistema esplácnico para promover la vasodilatación e incrementar el flujo portal (el óxido nítrico es reconocido como uno de los principales mediadores de la vasodilatación esplácnica y angiogénesis). Otra consecuencia de la vasodilatación esplácnica es la derivación del gasto cardíaco desde la circulación sistémica hacia el mesenterio, lo que produce hipotensión sistémica e hipoperfusión renal relativa (16). Este decremento en el volumen arterial central lleva a la activación de mecanismos compensadores como el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso simpático y la vasopresina, que conducen a la retención de sodio y agua, lo que aumenta el volumen plasmático (17). La circulación hiperdinámica impulsada por la activación del sistema adrenérgico β es otra forma de respuesta compensatoria a la hipotensión sistémica
Las células estrelladas se olocalizan el espacion de dissen: poseen prolongaciones perisinusoidales e inter-hepatocelulares y expresan el gen de la alfa-actina del músculo liso, característico de las células musculares de la pared vascular.
---Endotelina y el ON son los más importantes en la modulación de la resistencia intra-hepática.
Respecto a los patrones de consumo se define como: a) «consumo riesgoso de alcohol», al consumo de más de tres bebidas estándar por día en hombres (> 30 g/día) y más de dos bebidas estándar por día en mujeres (> 20 g/día); b) «episodio de consumo excesivo», al consumo de seis o más bebidas estándar (≥ 60 g de alcohol en una ocasión); y c) «consumo por atracón», al consumo en menos de dos horas de cuatro o más bebidas estándar en mujeres (> 40 g de alcohol) y de cinco o más bebidas estándar en hombres (> 50 g de alcohol).
Un estudio demostró que las mujeres que consumían > 100 g/día de alcohol desarrollaban cirrosis en un tiempo medio de 13.5 anos, ˜ en comparación, los hombres que la desarrollaron en un tiempo medio de 20 anos ˜ 3
esteatohepatitis por alcohol tiene un amplio espectro clínico que va desde el estado asintomático, con mínimos síntomas o signos clínicos de enfermedad en su forma leve, hasta un cuadro caracterizado por falla hepática aguda sobre crónica en su forma grave
La medición de la rigidez hepática por elastografía puede ser útil para evaluar la fibrosis hepática en enfermedad hepática relacionada con el alcohol.
Sin embargo, no debe utilizarse en pacientes con hepatitis alcohólica, ya q
la función discriminatoria de Madrey (FdM) fue la primera escala que diferenció individuos con
La escala de ABIC es un acrónimo de A: edad (Age), B: Bilirrubinas séricas, I: INR y C: Creatinina sérica. Esta escala da valores de 6.71 (riesgo bajo), 6.71-9 (riesgo intermedio) y ≥ 9 riesgo alto de mortalidad a 90 días, con supervivencia reportada de 100, 70 y 25%