El documento describe los diferentes tipos de glaucoma congénito, incluyendo el glaucoma primario congénito y los glaucomas del desarrollo. Explica las características clínicas, la patogenia, el diagnóstico y el tratamiento del glaucoma primario congénito, así como algunos síndromes asociados con glaucoma secundario infantil.
Este caso clínico describe a un recién nacido con el síndrome de Dandy-Walker, caracterizado por una lesión quística del cuarto ventrículo, agenesia del vermis cerebeloso y hidrocefalia. Los estudios de imagen muestran estas anomalías cerebrales típicas del síndrome. El plan de tratamiento incluye derivación de la hidrocefalia y estimulación temprana.
El documento habla sobre diferentes causas de leucocoria o ausencia de color rojo en la pupila, incluyendo catarata infantil, retinoblastoma, y retinopatía del prematuro. Explica que la catarata infantil afecta entre 1/2000 y 1/3000 recién nacidos y puede causar ceguera si no se trata temprano con cirugía y rehabilitación visual. El retinoblastoma es el tumor más frecuente en la infancia y se diagnostica por leucocoria, estrabismo u ojo rojo y doloroso. La retin
Este documento resume los tumores cerebrales. Explica que los tumores cerebrales se originan por el crecimiento anormal e incontrolable de las células en el cerebro. Luego clasifica los tumores cerebrales en primarios y secundarios, y describe varios tipos como gliomas, meningiomas y metástasis. También cubre temas como la clasificación, localización, síntomas y diagnóstico de los tumores cerebrales.
Este documento presenta información sobre la anemia aplásica. Define la anemia aplásica como una falla medular cuantitativa con pancitopenia de diverso grado sin compromiso de otros órganos. Explica la etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, criterios diagnósticos e información sobre el tratamiento de la anemia aplásica.
Mediante este trabajo de revisión bibliografica se pretendió explicar un artículo anatomopatologico acerca de la AL amloidosis de la revista Orpahanet Journal of Rare Diseases disponible en https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22909024/. Consideramos oportuno aclarar que estos slides no tienen la intension de reemplazar el documento original solo de hacerlo mas ameno para personas que esten interesadas en el tema y hacer de introducción para la posterior lectura del articulo original.
Este documento describe los tumores cerebrales. Explica que los tumores cerebrales son masas anormales de tejido que se originan por el crecimiento celular anormal e incontrolable. Los tumores cerebrales pueden ser primarios, originados en el cerebro, o secundarios, resultado de metástasis de otros cánceres. El documento clasifica diferentes tipos de tumores cerebrales y describe sus síntomas y signos clínicos.
SUBTIPOS MOLECULARES DE GLIOBLASTOMA
CLASICO. Amplificación del cromosoma 7 y pérdida de cromosoma 10. Amplificación EGFR
MESENQUIMAL. Comutación NF1 y PTEN
PRONEURAL. Alteración PDGFRA y mutación puntual en IDH1. Mutación de TP53 frecuente
NEURAL. Expresión de marcadores neuronales (NEFL, GRABA1, SYT1, SLC12A5)
Este documento describe el glaucoma neovascular, una forma grave de glaucoma secundario. Se define su etiología, fisiopatología, curso clínico, diagnóstico y tratamiento. La fisiopatología involucra la angiogénesis retinal debido a la isquemia crónica, lo que conduce a la formación de vasos frágiles y aumento de la presión intraocular. El tratamiento depende del estadio y apunta a controlar los neovasos, la presión ocular y el dolor ocular.
Este caso clínico describe a un recién nacido con el síndrome de Dandy-Walker, caracterizado por una lesión quística del cuarto ventrículo, agenesia del vermis cerebeloso y hidrocefalia. Los estudios de imagen muestran estas anomalías cerebrales típicas del síndrome. El plan de tratamiento incluye derivación de la hidrocefalia y estimulación temprana.
El documento habla sobre diferentes causas de leucocoria o ausencia de color rojo en la pupila, incluyendo catarata infantil, retinoblastoma, y retinopatía del prematuro. Explica que la catarata infantil afecta entre 1/2000 y 1/3000 recién nacidos y puede causar ceguera si no se trata temprano con cirugía y rehabilitación visual. El retinoblastoma es el tumor más frecuente en la infancia y se diagnostica por leucocoria, estrabismo u ojo rojo y doloroso. La retin
Este documento resume los tumores cerebrales. Explica que los tumores cerebrales se originan por el crecimiento anormal e incontrolable de las células en el cerebro. Luego clasifica los tumores cerebrales en primarios y secundarios, y describe varios tipos como gliomas, meningiomas y metástasis. También cubre temas como la clasificación, localización, síntomas y diagnóstico de los tumores cerebrales.
Este documento presenta información sobre la anemia aplásica. Define la anemia aplásica como una falla medular cuantitativa con pancitopenia de diverso grado sin compromiso de otros órganos. Explica la etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, criterios diagnósticos e información sobre el tratamiento de la anemia aplásica.
Mediante este trabajo de revisión bibliografica se pretendió explicar un artículo anatomopatologico acerca de la AL amloidosis de la revista Orpahanet Journal of Rare Diseases disponible en https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22909024/. Consideramos oportuno aclarar que estos slides no tienen la intension de reemplazar el documento original solo de hacerlo mas ameno para personas que esten interesadas en el tema y hacer de introducción para la posterior lectura del articulo original.
Este documento describe los tumores cerebrales. Explica que los tumores cerebrales son masas anormales de tejido que se originan por el crecimiento celular anormal e incontrolable. Los tumores cerebrales pueden ser primarios, originados en el cerebro, o secundarios, resultado de metástasis de otros cánceres. El documento clasifica diferentes tipos de tumores cerebrales y describe sus síntomas y signos clínicos.
SUBTIPOS MOLECULARES DE GLIOBLASTOMA
CLASICO. Amplificación del cromosoma 7 y pérdida de cromosoma 10. Amplificación EGFR
MESENQUIMAL. Comutación NF1 y PTEN
PRONEURAL. Alteración PDGFRA y mutación puntual en IDH1. Mutación de TP53 frecuente
NEURAL. Expresión de marcadores neuronales (NEFL, GRABA1, SYT1, SLC12A5)
Este documento describe el glaucoma neovascular, una forma grave de glaucoma secundario. Se define su etiología, fisiopatología, curso clínico, diagnóstico y tratamiento. La fisiopatología involucra la angiogénesis retinal debido a la isquemia crónica, lo que conduce a la formación de vasos frágiles y aumento de la presión intraocular. El tratamiento depende del estadio y apunta a controlar los neovasos, la presión ocular y el dolor ocular.
El documento resume el Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) y la sarcoidosis. El VKH es una enfermedad autoinmune que causa inflamación bilateral de la uvea, retina pigmentaria y meninges, además de manifestaciones dermatológicas y neurológicas. La sarcoidosis es una enfermedad sistémica de causa desconocida que afecta principalmente los pulmones y puede causar uveítis en el 25-60% de los casos. Ambas condiciones requieren tratamiento con cort
Este caso clínico describe una niña con disfagia como síntoma de acalasia, alacrimia e insuficiencia adrenal, lo que sugiere un posible diagnóstico de síndrome de Allgrove. La niña presenta antecedentes de prematuridad y varias infecciones respiratorias y gastrointestinales. Las pruebas realizadas muestran acalasia, ausencia de lágrimas y función adrenal normal. El síndrome de Allgrove es una enfermedad rara causada por mutaciones en el gen AAAS.
El documento describe el método de Inspección Visual con Ácido Acético (IVAA) para la detección temprana de cáncer cervical. La IVAA es una alternativa de tamizaje en países de bajos recursos que consiste en evaluar el cuello uterino con ácido acético y luz para identificar lesiones acetoblancas sospechosas. El documento explica los pasos, materiales, clasificación de resultados e interpretación clínica de la prueba. También discute las fortalezas y limitaciones de la IVAA para el tamizaje de cán
Este documento resume la historia, epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del glaucoma pigmentario. Describe la dispersión de pigmento como un proceso progresivo que conduce al aumento de la presión intraocular y daño neurológico, debido a la obstrucción del drenaje del humor acuoso. El tratamiento incluye medicamentos como la pilocarpina y análogos de prostaglandinas, e intervenciones quirúrgicas como la trabeculoplastia selectiva con láser en
Este documento trata sobre diferentes tipos de glaucoma. Explica la fisiología del humor acuoso y los mecanismos de su formación y drenaje. Luego describe el glaucoma congénito primario, incluyendo sus signos clínicos. También cubre otros tipos de glaucoma como el secundario, traumático, neovascular, uveítico y aquel asociado a tumores, pseudoexfoliación capsular y cataratas.
Este documento presenta el caso clínico de un niño de 6 años con fiebre y dolor abdominal. El niño tiene una historia de tos productiva y dolor de garganta. En la evaluación física se encuentra una masa palpable dolorosa en el cuello, así como edema facial y orinas colúricas. Los exámenes muestran proteinuria, hematuria y adenopatía cervical. El niño es diagnosticado con síndrome nefrítico posiblemente posinfeccioso y su condición mejora con tratamiento.
El documento resume los principales tumores que pueden afectar el globo ocular y la órbita, incluyendo el melanoma uveal, retinoblastoma, hemangioma coroideo, glioma del nervio óptico y meningioma del nervio óptico. Describe sus características clínicas, factores de riesgo, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. El documento provee información relevante sobre tumores oculares para médicos y estudiantes de medicina.
El documento resume preguntas de diferentes especialidades médicas que no debieron haberse fallado en un simulacro reciente. En ginecología, destaca una pregunta sobre la enfermedad de Paget de la mama que debía haberse respondido correctamente seleccionando la opción que indica que consiste en la afección del pezón por un carcinoma intraductal y no lobulillar. En psiquiatría, una pregunta sobre la elección de benzodiacepinas en un paciente con hepatopatía, cuya respuesta correcta es loracepam. Y en re
Reconstrucción mamaria en segundo tiempoMelissa Solis
Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 54 años que fue diagnosticada con carcinoma lobulillar infiltrante de mama derecha hace 12 años y carcinoma intraductal de tipo cribiforme de mama izquierda hace 1 año. Actualmente ingresa para una reconstrucción mamaria bilateral con prótesis. Se detallan sus antecedentes médicos, exámenes realizados y diagnósticos.
El documento clasifica las lesiones neoplásicas de la conjuntiva y la cornea según su origen celular, incluyendo tumores de origen epitelial, glandular, neuroectodérmico, vascular del mesénquima, linfoide y coristomas. Describe varios tipos comunes de tumores como papilomas conjuntivales, neoplasia conjuntival intraepitelial, carcinoma de células escamosas, carcinoma sebáceo glandular y melanosis adquirida primaria.
Este documento describe el caso de una paciente de 35 años que fue diagnosticada con cáncer de colon en etapa avanzada durante el embarazo. Presentaba metástasis en el hígado y ganglios linfáticos. Se le realizó una cesárea para finalizar el embarazo seguida de una hemicolectomía con omentectomía que confirmó el diagnóstico de adenocarcinoma de colon. La paciente inició tratamiento de quimioterapia con 5-fluorouracilo, oxaliplatino y cetuximab, toler
Neoplasias pancras hallazgos radiologia imagenRicardo Abraham
Este documento describe diferentes tipos de neoplasias del páncreas, incluyendo neoplasias quísticas como el cistoadenoma seroso y la neoplasia mucinosa quística, así como el carcinoma pancreático y el pancreatoblastoma. Explica sus características clínicas, hallazgos radiológicos y tratamientos. Se enfoca en detalle en las neoplasias quísticas del páncreas, describiendo condiciones como el cistoadenoma seroso, la neoplasia mucinosa quística y la neoplasia mucinosa
Este documento describe el pterigión, una enfermedad de la conjuntiva que causa el crecimiento anormal de tejido fibrovascular sobre la córnea. Explica que los tres procesos fundamentales desencadenados por la luz UV son el daño de la barrera limbar, la inflamación y la proliferación. También detalla el cuadro clínico, diagnóstico, factores de riesgo, fisiopatología y tratamiento del pterigión a través de medicamentos y medidas generales.
Este documento proporciona información sobre la malaria o paludismo. Explica el diagnóstico de la enfermedad mediante la gota gruesa y otros métodos. Describe el ciclo biológico de los parásitos de la malaria y los síntomas clínicos. Además, detalla varios fármacos utilizados para tratar la malaria, incluyendo su mecanismo de acción, efectos, farmacocinética y dosis. Finalmente, menciona la profilaxis de la malaria con cloroquina.
Este caso clínico presenta a una mujer de 20 años con un tumor nasal y proptosis ocular izquierda de tres meses de evolución. La exploración física, la tomografía, la resonancia magnética y la biopsia revelaron un proceso extenso en la cavidad nasal y senos paranasales compatible con un linfoma angiocéntrico centrofacial. El tratamiento consistió en quimioterapia con esquema CHOP y radioterapia.
CABEZA Y CUELLO PEDIA FINAL Tumores en pediatriamemozarco1
Este documento resume información sobre varias patologías de cabeza y cuello, incluyendo retinoblastoma, linfangioma, rabdomiosarcoma y fibromatosis colli. Proporciona detalles sobre sus características clínicas y hallazgos de imagen como TC y RM.
Este documento proporciona información sobre el retinoblastoma, un tumor ocular común en niños. Discute la etiología, patología, diagnóstico e imágenes del retinoblastoma. También resume varios artículos de investigación sobre nuevos tratamientos como análogos de la vitamina D y técnicas para fabricar prótesis oculares. El documento incluye múltiples referencias bibliográficas y fuentes de imágenes.
El termino glaucoma designa a un grupo de enfermedades que tienen en común una neuropatía óptica tipica con caracteriscticas de la excavacion y perdida de las fibras nerviosas de la papila optica asi el desarrollo de defecto del campo visual que se asocia a perdida visual ,aunque el auemnto de la pio es uno de los principales factroes de riesgo su presencia o ausencia no influye en la definicon de la enfermedad 3 factores que determinan la pio 1,la velocidad de la produciion del humor acuoso por el cuerpo ciliar 2,la resistencia al drenaje del humor acuoso a traves de la malla trabecular canal de schlemm dicha resistencia se encuentra en la malla yuxtacanalicular,generalemnete el incremento de la pio se debe aumneto de la resistencia al drenaje del humor acuoso.
El humor acuoso fluye desde la CP a la cámara anterior (CA) a través de la pupila, y el ojo lo drena por dos vías diferentes La vía trabecular (convencional) se encarga del drenaje de aproximadamente el 90% del humor acuoso. Éste fluye a través del trabéculo hacia el canal de Schlemm y de ahí es evacuado por las venas epiesclerales La vía uveoescleral (no convencional) se ocupa del drenaje del 10% restante del humor acuoso, que pasa a través del cuerpo ciliar hacia el espacio supracoroideo, y es drenado por la circulación venosa de la coroides, el cuerpo ciliar y la esclerótica.
Es una de las principales causas de ceguera corneal, especialmente en países del trópico y subtropico.
Su diagnostico tardío y la escases de efectividad del tratamiento antifungico son los factores principales del pobre pronostico.
La queratitis micotica es aproximadamente 1-44% de los casos de queratitis microbiana, dependiendo de la localización geográfica.
Los generos que comúnmente causan infección corneal son: Fusarium, Aspergillus, Curvularia, Bipolaris y Candida. Los organismos comúnmente implicados incluye a las especies:
Aspergillus, Fusarium, Candida, Curvularia y Penicillium.
La mayoría de estas especies son saprofitas.
Invaden corneas traumatizadas o imunologicamente comprometidas.
Dentro de las medicaciones antifunficas actualmente disponibles tienen sus limitaciones, como pobre biodisponibilidad y limitada penetración ocular, especialmente en casos de lesiones profundas.
Estos factores, especialmente en casos de queratitis fúngica severa, justifica la lenta resolcuion de las infecciones fúngicas, con la mayoría de los casos requiriendo una queratoplastia penetrante terapéutica.
Los factores de riesgo mas comunes para queratitis fúngica son:
Trauma con material vegetal u objetos contaminados con tierra: este factor no ha cambiado mucho en países en via de desarrollo.
Lentes de contacto, con sus soluciones para sumergir o limpieza: se ha convertido en un factor importante en países desarrollados.
Las enfermedades de superficie ocular, es el tercer factor de riesgo mas importante, siendo las levaduras, los microorganismos mas aislados en estos casos.
CONCEPTO:
LA AGUDEZA VISUAL ES UNA MEDIDA DEL OBJETO MÁS PEQUEÑO QUE UNA PERSONA PUEDE INDENTIFICAR A UNA DETERMINADA DISTANCIA. (oftalmología básica, Indice. Cynthia A. Bradford)
La agudeza visual (AV) se puede definir como la capacidad de percibir y diferenciar dos estímulos separados por un ángulo determinado (α),
El término agudeza visual se refiere a la medición angular que relaciona la distancia de
prueba con el mínimo tamaño de objeto visible a dicha distancia.
La medición tradicional de la agudeza lejana se basa en una prueba visual en la que un objeto subtiende sobre la retina un ángulo visual de 5 min de arco cuando el paciente está a 6 m de ese objeto. La distancia al objeto de prueba puede ser arbitraria, pero el ángulo visual subtendido por un objeto estándar correspondiente a 20/20 debe ser de 5 min de arco.
El documento resume el Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) y la sarcoidosis. El VKH es una enfermedad autoinmune que causa inflamación bilateral de la uvea, retina pigmentaria y meninges, además de manifestaciones dermatológicas y neurológicas. La sarcoidosis es una enfermedad sistémica de causa desconocida que afecta principalmente los pulmones y puede causar uveítis en el 25-60% de los casos. Ambas condiciones requieren tratamiento con cort
Este caso clínico describe una niña con disfagia como síntoma de acalasia, alacrimia e insuficiencia adrenal, lo que sugiere un posible diagnóstico de síndrome de Allgrove. La niña presenta antecedentes de prematuridad y varias infecciones respiratorias y gastrointestinales. Las pruebas realizadas muestran acalasia, ausencia de lágrimas y función adrenal normal. El síndrome de Allgrove es una enfermedad rara causada por mutaciones en el gen AAAS.
El documento describe el método de Inspección Visual con Ácido Acético (IVAA) para la detección temprana de cáncer cervical. La IVAA es una alternativa de tamizaje en países de bajos recursos que consiste en evaluar el cuello uterino con ácido acético y luz para identificar lesiones acetoblancas sospechosas. El documento explica los pasos, materiales, clasificación de resultados e interpretación clínica de la prueba. También discute las fortalezas y limitaciones de la IVAA para el tamizaje de cán
Este documento resume la historia, epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del glaucoma pigmentario. Describe la dispersión de pigmento como un proceso progresivo que conduce al aumento de la presión intraocular y daño neurológico, debido a la obstrucción del drenaje del humor acuoso. El tratamiento incluye medicamentos como la pilocarpina y análogos de prostaglandinas, e intervenciones quirúrgicas como la trabeculoplastia selectiva con láser en
Este documento trata sobre diferentes tipos de glaucoma. Explica la fisiología del humor acuoso y los mecanismos de su formación y drenaje. Luego describe el glaucoma congénito primario, incluyendo sus signos clínicos. También cubre otros tipos de glaucoma como el secundario, traumático, neovascular, uveítico y aquel asociado a tumores, pseudoexfoliación capsular y cataratas.
Este documento presenta el caso clínico de un niño de 6 años con fiebre y dolor abdominal. El niño tiene una historia de tos productiva y dolor de garganta. En la evaluación física se encuentra una masa palpable dolorosa en el cuello, así como edema facial y orinas colúricas. Los exámenes muestran proteinuria, hematuria y adenopatía cervical. El niño es diagnosticado con síndrome nefrítico posiblemente posinfeccioso y su condición mejora con tratamiento.
El documento resume los principales tumores que pueden afectar el globo ocular y la órbita, incluyendo el melanoma uveal, retinoblastoma, hemangioma coroideo, glioma del nervio óptico y meningioma del nervio óptico. Describe sus características clínicas, factores de riesgo, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. El documento provee información relevante sobre tumores oculares para médicos y estudiantes de medicina.
El documento resume preguntas de diferentes especialidades médicas que no debieron haberse fallado en un simulacro reciente. En ginecología, destaca una pregunta sobre la enfermedad de Paget de la mama que debía haberse respondido correctamente seleccionando la opción que indica que consiste en la afección del pezón por un carcinoma intraductal y no lobulillar. En psiquiatría, una pregunta sobre la elección de benzodiacepinas en un paciente con hepatopatía, cuya respuesta correcta es loracepam. Y en re
Reconstrucción mamaria en segundo tiempoMelissa Solis
Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 54 años que fue diagnosticada con carcinoma lobulillar infiltrante de mama derecha hace 12 años y carcinoma intraductal de tipo cribiforme de mama izquierda hace 1 año. Actualmente ingresa para una reconstrucción mamaria bilateral con prótesis. Se detallan sus antecedentes médicos, exámenes realizados y diagnósticos.
El documento clasifica las lesiones neoplásicas de la conjuntiva y la cornea según su origen celular, incluyendo tumores de origen epitelial, glandular, neuroectodérmico, vascular del mesénquima, linfoide y coristomas. Describe varios tipos comunes de tumores como papilomas conjuntivales, neoplasia conjuntival intraepitelial, carcinoma de células escamosas, carcinoma sebáceo glandular y melanosis adquirida primaria.
Este documento describe el caso de una paciente de 35 años que fue diagnosticada con cáncer de colon en etapa avanzada durante el embarazo. Presentaba metástasis en el hígado y ganglios linfáticos. Se le realizó una cesárea para finalizar el embarazo seguida de una hemicolectomía con omentectomía que confirmó el diagnóstico de adenocarcinoma de colon. La paciente inició tratamiento de quimioterapia con 5-fluorouracilo, oxaliplatino y cetuximab, toler
Neoplasias pancras hallazgos radiologia imagenRicardo Abraham
Este documento describe diferentes tipos de neoplasias del páncreas, incluyendo neoplasias quísticas como el cistoadenoma seroso y la neoplasia mucinosa quística, así como el carcinoma pancreático y el pancreatoblastoma. Explica sus características clínicas, hallazgos radiológicos y tratamientos. Se enfoca en detalle en las neoplasias quísticas del páncreas, describiendo condiciones como el cistoadenoma seroso, la neoplasia mucinosa quística y la neoplasia mucinosa
Este documento describe el pterigión, una enfermedad de la conjuntiva que causa el crecimiento anormal de tejido fibrovascular sobre la córnea. Explica que los tres procesos fundamentales desencadenados por la luz UV son el daño de la barrera limbar, la inflamación y la proliferación. También detalla el cuadro clínico, diagnóstico, factores de riesgo, fisiopatología y tratamiento del pterigión a través de medicamentos y medidas generales.
Este documento proporciona información sobre la malaria o paludismo. Explica el diagnóstico de la enfermedad mediante la gota gruesa y otros métodos. Describe el ciclo biológico de los parásitos de la malaria y los síntomas clínicos. Además, detalla varios fármacos utilizados para tratar la malaria, incluyendo su mecanismo de acción, efectos, farmacocinética y dosis. Finalmente, menciona la profilaxis de la malaria con cloroquina.
Este caso clínico presenta a una mujer de 20 años con un tumor nasal y proptosis ocular izquierda de tres meses de evolución. La exploración física, la tomografía, la resonancia magnética y la biopsia revelaron un proceso extenso en la cavidad nasal y senos paranasales compatible con un linfoma angiocéntrico centrofacial. El tratamiento consistió en quimioterapia con esquema CHOP y radioterapia.
CABEZA Y CUELLO PEDIA FINAL Tumores en pediatriamemozarco1
Este documento resume información sobre varias patologías de cabeza y cuello, incluyendo retinoblastoma, linfangioma, rabdomiosarcoma y fibromatosis colli. Proporciona detalles sobre sus características clínicas y hallazgos de imagen como TC y RM.
Este documento proporciona información sobre el retinoblastoma, un tumor ocular común en niños. Discute la etiología, patología, diagnóstico e imágenes del retinoblastoma. También resume varios artículos de investigación sobre nuevos tratamientos como análogos de la vitamina D y técnicas para fabricar prótesis oculares. El documento incluye múltiples referencias bibliográficas y fuentes de imágenes.
El termino glaucoma designa a un grupo de enfermedades que tienen en común una neuropatía óptica tipica con caracteriscticas de la excavacion y perdida de las fibras nerviosas de la papila optica asi el desarrollo de defecto del campo visual que se asocia a perdida visual ,aunque el auemnto de la pio es uno de los principales factroes de riesgo su presencia o ausencia no influye en la definicon de la enfermedad 3 factores que determinan la pio 1,la velocidad de la produciion del humor acuoso por el cuerpo ciliar 2,la resistencia al drenaje del humor acuoso a traves de la malla trabecular canal de schlemm dicha resistencia se encuentra en la malla yuxtacanalicular,generalemnete el incremento de la pio se debe aumneto de la resistencia al drenaje del humor acuoso.
El humor acuoso fluye desde la CP a la cámara anterior (CA) a través de la pupila, y el ojo lo drena por dos vías diferentes La vía trabecular (convencional) se encarga del drenaje de aproximadamente el 90% del humor acuoso. Éste fluye a través del trabéculo hacia el canal de Schlemm y de ahí es evacuado por las venas epiesclerales La vía uveoescleral (no convencional) se ocupa del drenaje del 10% restante del humor acuoso, que pasa a través del cuerpo ciliar hacia el espacio supracoroideo, y es drenado por la circulación venosa de la coroides, el cuerpo ciliar y la esclerótica.
Es una de las principales causas de ceguera corneal, especialmente en países del trópico y subtropico.
Su diagnostico tardío y la escases de efectividad del tratamiento antifungico son los factores principales del pobre pronostico.
La queratitis micotica es aproximadamente 1-44% de los casos de queratitis microbiana, dependiendo de la localización geográfica.
Los generos que comúnmente causan infección corneal son: Fusarium, Aspergillus, Curvularia, Bipolaris y Candida. Los organismos comúnmente implicados incluye a las especies:
Aspergillus, Fusarium, Candida, Curvularia y Penicillium.
La mayoría de estas especies son saprofitas.
Invaden corneas traumatizadas o imunologicamente comprometidas.
Dentro de las medicaciones antifunficas actualmente disponibles tienen sus limitaciones, como pobre biodisponibilidad y limitada penetración ocular, especialmente en casos de lesiones profundas.
Estos factores, especialmente en casos de queratitis fúngica severa, justifica la lenta resolcuion de las infecciones fúngicas, con la mayoría de los casos requiriendo una queratoplastia penetrante terapéutica.
Los factores de riesgo mas comunes para queratitis fúngica son:
Trauma con material vegetal u objetos contaminados con tierra: este factor no ha cambiado mucho en países en via de desarrollo.
Lentes de contacto, con sus soluciones para sumergir o limpieza: se ha convertido en un factor importante en países desarrollados.
Las enfermedades de superficie ocular, es el tercer factor de riesgo mas importante, siendo las levaduras, los microorganismos mas aislados en estos casos.
CONCEPTO:
LA AGUDEZA VISUAL ES UNA MEDIDA DEL OBJETO MÁS PEQUEÑO QUE UNA PERSONA PUEDE INDENTIFICAR A UNA DETERMINADA DISTANCIA. (oftalmología básica, Indice. Cynthia A. Bradford)
La agudeza visual (AV) se puede definir como la capacidad de percibir y diferenciar dos estímulos separados por un ángulo determinado (α),
El término agudeza visual se refiere a la medición angular que relaciona la distancia de
prueba con el mínimo tamaño de objeto visible a dicha distancia.
La medición tradicional de la agudeza lejana se basa en una prueba visual en la que un objeto subtiende sobre la retina un ángulo visual de 5 min de arco cuando el paciente está a 6 m de ese objeto. La distancia al objeto de prueba puede ser arbitraria, pero el ángulo visual subtendido por un objeto estándar correspondiente a 20/20 debe ser de 5 min de arco.
El documento proporciona información sobre el ojo seco. Explica que el ojo seco es una enfermedad multifactorial caracterizada por la pérdida de homeostasis de la película lagrimal, acompañada de síntomas oculares. Detalla los componentes de la película lagrimal, las manifestaciones clínicas y signos del ojo seco, así como su clasificación, diagnóstico y tratamiento.
La queratitis bacteriana es una infección bacteriana grave de la córnea que, en casos graves, puede provocar pérdida de visión.
progresa rápidamente y la destrucción de la córnea puede completarse en 24 a 48 horas con algunas de las bacterias más virulentas.
Puede ocurrir en cualquier región de la córnea, pero las infecciones que afectan la córnea central o paracentral son de suma importancia. La cicatrización en esta ubicación tiene el potencial de causar una pérdida visual sustancial, incluso si el organismo infectante se erradica con éxito.
Son una emergencia oftalmológica que amenaza la visión y la integridad estructural del ojo, por tanto requiere tratamiento inmediato. Los microorganismos causales más comunes son las bacterias. Los virus y los hongos son los patógenos responsables en un porcentaje menor de los casos.
1) El documento describe diferentes tipos de tumores malignos orbitarios, incluyendo rabdomiosarcoma, linfomas, tumores de células plasmáticas, xantogranuloma y tumores de la glándula lagrimal.
2) El rabdomiosarcoma es el sarcoma más frecuente en la órbita durante la infancia y se presenta principalmente en niños menores de 16 años.
3) Los linfomas no Hodgkin constituyen la mayoría de las neoplasias linfoproliferativas orbitarias, las cuales representan más
Este documento resume varios estudios diagnósticos de la córnea, incluyendo topografía corneal, microscopía especular, queratometría, ultrasonido biomicroscópico (UBM) y tomografía de coherencia óptica de dominio espectral anterior (OCT-SA). Describe cómo cada técnica se utiliza para documentar lesiones corneales y evaluar condiciones como queratocono, glaucoma, traumatismos oculares y cirugías refractivas. También proporciona detalles sobre los preparativos, indicaciones, mapas
Este documento resume diferentes tipos de lesiones malignas y premalignas que pueden afectar los párpados. Describe las características histológicas, clínicas y tratamiento de condiciones como queratosis actínica, carcinoma basocelular, carcinoma de células escamosas, melanoma y carcinoma de células de Merkel. También cubre factores de riesgo, manifestaciones y opciones de tratamiento quirúrgico como biopsias, escisión y reconstrucción, así como terapias adyuvantes como radioterapia y crioterapia
La idea de las primeras lentes de contacto, surgió del propio Leonardo da Vinci (1508) quien ideó neutralizar la superficie irregular de un ojo mediante un recipiente cóncavo regular lleno de agua, con lo que sustituía esta córnea por otra nueva superficie de refracción.
En 1823, Sir Van Herschel propuso la idea de rectificar una lente de contacto de vidrio para que se ajuste lo más posible a la superficie de una córnea. Herschel sugirió el uso de un molde físico del ojo, para permitir a los productores crear lentes que se ajusten con precisión a cada usuario individual. Para ayudar a evitar que la lente dañe el ojo, Herschel también sugirió usar un relleno de gel que se ubicaría entre la córnea y la lente.
Descartes (1836) disenó una lente pre- ˜ corneal sin apoyo directo en el ojo, y con un menisco de agua interpuesto, con el mismo fin. Los primeros logros aparecieron a finales del siglo xix,
Fick (Zurich, 1888) fabricó una prótesis, a la que llamó «cristal de contacto», y que utilizó para corregir irregularidades corneales, colocándolas sobre córnea y esclera. Este cristal tenía potencia para corregir errores refractivos.
Muller (Kiel, 1888) acuno el término de ˜ «lentes corneales» y consiguió tolerar él mismo (era miope de -14,00 dioptrías) una lente de contacto durante 30 minutos1,2.
En 1936 se fabricó por primera vez en EE. UU. (Rhom & Haas) con polimetilmetacrilato transparente.
T. Obring (1940) fue el primero en fabricar una lente de contacto escleral en plástico transparente
En 1952, la historia de las lentes de contacto dio un giro, con el desarrollo de los materiales tipo hidrogel. O. Wichterle, químico checoslovaco, consideró que era el material ideal para la fabricación de lentes, por su biocompatibilidad.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL INTERNATIONAL VITREOMACULAR TRACTION STUDY GROUP (IVTS)NaranjoAlexander
El documento clasifica las condiciones vitreomacular según el Grupo Internacional de Estudio de la Tracción Vitreomacular (IVTS), dividiéndolas en adhesión vitreomacular (VMA), tracción vitreomacular (VMT), agujero macular de espesor completo y agujero macular lamelar, dependiendo de la presencia de distorsión foveal, cambios estructurales retinianos y tamaño de defectos.
Este documento resume la etiología, patología y angiogénesis del cáncer. Explica que el cáncer surge de una expansión clonal celular anormal debido a alteraciones genéticas. Describe los rasgos histopatológicos que diferencian los tumores benignos de los malignos y las etapas del proceso metastásico. Además, explica el proceso de angiogénesis tumoral, los factores que lo favorecen como el VEGF, e inhibidores como el bevacizumab.
Este documento describe los diferentes tipos y clasificaciones de cataratas. Resume los principales sistemas de clasificación como LOCS, AREDS y Oxford, los cuales evalúan factores como el tamaño, color y opacidad del núcleo, así como la presencia y extensión de opacidades corticales y subcapsulares. También explica las cataratas relacionadas a la edad, traumas, enfermedades sistémicas y tóxicas, así como los exámenes y tratamiento requeridos.
Tipos de lentes
Repasando, los tipos de lentes oftálmicas estas las podemos clasificar en esférica, cilíndricas y esfero cilíndricas.
Una lente esférica tiene la misma curvatura por toda su superficie, y por tanto, la misma potencia refractiva en todos sus meridianos.
La lentes esfericas son convexas hacen converger los rayos de luz y se llaman lentes positivas; las lentes esféricas cóncavas hacen divergir los rayos de luz y se llaman lentes negativas.
Las lentes cilíndricas tienen potencia de vergencia solo en un meridiano, el perpendicular al eje del cilindro. Las lentes cilíndricas enfocan los rayos de luz en una línea. La orientación de la lente cilíndrica se asigna por convenio de 0 a 90 grados o de 90 a 180 grados.
Las lentes esféricas y cilíndricas pueden combinarse formando una lente esferocilindrica, también llamada lente compuesta o lente torica.
La órbita es un espacio rígido y las lesiones que se originan o infiltran en la órbita a menudo se presentan con manifestaciones oftálmicas.
La patología puede ocurrir en cualquier tejido orbitario, incluidos huesos, vasos, nervios, músculos y glándulas.
Una historia cuidadosa proporciona pistas de diagnóstico, ya que ciertas lesiones se presentan con mayor frecuencia en diferentes grupos de edad.
Las imágenes de la órbita y los senos paranasales circundantes y la cavidad intracraneal ayudan a guiar el diagnóstico y el tratamiento.
Comprender la hemodinámica de las lesiones vasculares es fundamental para un tratamiento seguro y eficaz.
Este documento describe la anatomía del segmento anterior del ojo. Explica la estructura y función de los párpados, la conjuntiva, la córnea, la esclerótica, el iris, el cuerpo ciliar y el cristalino. Describe las características morfológicas y ópticas de estos tejidos, así como su vascularización, inervación y factores epidemiológicos relacionados con la catarata.
Tumor maligno de tejido conjuntivo, de la musculatura y de los vasos sanguíneos. "los sarcomas forman metástasis rápidas"
El rabdomiosarcoma es el sarcoma de partes blandas más frecuente en la órbita durante la infancia: el 40% aparecen en cabeza y cuello
Más frecuente en niños; el 90% se presentan en niños menores de 16 años, edad de comienzo de 7 años.
El tumor deriva de células mesenquimatosas indiferenciadas pluripotenciales de los tejidos blandos de la orbita, que pueden diferenciarse a músculo estriado (y no de los MEO). Se han identificado diversos genes predisponentes, incluidas algunas variantes del gen RB1, responsable del retinoblastoma.
Se han reconocido cuatro subtipos:
Embrionario. Constituye la mayoría (80-85%) de las lesiones orbitarias. Las células pueden mostrar características de músculo estriado. Predilección por cuadrante superonasal. Suele comportar un buen pronóstico.
Alveolar. Representa casi el resto de los RMS orbitarios. Predilección por la parte inferior de la orbita y supone el 9%. Hay menos células con diferenciación a músculo esquelético que en el tipo embrionario, y el pronóstico es peor.
Los tipos botrioide, se ve 2rio a un tumor de senos paranasales o de conjuntiva (4%) y pleomorfo es el menos frecuente y mas diferenciado. Afectan pacientes de mayor edad y tiene buen pronostico.
El vítreo es una estructura con consistencia de gel, formada 99% por agua y 1% por ácido hialurónico y colágena. constituyendo un 80% del volumen
total del globo ocular.
Al nacimiento el vítreo es más denso y con los años sufre cambios en su densidad llamados licuefacción vítrea. En este proceso de licuefacción se forman espacios llenos de líquido dentro del gel vítreo, estas áreas se forman de manera habitual por delante de la mácula y en el centro de la cavidad vítrea.
Se pueden encontrar áreas de vítreo con licuefacción desde los 4 años de edad, a los 17 años de edad cerca de una quinta parte del gel vítreo ha sufrido licuefacción, con la edad estas áreas adquieren forma de “lagunas”,con licuefacción vítrea crecen llegando a ocupar 50% del gel vítreo a los 70 años de edad.
Estos cambios se ven reflejados en disminución de la transparencia del vítreo, dando lugar a colapso del vítreo y al final desprendimiento del mismo
La corteza vitrea presenta Fuertes adherencias en especial a nivel de la base del vítreo, a lo largo de los vasos sanguíneos, márgenes del nervio óptico y en un diámetro de 500 μ alrededor de la foveola, en algunos ojos se ha podido determinar adherencias muy firmes hasta en las 1 500 μ centrales.
el DVP puede explicarse por las adherencias normales del vítreo, el cual tiene adherencias más firmes en los sitios donde la MLI es más delgada.
Según el Standarization of Uveítis Nomenclature Working Group, la localización primaria de la inflamación es el vítreo. Incluye la pars planitis, la ciclitis posterior y la hialitis. El diagnóstico es básicamente clínico; la UI puede ser idiopática (al menos la mitad de los casos) o asociarse a una enfermedad sistémica, debiendo solicitarse habitualmente pruebas complementarias sistémicas.
La pars planitis (PP) corresponde a un subtipo de UI en la que hay banco de nieve o formación de bolas de nieve, pero solo si la inflamación es idiopática, es decir, si no se identifican infecciones o enfermedades sistémicas subyacentes; en otro caso, se recurre al término de «uveítis intermedia». La UI representa hasta el 15% de todos los casos de uveítis y cerca del 20% de las uveítis pediátricas. Una minoría de pacientes tienen una evolución benigna, con resolución espontánea al cabo de varios años.
la primera estructura ocular que encuentra la luz. La pelicula lagrimal
Cuando se observa en un corte sagital con un haz fino de la lámpara de hendidura (sección óptica), la película lagrimal forma un menisco más o menos triangular o «lago» entre el borde palpebral inferior y el sitio donde este borde contacta con el globo ocular
Hay que valorar
Menisco lagrimal : el tamaño ( 0.25mm ) y la aparicion de precipitados de proteinas y moco pueden indicar un pelicula lagrimal alterada.
tiempo de rotura lagrimal :
La película lagrimal se rompe entre parpadeos. Si se aplica fluoresceína sobre el fondo de saco conjuntival y se mide el tiempo entre el último parpadeo y la aparición del primer punto de desecación,
la capa de mucina de la pelicula lagrimal ayuda a que las otras capas se dispongan de forma regular ,
El tiempo de rotura de la pelicula lagrimal debe ser de al menos 15 segundos . < de 10 indica mala funcion de la capa de mucina a pesar de que la cantidad de lagrimas resulte adecuada.
La ambliopía del griego amblys=obtuso + ops = ojo]) es definida clásicamente como baja visión de un ojo sin que se pueda observar ninguna alteración bulbo ocular que la justifique.
No es adecuado decir que se trata únicamente de reducción de AV pues pueden estar también afectadas la sensibilidad al contraste y la localización espacial.
Es unilateral en la mayoría de las veces, pero puede ser bilateral. Entre el 2 y 2.5% de la población de USA sufre ambliopía y al ser incurable con la edad se considera un problema de salud pública.
La baja visión era causada por defecto en las conexiones neuronales de las vías ópticas en el cerebro
Afectación riñón y enfermedades de vías urinarias altas y bajas. pdfguerreromariana2
CONOCIMIENTO DE REPASO FUNCIONES:
la cantidad de sangre en el cuerpo ronda los 5 litros. Cualquier cantidad excesiva de líquido incrementará la presión en las paredes arteriales y causará un aumento de la presión arterial (hipertensión). Afortunadamente, los riñones son capaces de percibir este aumento de presión y cuando este ocurre, pueden aumentar la tasa de filtración de sangre y producir más orina, lo cual resulta en un aumento de la excreción de fluidos y una disminución de la presión sanguínea.
Si la situación es a la inversa (menos de 5 litros de sangre) la presión puede tornarse muy baja (hipotensión). La hipotensión estimula a los riñones a aumentar la retención de líquido y de este modo aumentar la presión sanguínea.
Además de la regulación del volumen total de la sangre (volemia) y de la presión arterial, los riñones también participan en la producción de calcitriol (forma activa de la vitamina D). En caso de pérdida crónica de sangre y/o de anemia, los riñones liberan una hormona llamada eritropoyetina, la cual estimula a la médula ósea a producir más eritrocitos.
Las células de nuestro cuerpo constantemente están produciendo iones hidrógeno. Un aumento de estos iones acidifica la sangre y causa un estado conocido como acidosis. Los riñones poseen un sistema especial para la excreción de iones hidrógeno, de tal manera que pueden mantener constante el pH sanguíneo en su valor fisiológico de 7.4.
Motivos de consulta:
Edema: es origen renal cuando es matinal, periorbiatrario y blando, generado por umento de la permeabilidad del capilar y se ve en el sx nefritico.
Nefropatias, infecciones de vías urinarias bajas pdfguerreromariana2
Edema: es origen renal cuando es matinal, periorbiatrario y blando, generado por umento de la permeabilidad del capilar y se ve en el sx nefritico.
ANASARCA: piel blanda y temperatura normal, o asociarse con hipoproteinemia como en el sx nefrotico. Sera simetrico y se debe fisiopatologicamente a hipovolemia arterial efectiva asociada a hiperaldosteronismo con retencion hidrosalina secundaria
DOLOR LUMBAR: se relaciona con las raices sensitivas inervan el riñon. Depende de la
DOLOR AGUDO: ya sea con esfuerzo fisico o no se asocia al colico ureteral. Caracter colico, de intensidad flutuant, duracion variable, con propagacion a los flancos y a los genitales por lo general acompañado por inquietud y sintomas como nauseas o vomitos
Si el dolor va acompañado de hemarutira se puede pensar la ruptura de un quiste renal o el desplazamiento del calculo renal.
DOLOR CRONICO: Inicio lento y progresivo, caracter gravativo, intensidad variable es la manifestacion de un aumento progresivo del tamaño renal, ejemplo en poliquitosis renal o tumores
TRASTORNOS DE LA MICCION: Sintomas relacionados con la eliminacion de orina durante la miccion.
DISURIA: Dificultad en la eliminacion de orina y se relaciona con vias urinarias bajas como vejiga, uretra y prostata; caracter inflamatorio y se puede relacionar con calculos y el px refiere dolor o ardor abdominal. MUY FREC. EN MUJERES DE EDAD FERTIL (cistitis y uretritis) y hombre prostatitis y esta dl px la puede describir que es por pujos o emision de orina
Generalidades
Tipos de células sanguíneas
Fases de la hematopoyesis: etapa mesoblástica, etapa hepática y etapa medular
Líneas celulares
Etapas de maduración
17. Examen del nervio óptico y del Fundus
18
14 D
Oftalmoscopio
Indirecto-
Koeppe.
Perdida tejido Neural
Agrandamiento copa óptica
Ahuecamiento N.O.
Desarrollo Incompleto
lamina cribosa.
Tamaño y Asimetría Copa
Óptica
19. GPC o Trabeculodisgenesis
Antes 3ª edad
Incidencia: 1/10 mil a 20 mil.
65-58% Bilaterales
+75%: 1er A
25%: Dx RN
60%: 6 meses edad
1 caso c/5 años
20
23. TEORIAS DEL DESARROLLO ANORMAL EN
GCP
En 1928, Mann: Atrofia Incompleta del mesodermo CA.
En 1955, Barkan: Reabsorción incompleta de las
células mesodérmicas.
En 1955, Allen: Escisión Incompleta.
En 1966, Worst: Propuso una teoría combinada.
En 1959, Maumenee: Insercion Anormal musculatura
Ciliar en malla trabecular.
29. SINDROME AXENFELD-
RIEGER
1920 Axenfeld línea blanca cara
posterior cornea,
cerca limbo y
hebras de tej.desde
el iris.
1930 Rieger Anomalías
segmento anterior
corectopia+atrofia+
orificios.
S. Alagille Drusas NO
34. Otros Síndromes ASOCIADOS
Trisomía 21-Síndrome de Down
Trisomía 18: Síndrome de Edwards
Síndrome de alcoholismo fetal
Síndrome de Hallermann-Streiff
Síndrome de Prader-Willi
Síndrome de Rubinstein-Taybi
Síndrome de Waardenburg-
Síndrome de Walker-Warburg-
Síndrome de Cockayne
Los glaucomas infantiles constituyen un grupo raro y heterogéneo de enfermedades que amenazan la visión y presentan desafíos especiales en el diagnóstico y el manejo óptimo. Los padres y los proveedores de atención primaria generalmente reconocen primero las anomalías que conducen al diagnóstico de glaucoma en bebés y niños pequeños, además, el examen oftalmológico detallado de niños pequeños puede ser difícil, por lo cual regularmente llegan tarde o mal enfocados con consecuencias devastadoras. La presentación clínica del glaucoma varía con la edad de inicio y la gravedad de la elevación de la presión intraocular (PIO). Y es una causa de ceguera importante en los niños.
Los glaucomas PRIMARIOS, a menudo de origen genético, comprenden aquellos en los que una anomalía del desarrollo del ángulo de la cámara anterior conduce a la obstrucción de la salida acuosa. Dentro de estos glaucomas primarios, el glaucoma congénito de ángulo abierto, a menudo denominado glaucoma primario congénito (PCG), y el glaucoma juvenil de ángulo abierto se presentan sin anomalías del desarrollo sistémico o ocular asociadas de manera consistente.
Por el contrario, los, glaucomas del desarrollo que son glaucomas primarios asociados con anormalidades oculares incluyen glaucomas primarios en los cuales una anomalía del desarrollo es responsable del glaucoma, pero en los cuales típicamente se presentan anomalías oculares y sistémicas adicionales. A diferencia de los glaucomas infantiles primarios, los glaucomas infantiles SECUNDARIOS incluyen glaucomas cuyo mecanismo de obstrucción de salida se adquiere a partir de otros eventos, como inflamación o neoplasia, en lugar de una anomalía primaria del ángulo.
* El glaucoma congénito primario también se ha denominado trabeculodisgenesis aislada o goniodisgenesia, para indicar que el iris y la córnea son morfológicamente normales.
Los glaucomas pediátricos primarios se pueden dividir ampliamente en (a) aquellos con una anomalía aislada del flujo de salida acuoso y (b) aquellos con anomalías oculares asociadas, anomalías sistémicas, o ambos. El primer grupo se puede dividir en (a) los que se presentan en los primeros 3 años de vida (glaucoma primario congénito / infantil [PCG]) y (b) los que se presentan después de ese período pero antes de la edad adulta (glaucoma juvenil de ángulo abierto [JOAG ]). El último grupo, a menudo denominado glaucomas del desarrollo, comprende muchos trastornos diferentes, algunos de los cuales se incluirán con más detalle en este capítulo.
En un estudio prospectivo de un año de duración de todos los nuevos casos de glaucoma infantil en el Reino Unido y la República de Irlanda, se identificaron 99 casos: 47 primarios y 52 secundarios (1).
Los signos y síntomas de glaucoma en niños varían con la edad de inicio y el grado de elevación de la PIO. Los bebés y niños pequeños con glaucoma generalmente se presentan porque la familia o el pediatra han notado algo anormal en los ojos o en el comportamiento del bebé.
El agrandamiento de la córnea o la opacificación (como resultado del estiramiento debido a una PIO alta), o ambos, a menudo indican un glaucoma en el bebé; ambos pueden progresar rápidamente durante los primeros 2 años de vida si la PIO permanece elevada. Buphthalmos es un término para describir el agrandamiento anormal del ojo de un bebé secundario a una PIO elevada; en casos extremos, estos ojos son vulnerables a la subluxación de la lente y la ruptura, incluso con un trauma menor (Fig. 13.3).
La tríada clásica de hallazgos suele atribuirse a PCG epifora, fotofobia y blefaroespasmo (3): resultados de edema corneal, a menudo con rupturas asociadas en la membrana de Descemet llamada estrías de Haab. Las roturas de la membrana de Descemet parecen ocurrir solo en los primeros 2 años de vida; dejan evidencia permanente de glaucoma de inicio temprano y varían con respecto a la distorsión y cicatrización corneal asociadas.
Las roturas con mayor orientación vertical se pueden ver después de la entrega de las pinzas (Fig. 13.7) Lágrimas relacionadas con fórceps en la membrana de Descemet.
- Lágrimas relacionadas con fórceps en la membrana de Descemet. Tenga en cuenta las estrías muy rectas de Haab, orientadas desde superotemporales a inferonasales en la córnea del ojo derecho de este niño recién nacido. La cicatrización permanente y el alto astigmatismo provocaron ambliopía en este ojo.
A diferencia de los bebés y los niños muy pequeños, los niños mayores con glaucoma generalmente presentan una visión disminuida (generalmente por miopía inducida, pero ocasionalmente por daño en el nervio óptico en etapa terminal) o porque son sospechosos de glaucoma conocidos (por ejemplo, con el síndrome de Sturge-Weber). Aniridia, o afakia o pseudofakia). Aunque la PIO elevada produce un agrandamiento de la córnea limitado a los primeros 3 años de vida, el estiramiento escleral persiste durante aproximadamente 10 años, produciendo miopía progresiva (y con frecuencia astigmatismo), que generalmente se observa en niños mayores con glaucoma.
Si bien el ahuecamiento del nervio óptico no es en sí mismo un indicador confiable de glaucoma, su presencia debe motivar una evaluación exhaustiva de un posible glaucoma en un niño de cualquier edad (Fig. 13.8). Los niños mayores se presentan con poca frecuencia con síntomas de glaucoma agudo, como náuseas asociadas con dolor ocular, dolores de cabeza e incluso halos de colores alrededor de las luces (p. Ej., Secundarias a traumatismo o cierre de ángulo, como ocurre con la retinopatía del prematuro cicatricial).
Todas aquellas afecciones oftalmológicas pediatrías sin elevación de la PIO. COMO SON:
I: Obstrucción conducto lagrimal, abrasión, queratitis.
II: traumas del nacimiento como fórceps, malformación congénita, esclerocornea, anomalía peters.
III: Miopia axial y megalocornea.
IV: coloboma NO, copa óptica grande, NO hipoplasico o malformaciones del NO.
Aunque cualquier niño con sospecha de glaucoma requiere un examen oftalmológico pediátrico detallado, existen objetivos específicos del examen relacionado con el glaucoma: (a) confirmar o excluir el diagnóstico de glaucoma, (b) determinar la causa del glaucoma (si está presente), y (c) recopilar información (incluidas las intervenciones previas de glaucoma) vital para planificar el manejo óptimo.
*
El examen bajo anestesia puede evitarse si el diagnóstico de glaucoma puede excluirse con confianza (en un bebé o niño pequeño) o si un niño mayor se beneficiaría de un ensayo de medicación.
El examen bajo anestesia, cuando está indicado, proporciona una oportunidad única para una gonioscopia y evaluación más detalladas de la cabeza del nervio óptico, así como mediciones del diámetro de la córnea, el espesor de la córnea central y la longitud axial, seguido inmediatamente por cualquier procedimiento quirúrgico necesario. intervención.
Esta parte del examen evalúa la córnea en busca de cambios inducidos por glaucoma, como agrandamiento, edema y cicatrización. Otras anomalías, si están presentes.
La córnea del recién nacido sano tiene un diámetro horizontal que varía de 9,5 a 10,5 mm, que aumenta de alrededor de 0,5 a 1,0 mm en el primer año de vida (Tabla 13.3). La distensión del globo en respuesta a la PIO elevada (bupthalmos) conduce a un agrandamiento de la córnea, especialmente en la unión corneoescleral. Un diámetro corneal mayor de 12 mm en el primer año de vida es un hallazgo altamente sospechoso. La asimetría en el diámetro entre las dos córneas o un diámetro de la córnea de 13 mm o más a cualquier edad sugiere una anomalía.
La inspección simple de las córneas a menudo identificará diámetros corneales asimétricos de tan solo 0,25 mm, probablemente debido a la evaluación del área de la córnea (en lugar de su diámetro) por parte del examinador mediante inspección visual. Los diámetros corneales se pueden medir utilizando una regla milimétrica que se mantiene en el plano frontal de la oficina, o mediante calibradores en el estado anestesiado.
La dimencin corneal normal en rn: 9.5-10.5 valores mayores de 11.5 mm sosecha glaucoma, en relación al primer año de vida tenemos 10-11.5 es normal pero mayor a 12.5mm es sopecha de gluacoa, y a cualquier edad la dimencion corneal sea mayor 13 mmm sospechar en glaucoma, tener en cuenta que una diferecnai de 0.5mm entre ambos ojos significa sospecha de glaucoma.
Las mejores mediciones de la PIO son las obtenidas en un niño tranquilo en el entorno, bebes somnolientos y hambrientos pueden cooperar mientras son alimentados.
El tonómetro de aplanación Perkins y el Tono-Pen (es decir, un tonómetro de tipo Mackay-Marg de mano) tienen una alta calificación en términos de precisión y facilidad de uso en estos pacientes.
MacKay-Marg Tonometer: el movimiento del émbolo se controla electrónicamente por un transductor y se registra en una tira de papel en movimiento
El tonómetro Icare (Icare Finland, Helsinki), el cual registra la PIO en pacientes despiertos sin necesidad de anestesia tópica y tiene una pequeña punta que avanza fácilmente entre los párpados de un niño que normalmente parpadea.
El neumatómetro: sirve como una técnica de confirmación para la tonometría Tono-Pen o Perkins durante el examen bajo anestesia.
La PIO normal en la infancia, que oscila entre 10 y 22 mmHg dependiendo del tonómetro y la población pediátrica y aumenta desde la infancia hasta alcanzar niveles normales en adultos en la infancia media.
El valor normal de la PIO en Rn es de 10-12mmHg y a los 7-8años llega a valores de 14mmHg, pero en niños con glaucoma sin efecto de anestesia su PIO es 30mmHg y bajo anestesia llega a ser de 20mmHg
Es importante tener en cuenta el uso de sedantes y anestesicos al momento de la toma de PIO ya que unos pueden disminuir y otros aumentarlo….ej
Midazolan y el sevoflurano bajan
Succinil colinal la aumenta
Los hallazgos del segmento anterior proporcionan información clave en la evaluación del paciente con glaucoma pediátrico.
La biomicroscopía (de manera óptima con una lámpara de hendidura de mano) agrega detalles de la arquitectura de la córnea y permite un mejor examen de los detalles de la córnea, especialmente las estrías de Haab.
A medida que la PIO se normaliza y las lágrimas en la membrana de Descemet se reparan por sobre crecimiento endotetial, el edema corneal puede desaparecer; sin embargo, las opacidades lineales persisten, y se asocian con recuentos endoteliales reducidos, como se ve por microscopía especular (24), y producen cicatrices permanentes permanentes y errores refractivos.
Opacidad corneal central
El limbo puede ser dramáticamente estirado y adelgazado por el estiramiento ocular en un ojo infantil con glaucoma, y la cámara anterior a menudo se profundiza.
La gonioscopia indirecta con un gonioprisma de Zeiss o Sussman resulta simple de realizar en la lámpara de hendidura en el niño mayor, mientras que la gonioscopia Koeppe (directa) es útil para los bebés y en la sala de operaciones.
Normalmente se puede observar hipoplasia del iris periferico, se ve bordes festoneados, la porción uveoesclera pierde su transparecia en niños glaucomatosos, y no permite diferenciar el resto de estructuras el angulo, además de una inserción mas anterior del iris, además de presentar una camra anterior profunda
La evaluación de la cabeza del nervio óptico es uno de los métodos más importantes para diagnosticar el glaucoma infantil y para evaluar su respuesta al tratamiento.
La oftalmoscopia indirecta con una lente de 28D o 30D puede minimizar la información de la cabeza del NO, asi que se puede apreciar mejor con una lente de 14D o con un oftalmoscopio indireto bajo una lente de Koeppe bajo anestesia.
El tamaño normal del NO es menor de 0.3 y se considera dentro de rangos fisiológicos, si este es mayor a 0.3 pensar en sospecha de glaucoma, o una diferencia marcada de 0.2 entre ambas excavaciones.
La cabeza del nervio óptico en recién nacidos sanos suele ser rosada, pero puede tener una ligera palidez, y suele haber una pequeña copa fisiológica.
La morfología de la atrofia óptica glaucomatosa en la infancia se parece a la observada en ojos adultos existiendo:
una pérdida preferencial de tejido neural en los polos verticales
Agrandamiento opa óptica
Perdida real de tejido neural.
Ahuecamiento cabeza NO se produce mas rápido en bebes que en adultos.
Desarrollo incompleto del tejido en lamina cribosa..
Tamaño significativo copa optica y asimetria
-El glaucoma congénito primario también se ha denominado trabeculodisgenesis aislada o goniodisgenesia, para indicar que el iris y la córnea son morfológicamente normales.
-Este aparece antes de los 3 años de edad.
-El PCG tiene una incidencia estimada de 1 en 10,000 a 20,000 nacidos vivos en los países occidentales, mientras que se presenta con mayor frecuencia en el Medio Oriente y entre la población romaní de Eslovaquia.
-La mayoría de los casos de PCG (65% a 80%) son bilaterales, y más del 75% están presentes en el primer año de vida. Alrededor del 25% de los pacientes con PCG se presentan inicialmente como recién nacidos, y más del 60% de los diagnósticos de PCG se realizan en bebés menores de 6 meses de edad (7).
-Se ha estimado que la práctica oftalmológica promedio se encuentra con un nuevo caso de glaucoma congénito cada 5 años.
65% son varones
Si no exste genética de familar de presentar PCG el riesgo normal suele ser de 2%, incidencia depende 1 en 1200 en consanguinidad o 1 en 68 mil población general
Mas en varones, el 15% de los PCG terminan ciegos
El glaucoma congénito primario (PCG; también llamado glaucoma congénito o infantil) es la forma más común de glaucoma infantil. La incidencia de PCG varía en diferentes poblaciones, desde 1 en 1250 nacimientos vivos hasta 1 en 68,000. La PCG ocurre con mayor frecuencia en varones (65% de los casos), y es bilateral en aproximadamente dos tercios de los pacientes. La PCG produce ceguera en el 2% –15% de los casos, y la agudeza visual sigue siendo peor que 20/50 en al menos el 50% de los casos.
La PCG se produce tanto en patrones esporádicos como familiares. La herencia suele ser autosómica recesiva en los casos familiares, y por lo tanto, hay una mayor incidencia con la consanguinidad.
Se identificaron tres loci genéticos: GLC3A, GLC3B y GLC3C y GLC3D
Dos genes principales: el gen CYP1B1 y el gen LTBP2
GLC1A relacicionado mas con glaucoma juvenil, por relación con alteración en miocilina y este gen relacionado con otro tipos de glaucoma de angulo abierto
Las mutaciones LTBP2 (en el locus GLC3D) causan una megalocornea primaria con debilidad zonular, desplazamiento hacia adelante de la lente y un glaucoma secundario que responde mal a la cirugía de ángulo estándar. En esta condición, el tratamiento preferido es la extracción de lentes.
La PCG es bilateral en 65% a 80% de los casos (3, 36), aunque una elevación significativa de la PIO puede ocurrir en un solo ojo en 25% a 30% de los casos. Varios rasgos oculares, con la posible excepción de los hallazgos gonioscópicos, no son exclusivos del PCG, pero pueden ser parte de cualquier glaucoma infantil durante los primeros años de vida. El globo neonatal es distensible y, a menudo, aumenta considerablemente con la exposición a la PIO elevada. El estiramiento del ojo infantil no se limita a la córnea y puede afectar a las estructuras de los ángulos de la cámara anterior, la esclerótica, el nervio óptico, el canal escleral y la lámina cribrosa.
EN EL ULTIMO ESTUDIO REVISADO POR SHIELDS, solo el 0,6% de los ojos sanos en el último estudio, en contraste con el 89% de los lactantes con glaucoma monocular.
Patogenia
El drenaje del humor acuoso en el GCP está afectado como resultado de un desarrollo anormal del ángulo de la CA, no
asociado con otras anomalías oculares mayores (trabeculodisgenesia aislada). Las manifestaciones clínicas de la trabeculodisgenesia
son ausencia de la banda del cuerpo ciliar que es sustituida por un material amorfo translúcido que oculta el trabéculo (fig. 10.67B).
DESCRIPCION: El ángulo normal infantil muestra la raíz del iris, la banda del cuerpo ciliar y el trabéculo prominentes, pero no se aprecia el espolón escleral; (B) el ángulo en el glaucoma congénito muestra la raíz del iris, pero no la banda del cuerpo ciliar, por el tejido amorfo translúcido que oculta el trabéculo.
Aunque en general se acepta que la elevación de la PIO en el glaucoma congénito es causada por un desarrollo anormal del ángulo de la cámara anterior que conduce a la obstrucción de la salida acuosa, no existe un acuerdo universal sobre la naturaleza de la alteración del desarrollo.
En 1928, Mann (80) postuló que la atrofia incompleta del mesodermo de la cámara anterior daba lugar a la retención de tejido anormal que bloqueaba la salida acuosa.
En 1955, Barkan (46) sugirió que la reabsorción incompleta de las células mesodérmicas por tejido adyacente condujo a la formación de una membrana a través del ángulo de la cámara anterior.
En 1955, Allen y sus colegas (72) postularon que la escisión incompleta del mesodermo en el ángulo de la cámara anterior daba como resultado el defecto congénito.
En 1966, Worst (45) propuso una teoría combinada que incluía elementos de los conceptos de atrofia y reabsorción, pero rechazó la teoría de la división.
En 1959, Maumenee (82, 83) observó una inserción anormal anterior de la musculatura ciliar en la malla trabecular y razonó que esto podría comprimir el espolón escleral hacia adelante y externamente, estrechando el canal de Schlemm. Anderson (74) y otros (84) proporcionaron apoyo histopatológico adicional por la alta inserción de la úvea anterior en la malla trabecular, lo que sugiere que es causada por una detención del desarrollo en la migración normal de la úvea a través de la malla en el tercer trimestre de gestación.
En 1971, Smelser y Ozanics (73) explicaron el glaucoma congénito como una falla en el ángulo del ángulo de la cámara anterior para que se reacomoden correctamente en la malla trabecular normal.
1. Glaucoma congénito verdadero (40%), en el que la PIO se encuentra elevada durante la vida intrauterina.
2. Glaucoma infantil (55% de casos), en el que la enfermedad se pone de manifiesto antes del tercer año de vida.
3. El glaucoma juvenil es menos común. Aquí el aumento de la presión se produce después del tercer año, pero antes de los 16 años. La gonioscopia puede ser normal o mostrar una trabeculodisgenesia. Los pacientes con gonioscopia normal se clasifican como glaucoma juvenil de ángulo abierto, pero se comporta como un glaucoma primario de ángulo abierto del adulto.
Según otra clasificaion GPC neonatal o intrauterino
GPC infantil hasta los 2 años y GPC infantil Tardio es diagnosticado mas de 2 años pero menos de 4
Gjuvenil desde los 4 años hasta los 16 años
Presentación. Normalmente los padres o algún profesional sanitario observan anomalías como turbidez corneal, ojos grandes (bufalmos; v. más adelante) o asimétricos (fg. 10.82), lagrimeo, fotofobia o blefaroespasmo (fg. 10.83) . * Enturbiamiento corneal (fg. 10.84A) debido a edema difuso secundario a aumento de PIO o edema localizado por roturas de la membrana de Descemet.• Bufalmos (fg. 10.84B) o aumento del tamaño del ojo debido a la distensión del globo ocular por la PIO elevada en menores de 3 años. La esclera adelgazada a menudo tiene un tono azulado, porque se visualiza mejor la úvea subyacente. Puede dar lugar a miopía y subluxación del cristalino.• Las estrías de Haab (fg. 10.84C) son roturas curvilíneas de la membrana de Descemet cicatrizadas.• Cicatrización y vascularización corneal (fg. 10.84D).• La excavación de la papila óptica en los lactantes puede remitir una vez que se normaliza la PIO. La mayoría de los bebés no muestran excavación aparente.• Suele ser necesaria una evaluación bajo anestesia general; la quetamina intravenosa reduce la PIO menos que otros anestésicos.
El tratamiento es esencialmente quirúrgico; la cirugía del ángulo aislada tiene una tasa de éxito del 80-90%. Puede usarse medicación como medida temporal o complementaria, aunque hay que tener cuidado al seleccionar los fármacos en niños pequeños, dado que la mayoría están relativamente contraindicados.
* El tratamiento definitivo de la PCG es de naturaleza quirúrgica, y la terapia médica desempeña un papel complementario. Antes de la operación, los medicamentos pueden ayudar a despejar la córnea para facilitar la cirugía de ángulo (especialmente la goniotomía) y, después de la operación, pueden ayudar a controlar la PIO hasta que se haya verificado la idoneidad del procedimiento quirúrgico.
El Tx tópico es el mismo que en adultos pero con una posible excepción es el uso de mióticos, que paradójicamente puede aumentar la PIO por el colapso de la malla trabecular debido a la alta inserción de tejido uveal en la malla posterior. . Los fármacos que reducen la producción acuosa, como los bloqueadores adrenérgicos β, los inhibidores de la anhidrasa carbónica y los agonistas adrenérgicos a2, son los más propensos a ser beneficiosos. • Goniotomía. Bajo visualización gonioscópica directa, se realiza una incisión en el punto medio de la malla trabecular (fg. 10.86).• Trabeculotomía. Puede ser necesaria si la opacifcación corneal impide ver correctamente el ángulo, y es también una opción cuando ha fracasado la goniotomía repetida. Se crea un tapete escleral de espesor parcial (fg. 10.87A), se introduce un trabeculótomo (fg. 10.87B) en el canal de Schlemm y se rota hacia la cámara anterior.• Otras intervenciones cuando falla la cirugía angular serían la trabeculectomía, la implantación de dispositivos de drenaje y la ablación del cuerpo ciliar que disminuye la producción del HA, o retarda su producción.• Deben vigilarse la PIO, el diámetro corneal y otros parámetros a largo plazo.• Hay que tratar intensamente la ambliopía y los defectos de refracción.
Queratoplastia penetrante: aunque la PIO reduzca, la nubosidad corneal debida a la cicatrización permanente puede persistir no es muy exitosa en niños la máxima AV es de 25% a un 20/40.GONIOTOMIA: https://www.youtube.com/watch?v=2_LhXlTH63Y
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Año 2011- Un estudio sobre el resultado quirúrgico a largo plazo después de la trabeculotomía dividió a 71 niños en grupos de glaucoma congénito (es decir, existente antes de los 2 meses de edad), glaucoma infantil (es decir, que ocurre entre 2 meses y 2 años) y glaucoma juvenil (es decir, después de 2 años) e informaron tasas de éxito con una o más trabeculotomías de 60.3% ± 5.9%, 96.3% ± 3.6% y 76.4% ± 7.5%, respectivamente (106).
Puede que algún día permita la identificación genética de los pacientes con PCG que tienen más probabilidades que otros de beneficiarse de la cirugía de ángulo (107).
En 1920, Axenfeld :describió a un paciente con una línea blanca en la cara posterior de la córnea, cerca del limbo, y las hebras de tejido que se extendían desde el iris periférico hasta esta línea prominente. A partir de mediados de la década de 1930, Rieger (147, 148 y 149) informó casos con anomalías en el segmento anterior similares, pero con cambios adicionales en el iris, incluida la corectopia, la atrofia y la formación de orificios. Y el síndrome de Alagille, en el que además son comunes las drusas de la papila óptica.
Los defectos oculares en el síndrome de Axenfeld-Rieger son típicamente bilaterales. Las estructuras más comúnmente involucradas son la córnea periférica, el ángulo de la cámara anterior y el iris.
Defectos del desarrollo de los dientes y huesos faciales.
Los síndromes de Axenfeld-Rieger se pueden considerar en tres tipos I, II, III de acuerdo al tipo de ge afectado.
50% presentan Glaucoma
Fig. Ojo derecho de una niña de 6 años con síndrome de Axenfeld-Rieger y glaucoma congénito. Observe la prominente línea de Schwalbe desplazada anteriormente, visible en casi 360 grados. Ectropion uveae también es prominente. La pupila alcanza su punto máximo hacia la posición de las 11 horas como resultado de un dispositivo de drenaje de glaucoma colocado a los 2 meses de edad. El tubo también causó una catarata focal y una cicatriz endotelial (antes del procedimiento de acortamiento del tubo). La PIO se controla y la visión se corrige a 20/40.Figura 14.10 Ojo izquierdo de un paciente de 16 años con síndrome de Axenfeld-Rieger y glaucoma congénito. Obsérvese la corectopia, con la pupila desplazada hacia prominentes hebras de tejido periférico en su parte superior.
(A) Embriotoxón posterior;
(B) visión ampliada;
(C) la gonioscopia muestra hebras de tejido de iris periférico que se extienden a la córnea.
Anomalía de Peters
La anomalía de Peters es un trastorno extremadamente inusual pero grave, bilateral en el 80% de los casos. Se debe a una alteración de la migración de las células de la cresta neural a las 6-8 semanas del desarrollo fetal, momento en que se forma el segmento anterior del ojo. Afecta a la porción central de la córnea, el iris y la lente.
-un defecto en la membrana de Descemet y el endotelio corneal con adelgazamiento y opacidad del área correspondiente del estroma corneal-
A- opacidad corneal
B- adherencia iridocorneal
C- adherencia lenticulocorneal
50% presenta Glaucoma
La aniridia es un trastorno del desarrollo bilateral caracterizado por la ausencia congénita de un iris normal. El nombre de aniridia es un nombre inapropiado porque el iris está solo parcialmente ausente, con un muñón rudimentario de ancho variable.
La aniridia (AN) es un trastorno bilateral infrecuente que puede tener asociaciones potencialmente mortales. Se produce
por un desarrollo neuroectodérmico anormal secundario a una mutación en el gen PAX6 ligado a 11p13. PAX6 es adyacente al gen WT1, mutación que predispone al tumor de Wilms.
GLAUCOMA: 50-75%
CLASIFICACION:
1- AD , la mas común…La penetrancia es completa (es decir, todos los pacientes con el genotipo tendrán el fenotipo).
2-esporádica: incluido el síndrome de WARG (tumor de Wilms, aniridia, anomalías genitourinarias y retraso mental),
3-AR Sindrome de Gillespie: La herencia es AR, pero no está causada por mutaciones PAX6.
A- aniridia Parcial b- aniridia Total
En todos los pacientes con aniridia esporádica debería realizarse una ecografía abdominal (para descartar el tumor de Wilms)
c/3m hasta 5 años
c/6m hasta 10 años
c/1 año hasta los 16 años
o hasta que el análisis genético molecular confirme una mutación intragénica, sin afectación extragénica.
Ectopia lentis et pupillae es una condición autosómica recesiva caracterizada por el desplazamiento bilateral de la lente y la pupila (190), con los dos desplazados típicamente en direcciones opuestas.
Ectropion Uveae congénita
La ectropión uveae congénita es una anomalía no progresiva rara caracterizada por la presencia de pigmento epitelio en el estroma del iris.
Displasia Oculodentodigital
Las anomalías dentales son similares a las observadas en el síndrome de Axenfeld-Rieger.
OTROS SÍNDROMES CON GLAUCOMA ASOCIADO
Además de los trastornos ya considerados en este capítulo, el glaucoma puede ser una característica de muchos otros síndromes congénitos.
OTROS SÍNDROMES CON GLAUCOMA ASOCIADO
Además de los trastornos ya considerados en este capítulo, el glaucoma puede ser una característica de muchos otros síndromes congénitos.
incluyen glaucomas cuyo mecanismo de obstrucción de salida se adquiere a partir de otros eventos, como inflamación o neoplasia, en lugar de una anomalía primaria del ángulo.
Trauma
El glaucoma asociado a trauma en la población pediátrica generalmente se relaciona con una hemorragia de cámara anterior aguda o secundaria (hifema) que taba el trabéculo por deposito de sangre. En lugar de producirse de forma aguda, la elevación de la PIO comienza con mayor frecuencia varios días después de un traumatismo contuso agudo, acompañado de un gran hifema inicial o hemorragias iniciales.
Las neoplasias producen con frecuencia glaucoma infantil---
El retinoblastoma avanzado es la causa más común de este tipo de glaucoma, generalmente debido a glaucoma neovascular y disfunción o cierre del ángulo en lugar de células tumorales en la cámara anterior.
El meduloepitelioma, una neoplasia del epitelio ciliar, también puede inducir glaucoma neovascular secundario.
El xantogranuloma juvenil, un trastorno sistémico raro a veces asociado con la infiltración histiocítica del iris, puede presentarse con glaucoma debido a un hifema espontáneo o la acumulación de histiocitos que bloquean la malla trabecular.
Los histiocitos son monocitos, macrófagos o células dendríticas (células de Langerhans) que no viajan a través de la sangre y que están en la piel, el cerebro, la placenta, el bazo, el hígado los pulmones, los ganglios linfáticos o en el tejido mamario
El glaucoma asociado a la uveítis ocurre por varios mecanismos posibles en estos niños. La elevación de la PIO puede deberse de forma aguda a trabeculitis, obstrucción trabecular, iris bombé y bloqueo pupilar, o de manera crónica a partir de sinequias anteriores periféricas, cicatrización o disfunción trabecular y obstrucción trabecular inducida por esteroides. El diagnóstico del glaucoma relacionado con la uveítis a veces se retrasa en los niños, ya que se cree que el aumento de la PIO es inducido por esteroides, pero la reducción del flujo de salida acuoso relacionado con la inflamación enmascara el verdadero glaucoma cuando la inflamación aumenta debido a la reducción de los esteroides.
Glaucoma inducido por la lente
Glaucoma agudo con bloqueo pupilar y cierre angular puede desarrollarse en cualquier niño con ectopia lentis (por diversas causas, por ejemplo, homocistinuria, síndrome de Weill-Marchesani, síndrome de Marfan), debido al desplazamiento hacia adelante de la lente hacia la abertura pupilar.
Poner origen embrinoario, de la malla trabecular
Shields chapter 13 and 14 , sección II
Kanski 8va edición
Imágenes web
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