En este tema se abordará sobre el teme de glaucoma y otras más

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2. Glaucoma
congénito
primario

3. Glaucoma congénito primario
• Se presenta de forma bilateral en el 75 al 80% de los casos. El aumento de la presión intraocular provoca un
aumento del diámetro corneal y de la longitud axial del ojo afectado, además de dañar el nervio óptico.
Se caracteriza por una alteración congénita de falta de desarrollo a nivel del ángulo iridocorneal que
conlleva una disminución en el drenaje del humor acuoso, con la consecuente elevación de la presión
intraocular (PIO)

4. Fisiopatología – Etiología
• La etiología del GCP es desconocida.
• Inicialmente se propuso la presencia de una fina
membrana imperforada cubriendo el ángulo
camerular y bloqueando el flujo de salida (no
pudo ser evidenciada histopatológicamente)
• Es resultado de una anomalía del desarrollo de
tejidos del ángulo de la cámara anterior
derivados de células de la cresta neural lo que
conduciría a la obstrucción del flujo de salida del
humor acuoso por uno o más mecanismos.

5. Los hallazgos histopatológicos observados en el GCP
que apoyan dicha teoría incluyen:
• Inserción anterior del iris
• Desarrollo rudimentario del espolón escleral
• Haces trabeculares engrosados y comprimidos con
pérdida de espacios intertrabeculares
• Procesos iridianos e inserción de las fibras del
músculo ciliar en la malla trabecular.
En adición pueden coexistir un defecto primario del desarrollo a distintos niveles de la malla
trabecular y en algunos casos en el conducto de Schlemm.

6. Epidemiología y genética
• El GCP es más común en los varones, generalmente es bilateral, y no tiene una preferencia racial o
geográfica.
• Es de presentación esporádica, aunque algunos de esos pacientes muestran un patrón recesivo con
penetrancia variable y posiblemente una herencia multifactorial.
• La prevalencia es mayor en culturas donde se observa consanguinidad y mutaciones genéticas en
particular aquellas con una alta tasa de portadores del gen CYP1B1
El gen CYP1B1 es fundamental en el desarrollo correcto
de la malla trabecular así como de otros tejidos oculares.
Las mutaciones en el gen CYP1B1 o cualquier otro
desarreglo en el mismo precipitarían su déficit funcional, lo
que llevaría a que sucedan malformaciones congénitas
que incluyen GCP y por extensión de esta lógica otros
trastornos del segmento anterior

7. Manifestaciones clínicas
La tríada clásica de signos y síntomas consiste en epífora, blefaroespasmo y fotofobia
También puede presentar:
• Disminución de la agudeza visual
• Miopía
• Ambliopía
• PIO elevada
• Megalocórnea
• Edema corneal
• Estrías de Haab
• Excavación glaucomatosa de la papila
• Buftalmos.

8. Megalocórnea
El diámetro normal de la córnea en el primer mes de vida oscila entre 9.4 y 11 mm, a los seis meses
entre 10.5 y 11.7 mm y al año entre 10.8 y 12 mm. Los pacientes con glaucoma congénito presentan
diámetros corneales mayores, que pueden alcanzar los 12 mm o más de diámetro al nacimiento.

9. • Esta distensión excesiva de la córnea puede producir roturas en la membrana de Descemet que se conocen
con el nombre de estrías de Haab (pueden aparecer tanto en el centro como en la periferia de la córnea).
• Debido a la pérdida de la integridad en la membrana de Descemet, se induce hidratación del estroma corneal,
pudiendo aparecer un edema corneal en mayor o menor medida con la consecuente pérdida de transparencia.
• Este edema corneal es reversible y la
normalización de la PIO puede restablecer
la transparencia normal de la córnea.
• En caso contrario, la persistencia de una
PIO elevada puede condicionar cambios
permanentes en la arquitectura corneal, con
la aparición de fibrosis y cicatrización en el
estroma corneal3

10. Buftalmos
• Se denomina buftalmos al incremento de la longitud
axial del globo por encima de lo esperado para la
edad del niño.
• La esclera se muestra delgada, de forma más
manifiesta a nivel del limbo corneoescleral que, al
ser la zona más débil, es la que sufre una mayor
distensión (embriotoxón anterior).
• El aumento de la longitud axial del globo puede
acontecer hasta los 7-8 años de edad, aunque es en
los primeros 2 o 3 años de vida cuando es más
marcado. Esto induce una miopía axial, de mayor
importancia clínica en los casos de glaucoma
congénito unilateral, por el posible desarrollo de una
ambliopía anisometrópica.
• Una vez que el buftalmos se ha establecido, la
normalización de la PIO no disminuye la longitud
axial del globo afectado

11. Tratamiento médico
Fármacos utilizados en el glaucoma infantil:
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica de uso tópico como la
dorzolamida 2% y la brinzolamida al 1%.
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica vía oral (acetazolamida 10-20
mg/kg/día dividido en 3 o 4 dosis) y methazolamida (Neptazane 5-10
mg/ kg QID).
• Los betabloqueantes (timolol o equivalentes) pueden ser utilizados
tópicamente, usualmente aplicando bajas concentraciones al 0,25%
para comenzar.
• Los análogos de las prostaglandinas como el latanoprost 0.005%,
travoprost 0.004% y el bimatoprost 0.03% también han demostrado
ser eficaces en la reducción de la PIO, NO SE RECOMIENDAN
cuando existe inflamación ocular
Fundamental, cuando se la
suministra por vía oral, se debe
tener en cuenta sus efectos
colaterales tales como pérdida
de peso, letargia y acidosis
metabólica
Estas drogas tienen efectos
colaterales tales como
broncoespasmo, apnea y
bradicardia
Los agonistas alpha 2-adrenergicos como la brimonidina están contraindicados en los niños menores de
2 años por que pueden provocar depresión significativa del sistema nervioso central (incluyendo
somnolencia, hipotensión o bradipnea)

12. Tratamiento
La goniotomía se utiliza cuando la córnea es transparente y la causa del glaucoma es la obstrucción
de los conductos de drenaje del humor acuoso por la presencia de tejido embrionario, que se retira
tras practicar una pequeña incisión en la parte lateral de la córnea para acceder a la cámara anterior.

13. Tratamiento
La trabeculectomía es la técnica de elección cuando la córnea se ha vuelto opaca, aunque también
puede utilizarse cuando no es así. Con ella se abre una nueva vía de drenaje para que el humor
acuoso pueda salir del interior de la cámara anterior. En este caso la incisión se practica en la
esclerótica.

14. Glaucoma de ángulo abierto

15. Son neuropatías ópticas crónicas, progresivas y
asimétricas que tienen alteraciones morfológicas de la
papila, capa de las fibras nerviosas de la retina y
alteraciones campimétricas características en
presencia de un ángulo abierto, sin anomalías
congénitas o enfermedad ocular .
● Los pacientes cursan con presión intraocular
mayor de 21 mm Hg.

16. Factores de riesgo
Riesgo elevado: Excavación de
la papila aumentada (> 0.6 o en
presencia de asimetrías ≥ 0 .2) ,
PIO elevada, Vejez, razas
afroamericana e hispánica,
Grosor central corneal delgado,
Baja presión de perfusión.
Riesgo moderado: antecedente
familiar.
Riesgo bajo: DM, migraña,
miopía alta, hipotiroidismo.

17. Fisiopatología

19. Cuadro clínico
Inicia con
escotomas
paracentrales
Posterior
escalón nasal
de Ronne
Y escotoma
arciforme de
Bjerrum
Reducción
concentrica de
campo visual
Y del islote
temporal
Siendo este, lo
último que
pierde
Usualmente es
asintomático

20. Diagnóstico Toma de PIO
Visión de la
cabeza del
nervio óptico
Campos
visuales
Tomografía de coherencia óptica

21. Tratamiento
● Se enfoca a reducir la PIO
en casos leves (<18
mmHg); casos moderados
(<16 mmHg) y casos graves
(<14 mmHg).
● Fármacos hipotensores
tópicos, en caso de no ser
suficiente se indica
trabeculoplastia láser o
tratamiento quirúrgico.
Análogos de
prostaglandinas
y prostamidas
•1er elección,
favorecen a la salida
del humor acuoso a
nivel trabecular
Betabloqueantes
•Disminuyen la
producción de
humor acuoso,
contraindicado en
px con bradicardia y
broncoespasmo.
Agonistas
adrenérgicos
•Disminuye la
producción pero
facilita la salida de
humor acuoso
Inhibidores de la
anhidrasa
carbónica
•Disminuyen la
producción
Parasimpaticomi
méticos
•Produce
miosis y
facilita la
salida de
humor
acuoso

22. Glaucoma de ángulo estrecho

23. Glaucoma por cierre angular
• El glaucoma de ángulo estrecho se asocia con un
ángulo de la cámara anterior físicamente obstruido
y puede ser crónico o, rara vez, agudo.
• Los síntomas del cierre angular agudo son dolor
intenso y enrojecimiento angular, visión disminuida,
halos coloreados, cefalea, náuseas y vómitos.
• La presión intraocular está elevada.
• Se requiere un tratamiento urgente del cierre
angular agudo con múltiples fármacos tópicos y
sistémicos para prevenir la pérdida visual
permanente, seguido de una iridotomía definitiva.

24. Etiología del glaucoma de ángulo
estrecho
• El glaucoma de ángulo estrecho se debe a
factores que traccionan o empujan el iris
hacia el ángulo (es decir, la unión del iris y la
córnea y la periferia de la ), lo cual bloquea
físicamente el drenaje del humor acuoso y
aumenta la presión intraocular (véase
tabla Glaucoma de ángulo estrecho ).
• La elevación de la presión intraocular causa
daño en el nervio óptico.

25. Glaucoma por cierre angular primario
• Las personas jóvenes no tienen ángulos estrechos. Con la edad, el
cristalino sigue creciendo. En algunas personas, este crecimiento
empuja el iris hacia adelante, estrechando el ángulo.
• Los factores de riesgo para desarrollar ángulos estrechos incluyen
antecedentes familiares, edad avanzada y raza; el riesgo es mayor en las
poblaciones asiáticas e inuit y menor en las poblaciones europea y
africana.
• En las personas con ángulos estrechos, la distancia entre el iris en la
pupilar y el cristalino también es muy corta. Cuando el iris se dilata, las
fuerzas tiran de él centrípetamente y hacia atrás, lo que causa un
aumento del contacto iriocristaliniano que impide el paso del humor
acuoso entre el cristalino y el iris, a través de la pupila y hacia la cámara
anterior (el mecanismo se denomina bloqueo pupilar).

26. • El glaucoma agudo de ángulo estrecho requiere reconocimiento y tratamiento
inmediatos porque la visión puede perderse en forma rápida y permanente.
• El glaucoma por cierre angular intermitente se produce si el episodio de
bloqueo pupilar se resuelve espontáneamente al cabo de algunas horas, en
general tras dormir en decúbito supino.
• El glaucoma por cierre angular crónico tiene lugar si el cierre del ángulo se
desarrolla lentamente, formándose cicatrices entre el iris periférico y la malla
trabecular; el aumento de la presión intraocular es paulatino.
• La dilatación pupilar (midriasis) puede empujar el iris hacia el ángulo y precipitar
un ataque de glaucoma por cierre angular agudo en cualquier persona con
ángulos estrechos.

27. Diagnóstico del glaucoma de ángulo
estrecho
•Agudo: medición de la presión intraocular y hallazgos clínicos
•Crónico: gonioscopia que muestra sinequias anteriores periféricas y anomalías características del
nervio óptico y el campo visual
El diagnóstico de glaucoma por cierre angular agudo es clínico y se realiza por las mediciones de
presión intraocular. La gonioscopia puede ser difícil de realizar en el ojo afectado por una córnea
nebulosa con epitelio corneano friable. Sin embargo, el examen del otro ojo pone de manifiesto
un ángulo estrecho u ocluible

28. Tratamiento del glaucoma de ángulo
cerrado
•Agudo: gotas de timolol, pilocarpina y brimonidina, acetazolamida por
vía oral y un agente osmótico sistémico seguido por iridotomía
periférica con láser
•Crónico: similar al glaucoma de ángulo abierto primario excepto en
que la iridotomía periférica con láser debe realizarse si el oftalmólogo
considera que el procedimiento puede hacer más lento el cierre
mecánico del ángulo. La extirpación de la catarata ayuda a retrasar la
progresión del glaucoma de ángulo estrecho crónico.
La dilatación pupilar debe evitarse en personas con riesgo elevado, lo
que resulta importante cuando se considera la aplicación de agentes
tópicos para dilatar el ojo para el examen (p. ej., ciclopentolato,
fenilefrina) o para el tratamiento (p. ej., homatropina) o cuando se
administran medicamentos sistémicos que tienen pueden dilatar las
pupilas (p. ej., escopolamina, agonistas alfa-adrenérgicos
comúnmente utilizados para tratar la incontinencia urinaria,
medicamentos con efectos anticolinérgicos).

29. Glaucoma de ángulo cerrado

30. Glaucoma de ángulo cerrado
Actualmente se define como grupo de entidades clínicas caracterizadas por aposición iridotrabecular, sinequias
anteriores periféricas o ambas.
• El principal argumento para separar estrictamente al glaucoma de ángulo cerrado del glaucoma de ángulo abierto
es la diferencia en el tratamiento, las posibles complicaciones tardías así como las que pueden surgir con el
tratamiento de este tipo de glaucoma mediante una cirugía filtrante

31. El glaucoma de ángulo cerrado se puede dividir en dos principales categorías dependiendo de la causa del
cierre angular:
A) Glaucoma primario de ángulo cerrado. En este tipo no existe ninguna otra causa además de la
predisposición anatómica siendo el ejemplo típico el del glaucoma agudo de ángulo cerrado.
B) Glaucoma secundario de ángulo cerrado. En este tipo la causa de aposición iridotrabecular es
consecuencia de una condición específica como sinequias, contracción de una membrana fibrovascular,
seclusión pupilar o pseudofaquia
Clasificaciones

32. El glaucoma primario de ángulo cerrado se puede dividir en tres formas clínicas caracterizadas
principalmente por la forma de presentación, siendo éstas:
• Ataque agudo de glaucoma. En esta presentación
clínica el principal mecanismo relacionado es el
bloqueo pupilar además de un cierre aposicional en 15
a 45% de los casos. El incremento de la presión
intraocular es de manera rápida y exagerada. La
resolución espontánea es difícil y requiere de
tratamiento médico y/o quirúrgico (iridotomía con láser)
inmediatos.
• Glaucoma subagudo, subintrante o subclínico. Este
tipo de glaucoma es similar al ataque agudo, pero con
manifestaciones clínicas más leves y se resuelve de
forma espontánea. Su diagnóstico representa un reto y
con frecuencia puede confundirse con otras entidades
oculares o bien con enfermedades sistémicas.
• Glaucoma crónico de ángulo cerrado. Este tipo de glaucoma se caracteriza por un cierre con la
presencia de sinequias permanentes de extensión variable confirmado por gonioscopía y
maniobra de Forbes (indentación con un lente de cuatro espejos)

33. Manifestaciones clínicas
El glaucoma agudo de ángulo cerrado se caracteriza
por un aumento de la presión intraocular mayor de 30
mmHg, acompañándose de los siguientes síntomas:
• Dolor ocular súbito
• Náusea o vómito
• Visión borrosa rápidamente progresiva
• Antecedente de episodios de visión borrosa
acompañada de visión de halos de colores
y , de los siguientes signos:
• Edema corneal epitelial
• Pupila en midriasis media arrefléxica
• Iris bombé
• Hiperemia conjuntival y ciliar

36. Tratamiento
El tratamiento médico se establece al momento del diagnóstico y
se puede dividir en tópico y sistémico
.
• El tratamiento tópico tiene el objetivo de romper el bloqueo
pupilar, disminuir la presión intraocular y disminuir el edema
corneal para realizar una iridotomía considerada como el
tratamiento de elección en estos pacientes.
• Están indicados: pilocarpina al 2%, 1 gota cada 5 minutos por
dos dosis y/o Dapiprazole (actualmente no disponible en
México).
• De igual manera se puede agregar un betabloquedor como
timolol al 0.5% cada 12 h, un alfa agonista como
apraclonidina al 1% cada 8 h y acetato de prednisolona a
dosis dependiente de la inflamación. De manera mecánica se
puede realizar indentación con un lente de cuatro espejos con
la finalidad de ayudar a romper el bloqueo pupilar
El tratamiento tradicional de inicio para este tipo de glaucoma es clásicamente médico
seguido de iridotomía con láser.

37. Glaucoma
secundario

38. Clasificación del Glaucoma Secundario
Glaucomas secundarios asociados con alteraciones
primarias del Endotelio.
• Síndromes Irido-Corneo-Endoteliales (ICE)
Atrofia progresiva del iris
Síndrome del nevus del iris (Cogan-Reese).
Síndrome de Chandler.
• Distrofia Polimorfa Posterior
• Distrofia Endotelial de Fuchs
• Glaucomas asociados a inflamación por infección
corneal

39. Glaucomas secundarios asociados con alteraciones
primarias del Iris
• Iridosquisis
• Glaucoma Pigmentario Síndrome de Dispersión
Pigmentaria (SDP)
• Síndrome de Axenfeld-Rieger

40. Glaucomas secundarios asociados con alteraciones del
Cristalino
• Glaucoma Seudoexfoliativo
• Glaucoma de ángulo abierto
Glaucoma Facolítico.
Glaucoma Facotóxico (por partículas del lente
cristalineano).
Glaucoma Facoantigénico

41. Glaucoma de ángulo estrecho por bloqueo
pupilar inducido por el cristalino
• Glaucoma Facomórfico
• Ectopia lentis
Síndrome de Marfan
Síndrome de Weil-Marchesani.
Homocistinuria.
Dislocación Traumática.
Microesferofaquia.
Exfoliación.

42. Fisiopatología
ISQUÉMICA RETINIANA
O COROIDEA
ISQUEMIA
CRECIMIENTO
ENDOTELIAL VASCULAR
NEOVASOS ANORMALES
SIN ADVENTICIA Y CON UN
ENDOTELIO
VASCULAR FENESTRADO
NEOVASOS ES A NIVEL DEL
IRIS.
Tejido conectivo con fibroblastos y miofibroblastos, crecen por detrás del iris para luego
avanzar hacia el ribete pupilar, sobre la superficie del iris y finalmente en el ángulo
camerular

43. Clínica
3 estadios:
• 1° - rubeosis iridis - vasos marginales en iris
sin incremento de presión intraocular
•2° - Fase de angulo abierto - vasos radiales del
iris, vasos circunferenciales del angulo
cruzando espolón escleral y presión intraocular.
riesgo de hiphema.
3° - Fase de angulo cerrado - ectropión uveal,
midriasis, Goniosinequias- Cierre angular
completo. Glaucoma de dificil Tratamiento.

44. Diagnóstico
• Determinación de AV corregida.
• Motilidad Ocular Intrínseca (MOl): Puede haber defecto pupilar aferente relativo (DPAR) debido a
isquemia retiniana.
• Biomicroscopía de polo anterior:
. Neovasos iridianos: Especialmente a nivel del reborde pupilar, en fases avanzadas puede haber
ectropión uveal.
•Tonometría (PIO): Aumenta al cerrarse el ángulo, pero en casos de síndrome de isquemia ocular
(SIO) puede ser normal o baja debido a la isquemia del cuerpo ciliar.
•Gonioscopia: Es muy importante valorar amplitud angular y la presencia de neovasos
(generalmente los NVI preceden a los NVA, pero el ángulo puede ser el primer lugar donde
aparecen los neovasos).
•Funduscopia: Para evaluar la patología coriorretiniana de base así como la anatomía del nervio
óptico y la capa de fibras nerviosas de la retina.

45. Tratamiento
• Fármacos hipotensores: Se recomiendan especialmente
aquellos que reducen la producción de humor acuoso: beta-
bloqueantes tópicos, alfa 2 agonistas tópicos e inhibidores de
anhidrasa carbónica (IAC) tópicos o sistémicos
• Fármacos antiinflamatorios y ciclopléjicos: Los esteroides
controlan la inflamación mientras que los cicloplejicos
disminuyen el dolor (al inhibir el espasmo ciliar), la congestión y
las sinequias posteriores
• Trabeculectomia
• Dispositivos de drenaje

46. Desprendimiento de retina

47. Definición
Separación de la membrana sensible a la luz (retina) en la parte posterior
del ojo de sus capas de soporte.

48. Causas
Desgarros/perforaciones Por tracción

49. Síntomas
Destellos de
luz brillante
Visión
borrosa
Visión
periférica
disminuida

50. Exámenes diagnósticos
Tonometria Oftalmoscopia
Verificando visión
cromática
Ultrasonido de ojo
Exámen de
agudeza visual

51. Tratamiento
Cirugía láser
Retinopexia
neumática
Vitrectomia
Introflexion

52. Bibliografía
• https://es.slideshare.net/kepabalparda/glaucoma-congnito
• 01-REVISION Dr. Urrets Zavalia.pdf
• Glaucoma_congenito_primario.pdf
• libro-glaucoma-tomo-5.pdf
• Kanski Oftalmologia Clinica 8a Edicion.pdf
• https://www.aao.org/salud-ocular/enfermedades/desgarramiento-desprendimiento-retina
• https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001027.htm
• chrome-
extension://efaidnbmnnnibpcajpcglclefindmkaj/https://www.medigraphic.com/pdfs/revmexof
t/rmo-2007/rmo075i.pdf