Este documento discute os fitoesteróis, compostos naturais encontrados em plantas que podem reduzir os níveis de colesterol no sangue. Explica que fitoesteróis são adicionados a alimentos para aumentar a ingestão e que a ingestão de 2g por dia pode reduzir o colesterol LDL em 10-15%. Também descreve brevemente como os fitoesteróis agem, competindo com o colesterol na absorção e transporte no intestino.

1. 52
Introdução
Os fitoesteróis (FE) só recentemente suscitaram o
interesse de investigadores pelo seu potencial efeito na
redução dos níveis de colesterol sérico. Os seus efeitos
enquanto constituintes naturais dos alimentos comuns são
modestos, uma vez que o seu consumo actual é relativa-
mente baixo (entre 200 e 400 mg/dia)1
. Já a sua adição a
alimentos tem resultados comprovados na diminuição do
colesterol plasmático2
.
A elevada morbilidade e mortalidade associadas às
doenças cardiovasculares e o papel das dislipidemias
nestas patologias, justifica a recomendação do uso de FE
na sua prevenção3
. Os alimentos funcionais com 2 g/dia
de FE parecem reduzir em 10 a 15% o colesterol total (CT)
e o colesterol-LDL (C-LDL)4
.
A forma como actuam e que mecanismos levam a esta
diminuição da colesterolemia não estão, ainda, totalmente
determinados5
.
Quanto à segurança do consumo de FE, tem sido ques-
tionado o aumento do risco de aterosclerose e de diminui-
ção da absorção de vitaminas lipossolúveis.
É objectivo deste trabalho actualizar conhecimentos
sobre estes compostos.
Fitoesteróis
Os FE são constituintes das membranas celulares das
plantas e são responsáveis pela permeabilidade da célula,
pelo que são biologicamente comparáveis ao colesterol
(CE) nos animais. Estruturalmente apenas diferem por
conterem um ou dois grupos metilo ou etilo na cadeia
lateral da molécula1
.
Já foram identificados mais de 40 FE diferentes, sendo
os mais comuns os insaturados, como o sitoesterol, o
estig­maesterol e campesterol1
. Estes três, assim como o
CE, são 4-desmetilesteróis sem grupos metilo no carbono
44,6
. Nas plantas podem encontrar-se como esteróis livres,
esterificados (ligados a ácidos gordos), ligados a hidratos
de carbono1
ou como ácidos fenólicos6
. Os seus derivados
saturados, são os estanóis, que não têm a ligação dupla
Δ5 no anel B3
e são menos abundantes nos alimentos4
.
O termo Fitoesteróis é muitas vezes usado para incluir as
duas formas4
.
Elsa Madureira
- Nutricionista, Licenciada em Janeiro de 1999 pela
Faculdade de Ciências da Nutrição e Alimentação
da Universidade do Porto;
- Aluna do 2º ano do Mestrado em Nutrição Clínica
2006/2007 da FCNAUP, a realizar a tese na área
da Medicina da Reprodução no Hospital de S. João;
- Nutricionista duma empresa de alimentação
no Hospital de S. João;
- Exerce Nutrição Clínica em consultório privado
e em clínicas;
- Formadora da área da alimentação e nutrição
em vários cursos de formação pós graduada
e profissional.
Resumo do artigo
Os fitoesteróis, constituintes naturais das plantas, têm
sido adicionados a alimentos onde não existem, como
forma de fazer diminuir o colesterol sérico nos indi-
víduos com hipercolesterolemia. Com a ingestão destes
alimentos, cerca de 2g de fitoesteróis por dia, têm sido
obtidos resultados comprovados na sua diminuição.
Os mecanismos pelos quais se obtém este efeito não
estão totalmente esclarecidos, mas envolvem com-
petição pela integração em micelas e aumento da ex-
pressão dos transportadores celulares. A segurança
destes alimentos parece estar garantida, desde que não
se ultrapassem os valores recomendados. São, portanto,
um meio adicional de tratamento das dislipidemias.
Fitoesteróis e Colesterol

2. 53
Revista Factores de Risco, Nº8 JAN-MAR 2008 Pág.52-57
Concentração nos alimentos
Poucas vezes tem sido analisada a composição em FE
nos alimentos6
. Plantas com maior proporção de ácidos
gordos insaturados, como óleos vegetais, sementes e
frutos secos, ou de fibra dietética, como hortaliças e
cereais integrais, são também as mais ricas em FE1,3
. Frutas
e legumes têm geralmente mais baixas concentrações2
.
Embora determinados alimentos sejam muito ricos
em FE, pelo facto de serem consumidos em pequenas
quantidades, pouco vão contribuir para a ingestão total,
como é o caso das gorduras. Pelo contrário, os que mais
contribuem são os cereais. Mas também há grandes dife­
renças quantitativas entre alimentos semelhantes6
. Por
exemplo, dentro das gorduras, o óleo de milho é de longe
o mais rico (9121
, 9786
), o azeite (1541
, 1776
) e a margarina
(1531
) mais pobres e no óleo de palma quase estão
ausentes (396
) (valores em mg/100 g de peso edível). Nos
cereais verifica-se que os farelos e as farinhas integrais são
os que maior concentração apresentam, sendo a farinha
e o pão de trigo os que mais baixos valores apresentam
(28 e 29 mg/100g edível)7
. Quanto aos vegetais e frutas,
o seu conteúdo é bastante mais baixo. Dos que foram
analisados, os que têm maiores concentrações, por 100
g de peso edível, são as azeitonas pretas com 50 mg, as
couves de Bruxelas com 43 mg, o maracujá com 44 mg e
aqueles com menores concentrações são o tomate com
4,7 mg, o pimento com 7,2 mg, a melancia com 1,3 mg e
o melão com 1,8 mg.8
Existem actualmente algumas bases
de dados relativas a alimentos habitualmente consumidos
na Suécia e Holanda6-8
.
Adição de fitoesteróis a alimentos
A adição de doses farmacológicas de FE a alimentos
permitiu o aumento da sua disponibilidade na alimentação
ocidental, pobre em alimentos vegetais.
Os FE são insolúveis em água e em gordura9
e tendem a
formar cristais estáveis10
. A adição a alimentos foi possível
a partir da esterificação com ácidos gordos1
, tornando-os
lipossolúveis11
. Por isso, foram primeiramente adicionados
a margarinas e mais tarde a outros alimentos12,13
.
A incorporação em matérias pouco gordas é agora
possível graças à emulsificação com lecitina4,9
. Formam-se
complexos mais dispersáveis, aumentando a sua biodis­
ponibilidade9,10
. Na grande maioria dos estudos, utilizando
bebidas magras e margarinas com baixo teor em gordura,
verifica-se uma diminuição do C-LDL de 8,1 a 60%. A adição
de FE a leite magro é 3 vezes mais efectiva que a adição
a pão ou cereais4,12-14
. Adicionados a formulações sem
gordura, inibem significativamente a integração micelar
e a bioacessibilidade do colesterol a linhas celulares de
intestino (CACO-2)15
.
A adição a sumo de laranja (1 g/240 ml consumido
duas vezes por dia) resultou numa redução significativa
do CT (7,2%) e do C-LDL (12,4%) em doentes com hiper­
colesterolémia moderada16
. A adição a sumo de laranja
de baixo teor calórico resultou em reduções menores,
mas significativas, do CT (5,0%) e do C-LDL (9,4%) e num
aumento do valor inicial de C-HDL de 6%12
. Estes alimentos
de baixo valor calórico são uma mais-valia pois possibi­
litam a integração em dietas hipocolesterolemiantes, de
redução do peso e de controlo glicémico, problemas que
surgem geralmente associados12,13
. A incorporação em
compri­midos e cápsulas está a ser estudada como forma
alternativa de fornecer estes compostos9
.
Alimentos Conteúdo em esteróis
(mg/100 g peso edível)
Frutas e legumes
Brócolos congelados 44
Ervilhas congeladas 25
Laranja 24
Maçã 13
Pepino 6
Tomate 5
Cereais
Farelo de trigo 200
Pão integral 53
Aveia 39
Pão de trigo 29
Gorduras
Óleo de milho 912
Óleo de canola 668
Margarina líquida 522
Óleo de girassol 213
Margarina 153
Azeite 154
Quadro I
Composição em esteróis de alguns alimentos.
Adaptado de1

3. 54
Fitoesteróis e Colesterol
Fitoesteróis e redução do colesterol sérico
Dos inúmeros trabalhos levados a cabo nos últimos 50
anos, está já provada a relação entre a redução do CT e do
C-LDL e a ingestão destes compostos1,12
.
Este efeito dos FE é superior ao da fibra dietética. O
consumo de FE naturais é muito limitado. A ingestão média
na dieta ocidental situa-se entre 200 e 400 mg/dia1,4
.
Segundo uma avaliação do European Prospective In-
vestigation into Cancer (EPIC), os maiores consumidores
atingiam os 463 mg/dia e os mais menores 178 mg/dia2
.
Ainda assim, foi demonstrado que a ingestão diária de
250-450 mg (especialmente em cereais integrais e óleos
vegetais) se correlacionava com uma menor absorção de
CE6
e que um consumo adicional de 200 mg/dia levaria a
uma diminuição do CT de 3%1
.
Embora a ingestão de CE e FE seja semelhante, a
concentração sérica de FE é cerca de 0,5% da de CE (a de
fitoestanóis é 0,05%)11
. As concentrações de campesterol e
sitoesterol variam, na população ocidental, entre 6,9 e 27,9
μmol/L e entre 2,8 e 16,0 μmol/L, respectivamente2
.
O efeito de alimentos enriquecidos com FE tem sido
largamente estudado e comparado com o efeito de dietas
sem adição destes alimentos1
.
Segundo uma meta análise, a ingestão de 2 g de FE
por dia, adicionados a alimentos, resulta numa diminuição
média de 10 a 15% do C-LDL, sem efeito no C-HDL ou nos
triacilgliceróis1,3,12,13,17
. Isto acontece independentemente
do valor base de C-LDL ou da história alimentar prévia em
indivíduos hipercolesterolémicos4
. Com uma dieta hipoco-
lesteremiante complementada com estes alimentos, a di-
minuição no C-LDL é de 30%18
. A esta redução no C-LDL
corresponde uma redução do risco de DCV de 25%4
.
Também na hipercolesterolemia familiar estes ali-
mentos têm interesse como terapia complementar, pois
obtêm-se significativas diminuições no CT e no C-LDL.19
A dose terapêutica diária referenciada é de 2 g/dia,
embora, valores de 1,5 sejam clinicamente úteis4
. O efeito
não é superior com a ingestão de mais de 3 g/dia1
e não
se obtiveram resultados significativos com doses infe­riores
a 1 g/dia11
. Estes valores seriam muito difíceis de atingir
apenas com alimentos comuns.7
Forma de actuação dos fitoesteróis
na redução do colesterol
Os FE actuam a vários níveis no metabolismo do CE,
embora os mecanismos de absorção não estejam, ainda,
totalmente esclarecidos.5
Alimentos Conteúdo em esteróis
(mg/100 g peso edível)
Cereais
Gérmen de trigo 344
Farinha de centeio 86
Farinha de trigo integral 70
Flocos de trigo 68
Flocos de cereais integrais 65
Farinha de milho 52
Massas cozidas 36
Farinha de trigo 28
Gorduras
Óleo de milho 978
Margarinas 97-775
Azeite 177
Óleo de palma 39
Molho para saladas 139
Frutos secos e sementes
Sementes de sésamo 404
Sementes de girassol 322
Pistachio 297
Nozes Média 189
Outros
Chocolate preto 126
Chocolate de leite 94
Vegetais
Azeitonas pretas 50
Couve de Bruxelas 43
Couve-flor 40
Brócolos 39
Cogumelos 18
Couve branca 13
Pimento 7,2
Tomate 4,7
Batata cozida 3,8
Frutos
Maracujá 44
Laranja 24
Figo 22
Pêssego 15
Banana 14
Maçã 13
Pêra 12
Melão 1,8
Melancia 1,3
Quadro II
Composição em esteróis de alguns alimentos.
Adaptado de6,7,8

4. 55
Revista Factores de Risco, Nº8 JAN-MAR 2008 Pág.52-57
No lúmen intestinal ambos são incorporados nas
micelas e entram nos enterócitos pela bordadura em
escova, através do transportador NPC1L1.5,20
Aí o CE é
esterificado pela acil CoA:colesterol aciltransferase (ACAT) e
incorporado nas quilomicra que são secretadas para a linfa.
Isto acontece a uma ínfima parte dos FE pois têm pouca
afinidade para a ACAT. Ou seja, enquanto o CE é absorvido,
os FE são-no muito pouco3,21
. Apenas 0,5 a 1,9% dos esteróis
ingeridos são absorvidos, sendo este valor para os estanóis
de cerca de 0,04%10
. Uma vez no enterócito uma pequena
parte do CE e a grande parte dos esteróis são excretados
de novo para o lúmen através dos transportadores ABCG5
e ABCG822,23
. Estes também estão expressos no fígado,
motivo pelo qual a pequena porção de esteróis absorvida
é mais rapidamente excretada para a bile que o CE20
, o que
impede a sua acumulação no organismo24
.
Diminuição da incorporação de colesterol na
micelas a nível intestinal
Os FE vão competir, a nível intestinal, com o CE na
formação das micelas, o que leva a uma redução da
solubilidade deste10
. Isto porque, sendo mais hidrofóbicos
que o CE, têm maior afinidade para as micelas21
. Assim o
CE não entra no enterócito e é excretado1,3,21
. Também o CE
endógeno contido nos sais biliares é afectado.1,3
Aumento da expressão dos transportadores ABCG5
e ABCG8
Claramente estes transportadores influenciam a
concentração sérica de esteróis e os seus polimorfismos
determinam a sensibilidade individual aos FE.24,25
Os FE
induzem um aumento da sua expressão nas membranas
do enterócito e do hepatócito, provavelmente por activação
do receptor X do fígado (LXR)26
. Assim, depois do CE entrar
no enterócito, a maior parte vai ser de novo transportada
para o lúmen intestinal, diminuindo assim a quantidade
absorvida3,21-23
.
Aumento da expressão do receptor LDL
Verificou-se que o aumento da ingestão de FE aumenta
o mRNA do receptor LDL e a sua expressão nas membranas
celulares, o que leva a uma maior captação de LDL
circulante mas também a uma diminuição das IDL, logo,
a uma diminuição da síntese das LDL10,21
. O que se traduz
numa diminuição do C-LDL e do CT1
.
Co-cristalização com colesterol
Os FE hidrolisados formam cristais mistos insolúveis
com o CE, o que impede a absorção deste13
.
Momento do consumo
Pensava-se que, uma vez que os FE competem com
o CE pela integração nas micelas, deveriam ser ingeridos
durante as refeições para obter o efeito máximo3,11
. Uma
vez que o mecanismo de acção não é exclusivamente na
formação das micelas, não é necessária uma ingestão
concomitante com a ingestão de CE21
.
Relação com estatinas
A ingestão de uma dieta enriquecida em FE pelos
doentes tratados com estatinas vai reforçar o efeito
hipocolesterolemiante destes fármacos1
. Verificou-se
que a ingestão combinada de FE (2g/dia) e de estatinas
resultava num efeito adicional na redução do C-LDL de 16
a 20%3
.
A redução de dose ou substituição das estatinas por
uma dieta rica em FE no doente com hipercolesterolemia
carece de evidência adicional4
.
“… foi demonstrado que a ingestão diária de 250-450 mg
de fitoesteróis (especialmente em cereais integrais e óleos vegetais)
se correlacionava com uma menor absorção de colesterol e que um
consumo adicional de 200 mg/dia levaria a uma diminuição do
colesterol total de 3%.”

5. 56
Fitoesteróis e Colesterol
Segurança
Questiona-se se o consumo elevado de FE aumenta o
risco de aterosclerose. As bases para estas dúvidas advêm
do facto de indivíduos com hipersitoesterolemia apresen-
tarem sinais precoces de aterosclerose1,25,27,28
.
Nesta doença rara, autossómica recessiva, há uma mu-
tação nos genes dos transportadores ABCG5 e ABCG8, que
são incapazes de transportar os FE de novo para o lúmen
intestinal, a nível do enterócito, e para a bile, a nível do
hepatócito, ou seja, há incapacidade de eliminação dos FE,
que então se acumulam no organismo3,24
. Nestes doentes
verificou-se um desenvolvimento prematuro de DCV3,25,28
.
Vários estudos, em humanos e animais, concluíram
não haver evidência da aterogenicidade dos FE, nas con-
centrações encontradas na população geral2,27,28
.
O consumo de alimentos suplementados com FE leva a
um modesto aumento na concentração sérica destes mas
também à diminuição substancial do CE e este facto está
comprovadamente associado a uma diminuição do risco
cardiovascular2,27,28
.
Aconselha-se a que não se ingiram quantidades acima
do recomendado3
Até evidência em contrário, o benefício
na diminuição do C-LDL ultrapassa o risco2
.
Outro dos pontos que suscita dúvidas é a absorção de
vitaminas lipossolúveis1,3
. Os resultados de uma meta-­
-análise demonstraram que a concentração sérica das
vitaminas A, D e E (retinol, colecalciferol e a-tocoferol),
a-caroteno e o licopeno não são afectadas. No caso do
a-caroteno diminui um pouco3
mas apenas com consumos
superiores a 2 g/dia21
. Este efeito pode ser contrariado
com aumento da ingestão de frutos e legumes1
, como ce-
noura, abóbora, pêssego, espinafres, brócolos.3
Estudos relativos aos efeitos da ingestão de FE sobre
os factores de coagulação dependentes da vitamina K não
detectaram qualquer alteração3
.
Assim, se consumidos na dose recomendada, são
bem tolerados e não há registo de efeitos secundários1
.
São até recomendados pelo ATP III do NCEP como parte da
terapia para reduzir o C-LDL3,4
. Também a FDA considera
que alimentos com FE e estanóis podem reduzir o risco
de DCV3,4
.
Na União Europeia, o regulamento (CE) N.º 608/2004 da
Comissão, regula a rotulagem de alimentos e ingredientes
alimentares aos quais foram adicionados FE, de forma a
garantir a segurança do consumidor29
.
Conclusão
Os FE existem naturalmente em todos os alimentos
vegetais mas a ingestão habitual não ultrapassa os 400
mg/dia. A adição a alimentos parece ser a solução para
conseguir obter maiores benefícios na redução do CE, o que
se consegue com 2 g/dia. Actualmente já são adicionados
a alimentos sem ou com baixo teor em gordura, o que
permite a sua inclusão numa dieta saudável, equilibrada e
com baixo teor em lípidos.
Os mecanismos pelos quais os FE levam a uma
diminuição do CE não estão totalmente esclarecidos,
porque o próprio mecanismo de absorção do CE não o
está. As principais formas até aqui descritas relacionam-se
com a competição pela integração nas micelas e um
aumento da expressão dos transportadores ABCG5/8, isto
a nível intestinal, e dos receptores LDL, a nível celular.
No entanto, outros transportadores e outras proteínas
poderão estar envolvidos e ainda desconhecidos. Por este
facto, o momento da ingestão dos FE não é pertinente,
uma vez que a sua acção se exerce para além do momento
da formação das micelas. Do ponto de vista da segurança,
não foram descritos efeitos laterais nem há qualquer
evidência relativamente à possibilidade de aumentar o
risco de ateros­clerose ou mesmo de diminuir a absorção de
vitaminas lipossolúveis, desde que ingeridos nas situações
e quantidades recomendadas (máximo de 3 g/dia) e
acompa­nhados de uma dieta rica em frutos e vegetais,
como é recomendada nestes doentes.
Podemos concluir que alimentos funcionais com
adição de FE poderão ser um tratamento coadjuvante
da dieta, e mesmo da medicação, no tratamento das
hipercolesterolemias.
Elsa Madureira
“A ingestão de uma dieta
enriquecida em FE pelos doentes
tratados com estatinas vai reforçar
o efeito hipocolesterolemiante
destes fármacos”

6. 57
Revista Factores de Risco, Nº8 JAN-MAR 2008 Pág.52-57
Referências bibliográficas
1. Ellegard L, A.S., Normen A, Andersson H.2007. Dietary plant
sterols and cholesterol metabolism. Nutr Rev. 65(1):39-45.
2. Chan Y., V.A., Lin Y., Trautwein E., Mensink P., Plat, J., et al.2006.
Plasma concentrations of plant sterols: physiology and relation-
ship with coronary heart disease. Nutr Rev. 64(9):385-402.
3. Devaraj S., J.I.2006. The Role of Dietary Supplementation with
Plant Sterols and Stanols in the Prevention of Cardiovascular Dis-
ease. Nutr Rev. 64(7):348-354.
4. Ortega R., P.A., Lopez-Sobaler A.2006. Improvement of choles-
terol levels and reduction of cardiovascular risk via the consump-
tion of phytosterols. Br J Nutr. 96 Suppl 1:S89-93.
5. Sané A., S.D., Delvin E., Bendayan M., Marcil V., Ménard D. et
al.2006. Localization and role of NPC1L1 in cholesterol absorption
in human intestine. J. Lipid Res. 47:2112-2120.
6. Normén L., E.L., Brants H., Duttad P., Andersson H.2007. A
phytosterol database: Fatty foods consumed in Sweden and
the Netherlands. Journal of Food Composition and Analysis.
20:193–201.
7. Normén L., B.S., Johnsson M., Evheden P., Ellegard L., Brants
H., et al.2002. A phytosterol content of some cereal foods com-
monly consumed in Sweden and in the Netherlands. Journal of
Food Composition and Analysis. 15:693-704.
8. Normén L., J.M., Andersson H., van Gameren Y., Dutta P.1999.
Plant sterols in vegetables and fruits commonly consumed in
Sweden. Eur J Nutr. 38:84–89.
9. Acuff, R.V., et al.2007. The lipid lowering effect of plant sterol
ester capsules in hypercholesterolemic subjects. Lipids Health
Dis. 6:11.
10. Ostlund, R.2007. Phytosterols, cholesterol absorption and
healthy diets. Lipids. 42(1):41-5.
11. Thompson G., G.S.2005. History and development of plant
sterol and stanol esters for cholesterol-lowering purposes. Am j
Cardiol. 96 (suppl):3D-9D.
12. Devaraj S., A.B., Jialal I.2006. Reduced-calorie orange juice
beverage with plant sterols lowers C-reactive protein concentra-
tions and improves the lipid profile in human volunteers. Am J
Clin Nutr. 84:756-761.
13. Noakes M., C.P., Doornbos A., Trautwein E.2005. Plant sterol
ester-enriched milk and yoghurt effectively reduce serum cho-
lesterol in modestly hypercholesterolemic subjects. Eur J Nutr.
44(4):214-22.
14. Clifton PM, N.M., Sullivan D, et al.2004. Cholesterol lowering
effects of plant sterol esters differ in milk, yoghurt, bread and
cereal. Eur J Clin Nutr. 58:503-509.
15. Bohn T., T.Q., Chitchumroonchokchai C., Failla M., Schwartz
S., Cotter R., et al.2007. Supplementation of test meals with fat-
free phytosterol products can reduce cholesterol micellarization
during simulated digestion and cholesterol accumulation by
Caco-2 cells. J Agric Food Chem. 55(2):267-72.
16. Devaraj S., J.I., Vega-Lopez S.2004. Plant sterol fortified
orange juiceeffectively lowers cholesterol levels in midly hyper-
cholesterolemic healthy individuals. Arterioscler Thromb Vasc
Biol. 24:25-28.
17. Goncalves S., M.A., Silva A., Martins-Silva J., Saldanha C.2006.
Phytosterols in milk as a depressor of plasma cholesterol levels:
experimental evidence with hypercholesterolemic Portuguese
subjects. Clin Hemorheol Microcirc. 35(1-2):251-5.
18. Jenkins D., K.C., Faulkner D., Nguyen T., Kemp T., Marchie A.,
et al.2006. Assessment of the longer-term effects of a dietary
portfolio of cholesterol-lowering foods in hypercholesterolemia.
Am J Clin Nutr. 83(3):582-91.
19. Moruisi K., O.W., Opperma A.2006. Phytosterols/stanols lower
cholesterol concentrations in familial hypercholesterolemic sub-
jects: a systematic review with meta-analysis. J Am Coll Nutr.
25(1):41-8.
20. von Bergmann K., S.T., Lütjohann D.2005. Cholesterol
and Plant Sterol Absorption: Recent Insights. Am j Cardiol. 96
(suppl):10D-14D.
21. Plat J., M.R.2005. Plant Stanol and Sterol Esters in the Control
of Blood Cholesterol Levels: Mechanism and Safety Aspects. Am j
Cardiol. 96 (suppl):15D-22D.
22. Sehayek, E.2003. Genetic regulation of cholesterol absorption
and plasma plant sterol levels: commonalities and differences. J
Lipid Res. 44:2030-2038.
23. L., D., W. H., and W. D.2004. Cholesterol absorption is mainly
regulated by the jejunal and ileal ATP-binding cassette sterol efflux
transporters Abcg5 and Abcg8 in mice. J. Lipid Res. 45:1312–1323.

7. 58
Fitoesteróis e Colesterol
24. Yang, C., et al.2004. Disruption of cholesterol homeostasis by
plant sterols. J Clin Invest. 114(6):813-22.
25. Plat J., B.M., Mensink R.2005. Common sequence variations
in ABCG8 are related to plant sterol metabolism in healthy volun-
teers. J Lipid Res. 46(1):68-75.
26. Calpe-Berdiel L., E.-G.J., Blanco-Vaca F.2006. Phytosterol-medi-
ated inhibition of intestinal cholesterol absorption is independent
of ATP-binding cassette transporter A1. Br J Nutr. 95(3):618-22.
27. Plat, J., Beugels, I., Gijbels, M. J., de Winther, M. P., Mensink,
R. P.2006. Plant sterol or stanol esters retard lesion formation in
LDL receptor-deficient mice independent of changes in serum plant
sterols. J Lipid Res. 47(12):2762-71.
28. John S., S.A., Thompson P.2007. Phytosterols and vascular dis-
ease. Curr Opin Lipidol. 18(1):35-40.
29. Europeias, C.d.C., Regulamento (CE) N.o 608/2004 da Comissão,
in Jornal Oficial da União Europeia. 2004.
Abreviaturas usadas no texto
FE: Fitoesteróis
CE: Colesterol
CT: Colesterol sérico total
C-LDL: Colesterol das LDL (Low density lipoprotein)
C-HDL: Colesterol das HDL (High density lipoprotein)
EPIC: European Prospective Investigation into Cancer
DCV: Doença cardiovascular
NPC1L1: Niemann-Pick C1-Like 1
ACAT: Acil coenzima A: colesterol aciltransferase
ABCG5/ABCG8: Adenosine triphosphate-binding
cassette G5 e G8
LXR: Liver X receptor LXR
IDL: Intermediate-density lipoprotein
ATP III: Adult Treatment Panel
NCEP: National Cholesterol Education Program
FDA: Food and Drug Administration