El documento describe 5 estadios de la nefropatía diabética y las alteraciones detectadas en cada uno. También resume las recomendaciones para retrasar la progresión de la enfermedad renal en pacientes con diabetes tipo 2, incluyendo un estricto control glucémico, de la presión arterial y de la dislipidemia, así como la inhibición del sistema renina-angiotensina. Además, recomienda dejar de fumar, reducir el peso y la ingesta de proteínas.

2. Estadios Tipo de afectación Alteraciones detectadas
Estadio 1 Hipertrofia renal e
hiperfiltración
 rápido del tamaño renal y del
filtrado glomerular
 flujo plasmático y de la presión
hidráulica glomerular
Estadio 2 Lesión renal sin signos
clínicos
  espesor m. basal glomerular
microalbuminuria con el ejercicio
Estadio 3 Nefropatía diabética
incipiente
microalbuminuria y  PA
 filtrado glomerular
Estadio 4 Nefropatía diabética
establecida
proteinuria y HTA
 progresivo filtrado glomerular
Estadio 5 Insuficiencia renal
terminal
Proteinuria persistente, creatinina
plasmática > 2 mg/dl, HTA,
retinopatía y a veces afectación
cardiovascular

3. Definición En orina
aislada
Índice
alb/creat
(mg/g)
En orina de 24
h
(mg/24 h)
En orina
minutad
a
(g/min)
Normal < 30 < 30 < 20
Microalbuminuria 30-299 30-299 20-199
Proteinuria  300  300  200

4.  Estricto control glucémico (HbA1c < 7%)
 Control de la Presión Arterial (< 130/80
mmHg)
 Restricción proteica de la dieta (< 0,8
g/kg/día)

5.  Cese del hábito de fumar
 Evitar los fármacos nefrotóxicos y
contrastes yodados
 Detección y tratamiento precoz de otras
causas de enfermedad renal

6. INTERVENCIÓN
Control estricto de la presión arterial
Inhibición del sistema renina-
angiotensina
Corrección de la dislipidemia
Control de la hiperglicemia
OBJETIVO
< 130 / 80 mm Hg
Proteinuria < 0,3 g / 24 horas
Colesterol LDL < 100 mg / dL (2,6
mmol/litro)
Hemoglobina glicosilada < 7%
Intervenciones recomendadas para retardar la
progresión de la enfermedad renal en pacientes con
diabetes mellitus tipo 2:
Recomendaciones adicionales: eliminar el tabaco, disminuir el peso, ejercicio
físico, reducir la ingesta de proteínas, sal y alcohol

7. Fases Lesiones
No proliferativa microaneurismas
hemorragias
exudados duros
edema macular
Preproliferativa exudados venosos
anormalidades venosas
anormalidades arteriales
anormalidades capilares
edema macular
Proliferativa neoformación de nuevos vasos
hemorragias vítreas o preretinianas
proliferación de tejido fibroso
desprendimiento de retina
edema macular

8. Retinopatía Diabética de Fondo Moderada

9. Retinopatía Diabética Proliferativa

10. Maculopatía Diabética

11. Buen control glucémico (objetivo HbA1c <
7%)
Control estricto de la presión arterial
Fotocoagulación con láser
Cirugía

12. Tipo de
pacientes
Primer examen Exámenes
sucesivos
Diabetes tipo 1 A los 3-5 años
después del
diagnóstico
Anual
Diabetes tipo 2 En el momento
del diagnóstico
Anual
Embarazo en
paciente
diabética
Antes del
embarazo y
durante el 1er
trimestre
Según resultados
del examen del
primer trimestre

14. Gastrointestinales
Genitourinarios
Cardiovasculares
Sudorales
Neuroglucopenia

16.  Profilaxis con fármacos
antiagregantes plaquetarios:
 Mayores de 40 años
 Tabaquismo
 HAS
 Obesidad
 Macro o microalbuminuria
 Dislipemia

17.  Tratamiento intensivo para reducir los niveles
de colesterol
 Tratamiento: HTA , un buen control glucémico,
ASA
 IECAS en pacientes con enfermedad
coronaria establecida sin disfunción
ventricular
 Eficacia de la cirugía revascularizadora

18.  Abstención absoluta del tabaco
 Control estricto de la glucemia y de la PA
 Control estricto de la dislipemia
 Administración de ácido acetil salicílico
 Tratamiento específico: betabloqueantes,
etc.
 Revascularización quirúrgica

19. Preferente:
Gangrena seca sin infección
Claudicación invalidante o disminución
rápida de la distancia de claudicación
Urgente:
Gangrena seca con áreas sugestivas de infección
o dolor en reposo

20.  Preferente:
› Siempre que exista sospecha de isquemia o infección
› Pie de grado 2 ó 3
› Úlceras de más de 4 semanas de evolución
 Urgente:
› Celulitis 2 cm
› Osteitis
› Sospecha de infección por anaerobios
› Afectación sistémica

21. DCCT Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986.
Ohkubo Y, et al. Diabetes Res Clin Pract. 1995;28:103-117.
UKPDS 33: Lancet 1998; 352, 837-853.
HbA1c
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía
Enf.
cardiovascular
DCCT
9  7.2%
63%
54%
60%
41%
Kumamoto
9  7%
69%
70%
Mejoría
-
UKPDS
8  7%
17-21%
24-33%
-
16%

22.  Estudio del DCCT (ensayo
sobre el control diabetico y las
complicaciones) 1993
 Estudio del UKPDS (estudio
prospectivo britanico sobrer la
diabetes) 1988

23.  NO FARMACOLOGICO
› PLAN DE ALIMENTACIÓN
› ACTIVIDAD FISICA
PROGRAMADA
› EDUCACIÓN DIABETOLOGICA
INTEGRAL.
› AUTOCONTROL.

24. “La Educación no es parte del tratamiento, es
el Tratamiento”
JOSLIN

25. 25
12
9
0
10
20
30
3 6 9
%
que
logró
HbA
1C
<7.0%
Años desde randomización
UKPDS 49, JAMA 1999; 281: 2005-12

28. DIABETES
Tratamiento con:
-Insulina
-Sulfonilureas
Ajuste de Tto
Demostrar la
mejoría y
vigilancia
Insulina > 6 uU/ml
Peptido c<200 pmol/L, Sulfonilureas ( - )
Insulina > 6 uU/ml
Peptido c>200 pmol/L, Sulfonilureas ( + )
Insulina > 6 uU/ml
Peptido c>200 pmol/L, Sulfonilureas ( - )
Insulina < 6 uU/ml
Peptido c<200 pmol/L, Ac. Antinsulina ( + )
H. Por anticuerpos
Insulinoma, NIPHS
Hiperplasia nesidioblastosis
H. Por Sulfonilureas
H. Por insulina exógena
SALUDABLE
GPA < 50 mg/dl
GPA < 50 mg/dl
Dosar: peptido c, insulina,
Sulfonilurea. Ac. Antiinsulina
Establecer período de ayuno
Adulto: 12 – 72h y Niños: 12 – 36 h
NO DIABETICO
ENFERMO O HOSPITALIZADO
Reconocimiento de causas
asociadas a hipoglicemias
Tratar causas subyacente
CLINICA DE HIPOGLICEMIA
ALGORITMO DIAGNÓSTICO, ETIOLÓGICO DE LAS HIPOGLICEMIAS

29. Cabezas J Medicine 2004, 9:1029-1033

30. • Si la respuesta clinica y bioquimica es adecuada y la
causa de hipoglucemia no requiere ingreso hospitalario,
se procede al alta
• Si el pacienta ha tenido compromiso del SNC o ha
requerido glucosa iv, se procedera de la siguiente
manera:
Dieta rica en carbohidratos
Perfusion de dextrosa 10 % AD a 10 gotas/min
Determinacion horaria de glucemia, hasta alcanzar
normoglucemia en 3 controles posteriores
Si a las 24 horas el paciente persiste euglucemico
se procedera al alta

31. •Síndrome de hiperglucemia post-hipoglucemia:
efecto Somogy. Es debido a la respuesta
contrainsular ante la hipoglucemia
•Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos
(angor, infarto de miocardio, isuqemia periférica en
MMII) o cerbrovasculares (AVC)
•Aparición de hemorragias retinianas en paciente con
retinopatía previa
•Encefalopatía hipoglucémica o daño permanente de
la corteza cerebral por episodios repetidos de
hipoglucemias severas.

32. Es una complicacion grave de hipoglucemia
Cuando debe sospecharse:
• Persistencia de inconsciencia mas de 30
minutos despues de normalización de GP
 TRATAMIENTO
• Manitol IV 40 ml de un solucion al 20% y
glucocorticoides ( 10 mg dexametasona),
ademas de la infusion de dextrosa 5%

33. Cabezas J Medicine 2004, 9:1029-1033