2. ECCEMAS
Es un patrón clínico patológico de inflamación cutánea
debido a múltiples etiologías. Síntoma constante el
prurito.
Reacción en la piel de manera secuencial:
Eritema
Vesículas o ampollas
Exudación con formación de costras
Descamación seca.
En función al tiempo:
Eccema Agudo: eritema, edema, vesículas-ampollas, exudación.
Eccema Subagudo: lesiones descamativas y descamación.
Eccema Crónico: liquenificaciòn, grietas, fisuras. (Rascado mantenido)
3. Fase aguda: lesiones lìquidas; histológicamente:
espongiosis o edema intercelular en la epidermis.
Tratamiento base lìquidafomentos, soluciones,
lociones).
Fase Crònica: en el tratamiento es beneficioso los
preparados grasos (cremas , pomadas ungüentos)
5. ECCEMAS
E. De Contacto Alérgico. (Hipersensibilidad tipo IV)
E. De Contacto Irritativo. No inmunológico.
E. Atópico.(Diátesis Atópica). Xerosis
ESTIGMAS DE ATOPIA
Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
Signo de Hertogue
Hiperlinealidad palmar
Lengua geográfica
Piel seca
Palidez perioral
Eritema malar
Queratocono
Cataratas
6. DERMATITIS POR CONTACTO
Es una dermatosis inflamatoria, aguda o crónica
que se presenta como respuesta a agentes
externos cuando entran en contacto con la piel
•Fase aguda:
Formación de
vesículas y prurito
•Fase crónica:
Se
caracteriza
por
resequedad,
formación de
escamas, fisuras,
xerosis,
liquenificación
7. Dermatitis por contacto
irritativa
• También denominada dermatitis
por
irritante primario.
RUPTURA DE LA BARRERA
EPIDERMICA
PÉRDIDA DE COHESIÓN
ENTRE LOS
CORNEOCITOS
DAÑO EN LA BARRERA LIPÍDICA
AUMENTA LA PÉRDIDA DE AGUA
Concentración, vehículo y duración
de exposición
TNF , IL-1A, IL-1B
8. Dermatitis alérgica
• Es una reacción inflamatoria
a
alérgenos que penetran en la piel,
mediada por un mecanismo
inmunológico de tipo IV.
• La sensibilización requiere un
tiempo
de contacto
habitualmente
prolongado, en general meses o
años.
SENSIBILIZACIÓN PREVIA DE LA
PERSONA
ALERGENO PENETRAR LA PIEL Y
SE UNE
A CPA (LANGERHANS)
MIGRAN A LOS GANGLIOS
LINFÁTICOS
REGIONALES
SENSIBILIZAN A LAS CEL T
RESPUESTA INFLAMATORIA
ENTRAN EN CIRCULACIÓN Y
SENSIBILIZAN LA SUPERFICIE DE
LA PIEL
9.
10. CUADROCLÍNICO
SÍNTOMAS
• Sensación urente, picazón, escozor
• Síntomas inmediatos: Pueden ocurrir en
términosde
unos segundos después de la exposición.
• Síntomas tardíos: ocurren en 1 a 2 min,
alcanzando su máximo en 5 a 10 min y ceden
en forma gradual en 30 min.
11. CUADROCLÍNICO
Manifestaciones cutáneas.
• Aparecen minutos después o hasta las 24
h.
• Lesiones desde eritema a formación de
vesículas y causan quemadura con
necrosis.
• El eritema claramente enmarcado y el
edema superficial corresponden al sitio
de aplicación de la sustancia tóxica.
• Las lesiones no se diseminan más allá
del sitio
de contacto.
12. CUADROCLÍNICO
Evolución de las lesiones.
Eritema con una superficie de aspecto mate →formación de
vesículas o de ampollas →erosión →formación de costra →
desprendimiento de lacostra y descamación o (en casos de
quemadura química) eritema →necrosis → desprendimiento de tejido
necrótico →ulceración →cicatrización.
• Distribución: Lesiones aisladas, localizadas o generalizadas,
dependiendo
del tipo de contacto con la sustancia tóxica.
• Duración: Días o semanas, dependiendo del daño a los tejidos.
13.
14. DIAGNÓSTICO
Histopatología.
• En la ICD aguda: Ocurre necrosis de
células epidérmicas, aparición de
neutrófilos, formación de vesículas y
necrosis.
• En la ICD crónica: Se observa
acantosis,
hiperqueratosis e infiltrado linfocítico.
Prueba del parche.
• Son negativas en casos de ICD
15.
16. CUADROCLÍNICO
• La erupción inicia en un individuo
sensibilizado 48 h o en términos de días
después del contacto con el alérgeno;
las exposicionesrepetidas
ocasionan reacciones
gradualmente más intensas; la erupción
empeora.
• El sitio de la erupción se limita al sitio de
exposición.
Síntomas Prurito intenso, dolor y
picazón(reacciones graves)
17. CUADROCLÍNICO
Lesiones cutáneas
Agudas. Eritema bien delimitado y edema y superposición de pápulas muy
cercanas o vesículas sin umbilicación; en reacciones graves, ampollas,
erosiones confluentes que exudan suero y formación de costras.
• Las mismas reacciones pueden ocurrir después de semanas en sitios no
expuestos.
Subagudas. Placas con eritema leve que muestran descamación con escamas
pequeñas, secas, en ocasiones asociadas con pápulas pequeñas,
eritematosas, puntiformes o redondeadas y descamación.
Crónicas. Placas de liquenificación, descamación con pápulas satélite, pequeñas,
de
consistencia firme, con borde superior plano o redondeado, excoriaciones y
pigmentación.
18. CUADROCLÍNICO
Distribución. Al inicio, limitada al área de
contacto con el alérgeno. A menudo con
distribución lineal, con patrones artificiales.
El contacto con plantas a menudo ocasiona
lesiones lineales.
• Al inicio limitada al sitio del contacto y más
tarde con extensión de la lesión.
Extensión. Lesiones aisladas, localizadas a
una región (dermatitis por el calzado) o
generalizadas (dermatitis por contacto con
plantas).
19. DIAGNÓSTICO
Dermopatologí
a.
• Aguda. Prototipo de dermatitis espongiótica con
edema intercelular (espongiosis), presencia de
linfocitos y eosinófilos en la epidermis e infiltración
de monocitos e histiocitos en la dermis.
• Crónica. Espongiosis más acantosis, elongación y
ensanchamiento de las papilas; hiperqueratosis e
infiltrado linfocítico.
Prueba del parche.
20. TRATAMIENTO
Evitar los agentes nocivos
TRA
T
AMIENTOTÓPICO
Clobetasol
Halobetasol
Aceponato De
Metilprednisolona Furoato
DeMometasona
Betametasona
Desonida
Hidrocortisona
TRA
T
AMIENTOSISTÉMICO
Prednisona . 1 Mg/ KgDePesoPor7A14 Dias
Deflazacort. 30 – 60 Mg VO.C/ 24 Hrs- 10 D
DEXAMET
ASONA: 2 Mg. VOC/6Hrs
23. DEFINICIÓN… La Dermatitis Atópica (DA) es una
enfermedad inflamatoria de la piel en
la que se destaca: eritema, prurito
intenso, exudación,
formación de costras y descamación
de
las mismas.
La DA suele aparecer en
personas que presentan una
"condición atópica":
Antecedentes familiares de DA,
rinitis
alérgica y/o asma
Se asocia con niveles séricos
altos de IgE (5 a 10 veces por
encima de lo normal).
24. EPIDEMIOLOGÍA…
• Es el eccema más común en la
infancia.
• La distribución es cosmopolita
• Se señala su existencia hasta en
el 2% de la población general y en
el 14% de los niños
• Se inicia antes del primer años de
la vida
en más del 60% de los casos
• La curva desciende hacia los 12
años de la
cifra de inicio que es apenas del
5%.
25. • Herencia autosómica dominante
• 60 % adultos con DA tienen hijos
con DA
• 81 % Niños prevalencia ambos
padres
• 59 % un solo padre padecía
DA
otro Alergia respiratoria.
GENÉTICA…
26. Cambiosinmunológicos…
• Aumento de la síntesis de IgE
• Aumento especifico de IgE a múltiples alergenos
• Aumento de la expresión de CD23 sobre células B y
monocitos
• Aumento de la liberación de histamina basofila
• Alteración de la respuesta de hipersensibilidad
retardada
• Disminución del numero y función de las
células supresoras/citotóxicas
• Aumento de las secreción de IL-4 e IL-5 por
células TH2
• Disminución de la secreción de IFN- por
células TH1
27. • La DAcomienza de modo típico durante la infancia.
• Cerca del 50% de los pacientes desarrolla esta enfermedad
durante el
primer año de vida y aumenta un 30% entre el primero y
el quinto año
de vida.
Clínica de la dermatitis
atópica…
PRURITO
• Puede ser intermitente durante todo el día .
• Empeora durante las primeras horas del anochecer y
durante la
noche.
28. CARACTERIZACIONSEGÚNLESIONES…
• La DA aguda se caracteriza por intenso prurito, pápulas
eritematosas
asociadas con excoriación, vesículas y exudado seroso.
• La DA subaguda por pápulas eritematosas, escamosasy
excoriadas.
• La DA crónica por placas engrosadas,
acentuación del relieve cutáneo y pápulas
fibróticas.
PRURITO
RASCADO
ECZEMA
29. FASESENQUESEDIVIDELADA…
FASE DEL
LACTANTE
FASE
INFANTIL
FASE DEL
ADOLESCENTE
Y DEL ADULTO
• Afectación de la cara (mejillas y
frente), detrás de las orejas, tronco,
cuello y superficies de extensión de
brazos y piernas.
• Entre los 2 y 10 años.
• En ella, las lesiones son más
eccematosas.
• Las lesiones son menos agudas, más
diseminadas y pueden afectar a todos
los pliegues.
• Las lesiones son, preferentemente placas
secas, liquenificadas e hiperpigmentadas
en las áreas de flexión y alrededor de los
ojos.
• Aun cuando la DA puede desaparecer
con el
tiempo, hay estadísticas que dicen que
entre un
36. • El calor es mal tolerado por los pacientes con
dermatitis atópica, ya que sudan más y
aumenta la sensación de picor.
• Debe evitarse la temperatura ambiental elevada
y el uso de ropa de abrigo excesiva.
• Evitar cambios bruscos de temperatura.
1. TEMPERATURA
AMBIENTAL
2. HUMEDAD
AMBIENTAL
• La sequedad del ambiente incrementa la
xerosis y el
prurito en la dermatitis atópica.
• La humidificación ambiental con instalaciones
adecuadas
es beneficiosa.
3. ROPA
• Debe aconsejarse el uso de ropas que no
aumenten la sensación de picor , y por lo tanto
deben ser ligeras, no comprimir y de ser
posibles no contener fibras ni lana.
• Se recomiendan prendas de algodón y lino.
37. 4. ALIMENTOS
• Algunos alimentos ácidos pueden irritar la piel
de los pacientes atópicos al ingerirlos o ser
manipulados.
• Los excitantes, como el café, el cacao y el
alcohol,
incrementan el prurito.
• Algunos alimentos, por su contenido en
histamina o por liberar esta sustancia, sobre
todo si se consumen en grandes cantidades
(ej.: fresas, marisco), pueden desencadenar
también prurito.
5. HIGIENE
• Los baños deben reducirse al mínimo siendo
preferible la
ducha y durante el menor tiempo posible.
• Es adecuado añadir al agua sustancias
emolientes que calmen el prurito y suavicen la
piel; los más usados son los coloides de avena.
6. EVITAR EL
RASCADO
• Es esencial convencer al paciente o a sus
familiares de que el rascado y el frotamiento
son factores decisivos en el mantenimiento de
las lesiones y de la necesidad de evitarlos.
38. TRATAMIENTO TÓPICO…
CORTICOIDES TÓPICOS:
• Son la base del tratamiento de la DA.
• Su elección se ajusta a la gravedad de la
enfermedad.
• Para su uso se deben de valorar :
1.Las características de las lesiones .
2.La edad del paciente .
2.El Vehículo
Vehículos grasos (ungüentos y pomadas) para el tratamiento de
lesiones secas y escamosas por su capacidad oclusiva que
incrementa la penetración del principio activo en las capas más
profundas de la piel.
39. RECOMENDACIONESDEUSO…
• Los corticoides más potentes están
contraindicados en niños menores de un
año.
• Usar corticoides una vez al día como primer
paso en la DA.
• Se sugieren periodos de descanso de al
menos 2 semanas, cada 2 o 3 semanas de
tratamiento con corticoides tópicos para
dar tiempo a que la piel recupere el grosor
perdido.
40.
41. INMUNOSUPRESORES…
• TACROLIMUS:
• Inmunomoduladores tòpicos
(inhibidores de la calcineurina).
• Primera alternativa tópica a los corticoides
en 50 años.
• Su ventaja radica en la posibilidad de uso tópico a
concentración de 0.1%, y ha demostrado extraodinaria
eficacia.
• Efecto secundario: producción de escozor en las primeras
aplicaciones.
• No se debe aplicar la pomada sobre piel sana.
• No aplicar en mucosas.
• No aplicar bajo oclusión (apósitos o vendajes).
42. PIMECROLIMUS:
ELIDEL®
1%
crema 30 g.
INDICACIONES:
• Pacientes con Dermatitis Atópica (DA)
(eccema) leve a moderada de 2 o más años de
edad, para:
1. El tratamiento a corto plazo de los signos y síntomas.
2. El tratamiento intermitente a largo plazo para prevenir la
aparición de brotes.
43. TRATAMIENTO
SISTÉMICO…
• ANTIHISTAMÍNICOS:
• Su eficacia radica en que además de que son
bloqueadores de los receptores de histamina
también tienen efecto sedante y anticolinérgico.
• Los de nueva generación han demostrado tener
una mayor eficacia.
45. CICLOSPORINAS
• Bloquean específicamente la actividad de
ciertas células del sistema inmune
denominadas linfocitos T.
• Se utiliza en formas graves de la DA.
• Dosis de 3-5 mg/kg/día.
