LUIS MANUEL POZOS OVANDO

1. Medicina general en
campos clínicos y
comunitarios II
Dr Luis Manuel Pozos Ovando
Tema: sistema cardiovascular
Subtemas:
• Arritmias
• Hipertension arterial pulmonar

2. Sistema de conducción
auriculoventricular
Nodo sinusal
Haces internodales e interatriales
Cel T
Cel P
De aurícula derecha
a izquierda
Nodo auriculo-ventricular
Haz de His
Sistema de Purkinje
Potenciales
de acción

3. Bradiarritmias
• Situaciones resultantes de
trastornos por depresión
en la producción o
reducción en la
conducción de los
impulsos cardíacos

4. Enfermedad del nodo sinusal (ENS)
• Presentan bradiarritmias y taquiarritmias
• Alt impulsos y conducción intra-atrial
• Síntomas intermitentes pero enfermedad progresiva
• Cuando transitoria= no lesión= x fármacos
• Otros transitorios reversible= IAM, pericarditis, miocarditis
• Etiología= esclerosis + < num cel marcapaso + lesión en SN autonomo
Edad= adulto mayor
Interrupcion de O2
Otros: Lupus, HAS, valvulopatías, miocarditis y el trauma directo, tabaco, genético.

5. Síntomas
• Síncope: mas frec, con <4 seg de
atraso, se da el síntoma
• Mareos
• Vértigos
• visión borrosa
• crisis de Stoke-Adams: pérdida
abrupta de la conciencia, poca
duración + convulsiones /o de
relajación de esfínteres.
Enfermedad del nodo sinusal (ENS)
Síntomas
• Palpitaciones= mas en sx taqui-bradi<3
• Angina
• Insuficiencia cardíaca
• Fatiga
• Muerte súbita

7. Bradicardia sinusal
• Es la presencia sostenida de FC < 60 latidos/minuto en ritmo sinusal
• Sospecha en > 40 años, en <40 fisiológico
• digital, amiodarona y diltiazem= acentúan cuadro

8. • Trastorno de la activación atrial causado por un fracaso transitorio de la conducción del impulso desde el
NODO SINOATRIAL a los ATRIOS CARDÍACOS
• pausa prolongada sin actividad auricular (impulso eléctrico)
• no guarda una relación con el ciclo sinusal basal.
• La aceleración progresiva de la frecuencia cardíaca después de la pausa es común en este trastorno del ritmo
Paro o pausa sinusal

10. • Trastorno funcional de conducción en la región perisinusal, con automatismo
sinusal conservado, o como consecuencia de esclerosis del nodo sinusal.
Bloqueo sinoauricular de primer grado
• Denota un tiempo de conducción prolongado desde el nódulo sinusal al tejido
auricular circundante. Esto no se manifiesta en el electrocardiograma de
superficie, sino que se requiere registro invasivo intracardíaco.
Bloqueo sinoauricular

11. Porque la metáfora del “pariente difícil” en el
ejemplo de bloqueo sinoauricular?
• En el ejemplo seria como que el pariente con su familia (p-qrs-t) están
y luego se alejan o desaparece. Es meramente una metáfora didáctica
para asociarlo a algo y sea mas fácil estudiarlo.
• Primero se acerca con toda su comitiva junto al resto de la familia y
luego se desaparecen por completo

12. Bloqueo sinoauricular de segundo grado
• En el electrocardiograma da lugar a pausas auriculares intermitentes de
duración variable en relación con el ciclo sinusal de base.
a) Acortamiento progresivo del intervalo
PP, dado que el incremento del tiempo
de conducción disminuye cada vez más
b) el impulso bloqueado produce una
pausa larga menor que cualquier PP del
ciclo
c) el PP pospausa es de duración mayor
que el PP prepausa.
O sea, “el pariente difícil y si familia” se acercan
tanto que luego los demás lo corren y tiempo
después regresa
Mobitz tipo 1

13. Mobitz tipo 2
El más frecuente en el cual se
observa, sobre un ritmo sinusal de
base, una pausa múltiplo del ciclo
basal, con variación respecto al
mismo si existe una arritmia sinusal
fisiológica
O sea en este caso el “pariente difícil y su familia” se
mantienen a distancia pero de repente se
desaparecen sin motivo y luego regresan
nuevamente como si nada manteniendo la distancia

14. • Ausencia prolongada de actividad auricular sinusal
• Su descubrimiento requiere otros estudios mas especializados que
el EKG
Mobitz tipo 3

15. • Bradicardia sinusal y luego taquiarritmia
• Estas taquiarritmias desaparece espontáneamente con posterior pausa sinusal
prolongada
Sindrome bradicardia-taquicardia

16. Diagnostico tratamiento
Leve
• Salbutamol c/6-8 hrs
Sx Bradicardia-taquicardia
• Colocación de marcapasos
• Uso de antiarrítmicos–
*No responden a atropina

17. Bloqueo auriculoventricular
• En el nodo AV se produce el enlentecimiento fisiológico de la conducción.
• al decrecer la velocidad a 0,02-0,05 m/seg.
• < velocidad depende de la disposición anatómica de sus componentes, y de
las características electrofisiológicas de las células del nodo.
• las células nodales < excitabilidad= estímulos rápidos o prematuros > lentitud

18. Bloqueo AV 1 grado
• Se define como una prolongación anormal del tiempo de tránsito a través
• del sistema de conducción y se manifiesta en el electrocardiograma de superficie
• como un alargamiento del intervalo PR por encima de 200

19. causas
• cardiopatías (isquémica, valvulopatías, miocarditis, endocarditis)
• fármacos (digital, bloqueadores beta, amiodarona)
• (enfermedad de Lev)= la degeneración del esqueleto fibroso del corazón
Pronostico y Tx
• Buen pronostico
• No requiere generalmente tx
• contraindicación absoluta la administración de digitálicos, propanolol o verapamil

20. Mobitz 1 o Wenckebach
• Hay una prolongación progresiva del intervalo PR antes de la onda P bloqueada
• Fisiologico en adolescentes y atletas en reposo
• En infarto agudo ocurre con una frecuencia del 10%, especialmente en infartos
inferiores
Bloqueo AV 2 grado

21. • Mobitz 2
• Este patrón es más frecuentes en el infarto anterior
• En este tipo de bloqueo, los intervalos PR son constantes antes de la onda P
bloqueada.
• Esto se puede deber a alteraciones del sistema His-Purkinje y con gran
frecuencia se asocia a una mayor duración del QRS

22. • En el electrocardiograma aparecen ondas auriculares y complejos ventriculares
sin relación alguna entre sí.
• aurículas se despolarizan independiente de ventrículos.
• mayor número de ondas P por complejo QRS con diferente PR y un ciclo PP
regular. QRS estrecho que sugiere ritmo de escape nodal.
Bloqueo AV 3 grado

24. • si el bloqueo es suprahisiano y hay un buen ritmo de escape (casi
siempre en bloqueo AV congénito), no se presentarán consecuencias
hemodinámicas graves
• Cuando el bloqueo es intra o infrahisiano y el ritmo de escape es
lento, se presentan síntomas que obligan a la implantación urgente de
marcapasos.
• O sea mobitz 2 y grado 3= marcapasos

25. Anomalías de la conducción
intraventricular
• son una falla de la conducción anterógrada del estímulo (a cualquier nivel: haz de His-ramas-
fascículos-Purkinje-fibra ventricular)
• Puede ser por muchas causas
• La mayoría no requiere tratamiento de hecho solo si esta asociado a otros padecimientos si
requiere tx.
Bloqueo rama izquierda
*eje se encuentra a la
izquierda del límite de -30º
=patrón de cono de helado

27. Bloqueo de rama derecha
• Cuando se bloquea de forma completa la rama derecha del haz de his, el
estímulo supraventricular se conducirá a través de la rama izquierda,
• O sea primero se despolariza la parte izquierda del septum interventricular y
la pared libre del VI y después, el VD, también a través de la rama izquierda.
• Aspecto de orejas de conejo
Los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico de
bloqueo completo de rama derecha son:
— QRS >0,12 seg con empastamientos en su meseta.
— Morfología en V1-2 del tipo rsR.
— Morfología en V5-6 del tipo qRs con empastamiento
final de la “s”.
En los pacientes posoperados de cirugía de revascularización
coronaria trastorno de la conducción más frecuente fue este

29. Taquicardia auricular típica
• se origina en el musculo atrial y no necesita del nodo AV para su inicio
• es poco frecuente
• es frecuente que ocurra en corazones sanos
• cuando el origen es multifocal generalmente está asociada a patologías
terminales y su pronóstico es maligno
• se caracteriza en el electrocardiograma:
• Ondas P bien definidas, con frecuencia que oscila entre 100 y 240 lpm.
• La onda P tiene morfología y eje eléctrico diferente a la onda P sinusal.
• Las ondas P suelen estar más cerca del QRS siguiente que del previo (intervalo PR <que RP).
• QRS estrecho, a no ser que haya bloqueo de rama o aberrancia
• Tratamiento--- ablación

31. Taquicardia por reentrada de la unión AV o intranodal
• Es la más frecuente taqui supra en corazones sanos, 60%.
• Mas en mujeres en la cuarta década de la vida.
• Lo origina la presencia de una doble vía de conducción en el nodo AV, una
rápida y otra lenta, que ante la aparición de un extraestímulo auricular generan
un mecanismo de reentrada que perpetúa la taquicardia.
• se caracteriza por:
• Taquicardia regular de QRS estrecho con FC entre 120 y 250 lpm.
• Forma típica: ausencia de ondas P o imagen de falsas ondas r' en V1 o de falsas ondas S
en las derivaciones inferiores (ondas P insertadas en el QRS).
• Forma atípica: ondas P negativas inmediatamente después del QRS (antes de la onda T)
en las derivaciones inferiores.
• Tratamiento= maniobras vagales, o adenosina. Definitivo= ablación con catéter
de la via lenta, no se toca la via rápida

33. • es la arritmia más común de los tiempos modernos.
• Silente y peligrosa
• EVC isquémico por coágulos o trombos
• Asociado a EVC hemorrágico= anticoagulación ---- INR entre 4 y 5
• curación mediante la ablación percutánea por radiofrecuencia en venas
pulmonares
• Estudios dicen
• La aurícula derecha está “esclavizada” a la fuente original del lado izquierdo
• las venas pulmonares como la fuente de descargas automáticas (aumentada),
o reentrante que generan FA------ remodelación
Fibrilación auricular

35. Clinica
• Asintomatica o
• Palpitaciones
• Disnea
• c/cardiopatía subyacente (enfermos coronarios o cardiomiopatía
dilatada)---- la angina o el deterioro en la clase funcional asocia
• Sincope o presincope
• EVC isquémico
• Primaria= sin origen aparente/ secundaria= con patología previa
• FA secundaria --anatomía patológica= atriomegalia, trombosis,
fibrosis, pérdida de miocitos e hipertrofia variable.
• Primaria solo adiposis
Por situaciones: paroxística, persistente y permanente
Clasificacion < 7 dias > 7 dias

36. • Ausencia onda p

37. • Bradicardia + FA=
marcapasos
• En general se usa
antiarritmicos

38. Taquicardia supraventricular
• Existen varios tipos
Las Taquicardias supraventriculares
electrocardiográficamente pueden
manifestarse con:
QRS estrecho
Onda p presente patológica o
ausente

43. Taquicardia por reentrada (Sx Wolff-
Parkinson-White)
• Las vías accesorias son fibras musculares que conectan la auricula a la
pared libre ventricular o región septal.
• Entonces conducen anterogradamente con un PR corto y onda Delta con
QRS ancho en estado basal.
• Las características del electrocardiograma son las siguientes:
1. RP mayor de 90ms.
2. Frecuentemente alternancia eléctrica.
3. El RP es menor que el PR.

44. Simbolo o
imagen en
delta

45. Taquicardia ventricular
• Se define como tres o más extrasístoles ventriculares a una frecuencia de
más de 120 lpm. La anchura del intervalo QRS en estos casos es > 120
mseg2.
• El mecanismo más frecuentemente observado es la reentrada, la cual
encuentra su sustrato en la cicatriz de un infarto de miocardio, aunque hay
otras mas
• La mayoría paciente consulta por una sensación de palpitaciones intensas
de inicio súbito con compromiso hemodinámico. Va de presincopes hasta
muerte subita

53. Sulfato de magnesio
• En un paciente con hipomagnesemia y una situación de emergencia
(arritmia que amenace la vida)
• se recomienda el uso de sulfato de magnesio a una dosis de 1 a 2 g diluidos en
100 cc de DAD al 5% y administrarlo en 1 a 2 minutos.
• Debe recordarse que la administración muy rápida del magnesio puede causar
hipotensión o asistolia.
• En los pacientes con intervalo QT prolongado además del bolo anterior se
debe
• continuar una infusión de 0,5 a 1,0 g por hora.
• No se recomienda en el tratamiento del paciente con paro cardíaco, a
menos que se sospeche que la arritmia es causada por deficiencia de
magnesio o cuando el monitor muestra una torsade de points (tipo
severo de taquicardia ventricular)