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Jarling Fernando Ortiz Cusma
MR 1. Medicina Interna
FARMACOS ANTIEPILEPTICOS
Definición
• Una convulsión es una manifestación
clínica de "actividad neuronal anormal,
excesiva o sincrónica en el cerebro". Las
manifestaciones van desde una breve
sensación de “dejabu”, una convulsión
tónico, convulsión clónica y puede
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1. Two or more unprovoked (or reflex)
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ANTIEPILEPTICO PARA EL TRATAMIENTO DE STATUS

  • 1. Jarling Fernando Ortiz Cusma MR 1. Medicina Interna FARMACOS ANTIEPILEPTICOS
  • 2. Definición • Una convulsión es una manifestación clínica de "actividad neuronal anormal, excesiva o sincrónica en el cerebro". Las manifestaciones van desde una breve sensación de “dejabu”, una convulsión tónico, convulsión clónica y puede implicar alteración de la sensación, la percepción, la función motora, el comportamiento o la conciencia 1. Two or more unprovoked (or reflex) seizures occurring >24 hours apart. 2. diagnosis of an epilepsy syndrome (based on clinical featuresand investigations). Lauren Harrys, Heather Angus-Leppan. Epilepsy update: diagnosis, classification and management. Clinical assessment in neurology. Medicine 51:8. 2023.
  • 3.
  • 4. ¿Como se genera una descarga neuronal?
  • 5. Fisiopatología Jong M. Rhoy Detlev Boison, The metabolic basis of epilepsy. nAture Reviews | Neurology Reviews volume 18 | June
  • 6. Mecanismos epileptogénicos Jong M. Rhoy Detlev Boison, The metabolic basis of epilepsy. nAture Reviews | Neurology Reviews volume 18 | June
  • 7.
  • 8. Cecilie Johannessen Landmark, Sara Eyal, et al. Pharmacological aspects of antiseizure medications: From basic mechanisms to clinical considerations of drug interactions and use of therapeutic drug monitoring. Epileptic Disorders. 2023;25:454–471.
  • 9. Fármacos antiepilepticos Cecilie Johannessen Landmark, Sara Eyal, et al. Pharmacological aspects of antiseizure medications: From basic mechanisms to clinical considerations of drug interactions and use of therapeutic drug monitoring. Epileptic Disorders. 2023;25:454–471.
  • 10. Canales de sodio dependientes de voltaje GRAEME J. SILLS, Mecanismos de acción de los fármacos antiepilépticos. Departamento de Farmacología Molecular y Clínica, Universidad de Liverpool. 2015
  • 11. GRAEME J. SILLS, Mecanismos de acción de los fármacos antiepilépticos. Departamento de Farmacología Molecular y Clínica, Universidad de Liverpool. 2015
  • 12. MODULACION DE LIBERACION SINAPTICA GRAEME J. SILLS, Mecanismos de acción de los fármacos antiepilépticos. Departamento de Farmacología Molecular y Clínica, Universidad de Liverpool. 2015
  • 13. DISMINUCION DE ACTIVIDAD DE GLUTAMATO GRAEME J. SILLS, Mecanismos de acción de los fármacos antiepilépticos. Departamento de Farmacología Molecular y Clínica, Universidad de Liverpool. 2015 NMDA
  • 14. AUMENTO DE ACTIVIDAD DE GABA GRAEME J. SILLS, Mecanismos de acción de los fármacos antiepilépticos. Departamento de Farmacología Molecular y Clínica, Universidad de Liverpool. 2015
  • 15. Torbjörn Tomson, Johan Zelano, Yew Li Dang, Piero Perucca. The pharmacological treatment of epilepsy in adults. Epileptic Disorders.
  • 16. GRAEME J. SILLS, Mecanismos de acción de los fármacos antiepilépticos. Departamento de Farmacología Molecular y Clínica, Universidad de Liverpool. 2015
  • 17. Efectosadversos Torbjörn Tomson, johan zelano. El tratamiento farmacológico de la epilepsia en adultos. Trastornos epilépticos.2023;25:649–669.
  • 18.
  • 19.

Editor's Notes

  1. FACTOR DE RIESGO ENFECEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA NEUROCITICERCOSIS
  2. MCT: ACIDO MONOCARBOXILO
  3. Inhibición de los canales de sodio dependientes de voltaje, asi previene la activación neuronal repetitivo. Etosuximida reduce el calcio a través de los canales de calcio tipoT, disminuye el ritmo talamico en las crisis de ausencia. La unión de estos ASM al receptor mejora la entrada de cloruro en respuesta al GABA y la polarización de la membrana. La vigabatrina y la tiagabina aumentan la acumulación de GABA en el cerebro mediante la inhibición irreversible de su degradación por la GABA transaminasa o el bloqueo de su recaptación en las neuronas presinápticas y la glía,
  4. cuatro genes predominantes de la subunidad alfa del canal de sodio expresados en el cerebro de los mamíferos, denominadosSCN1A, SCN2A, SCN3AySCN8A, que codifican los canales NA
  5. BENZODIAZEPINAS: RIESGO ES DEPRESION DE SIST CARDIORESPIRATORIO BARBITURICOS; ANEMIA MEGALOBLASTICA