agonistas GLP1 diabetes tratamientos nuevos.pptx

William Acosta
Médico – Universidad Central del Ecuador
Especialista en Endocrinología y Metabolismo – Universidad de la República (Uruguay)
Especialista en Diabetología – Universidad Católica del Uruguay
Especialista en Docencia Universitaria – Universidad del Azuay
Docente: Pontificia Universidad Católica del Ecuador
Director Postgrado de Endocrinología – Universidad de las Américas
Endocrinólogo Asociado: Hospital Vozandes Quito – Hospital de los Valles
Análogos de GLP1
Quito - Ecuador
Septiembre 2023

Declaración de Conflicto de Interés
He sido conferencista o asesor para Novo Nordisk,
Sanofi, Roche, Merck, PTC Therapeutics, Pharma
Brand, PLM, Worwag, GrupoFarma del Ecuador,
Medicamenta y Prophar

www.endocrinologiaquito.com
Adaptado de: Skyler J. Endocrinol Metab Clin North Am. 1996;25:243 DCCT Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977.
Riesgo
relativo
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía
HbA1c (%)
15
13
1
1
9
7
5
3
1
6 7 8 9 10 1
1
12
Diabetes: DCCT

UKPDS: 1% A1c descenso
Stratton IM, et al. BMJ. 2000;321:405-412.
UKPDS, United Kingdom Prospective Diabetes Study.
Amputación de
miembro inferior o
enfermedad vascular
periférca (P<0.0001)
Enfermedad
microvascular
(P<0.0001)
Extracción
de catarata
(P<0.0001)
Falla cardíaca
(P<0.05)
Infarto de
miocardio
(P<0.0001)
Stroke
(P<0.05)
Complicaciones cardiovasculares
43% 37% 19% 16% 14% 12%

*Se observó una mejoría significativa en la nefropatía terminal, pero no se observó otra diferencia en otros criterios de valoración microvasculares. †Mortalidad relacionada con la diabetes.
ACCORD, Acción para Controlar el Riesgo Cardiovascular en la Diabetes; advance, Acción en la Diabetes y Enfermedad Vascular: Evaluación Controlada de Liberación Modificada de
Preterax y Diamicrón; CV, cardiovascular; N/R, no informado; UKPDS, Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino Unido; VADT, Estudio de Asuntos de Veteranos sobre Diabetes.
1. Grupo UKPDS. Lanceta. 1998;352:837–853; 2. Holman RR et al. N. Engl J Med. 2008;359:1577–1589; 3. Gerstein HC et al. N. Engl J Med. 2008;358:2545–2559; 4. grupo del estudio
ACCORD. Atención de la diabetes. 2016;39:701-708; 5. Patel A et al. N. Engl J Med. 2008;358:2560–2572; 6. Zoungas S et al. N. Engl J Med. 2014;371:1392–1406; 7. Duckworth W et
al. N. Engl J Med. 2009;360:129–139; 8. Hayward RA et al. N. Engl J Med. 2015;372:2197–2206.
Estudio
(HbA1c intensivo frente a convencional)
Complicaciones
microvasculares
Complicaciones CV Mortalidad CV
UKPDS 331,2
7,0 % frente al 7,9 % (53 frente a 63
mmol/mol)
ACCORD3,4
6,4 % frente a 7,5 % (46 frente a 59
mmol/mol)
ADVANCE5,6
6,3 % frente a 7,0 % (45 frente a 53
mmol/mol)
VADT7,8
6,9 % frente a 8,4 % (52 frente a 68
mmol/mol)
Reducción del riesgo Sin diferencia en el riesgo Aumento del riesgo
Ensayo
inicial
Seguimiento a largo
plazo
*
N/R
†
†

Giugliano D, Scappaticcio L, Longo M, Caruso P, Maiorino MI, Bellastella G, Ceriello
A, Chiodini P, Esposito K. GLP-1 receptor agonists and cardiorenal outcomes in type
2 diabetes: an updated meta-analysis of eight CVOTs. Cardiovasc Diabetol. 2021
Sep 15;20(1):189.

Gránulos de
insulina
Secreción de insulina dependiente de glucosa
Célula Pancreatica β
↑ATP/ADP
Canal Ca2+
Dependiente
de voltaje
Ca2+
Liberación
de insulina
Canal K/ATP

*p0,05 vs. valor respectivo luego de carga oral
Efecto incretina normal
Glucosa oral (50 g/400 ml) Glucosa intravenosa
isoglucémica
Tiempo (minutos)
0
4
0
60
80
Insulina
IR
(mU/L)
2
0
–10 60 120 180
–5
*
* * * * *
*
0
–10
1
0
1
5
2
0
5
60 120 180
–5
Glucosa
plasmática
venosa
(mmol/L)

Células L
(ileon y colon)
Proglucagon
GLP-1 [7-37]
GLP-1 [7-36NH2]
K-Cell
(yeyuno
ProGIP
GIP [1-42]

*Indirectamente, la pérdida de peso mejora la sensibilidad muscular y hepática a la insulina. GLP-1RA, agonista del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1.
Adaptado de DeFronzo RA, Diabetes. 2009;58:773–795; DeFronzo RA, et al. Imprimadores Nat Rev Dis. 2015; 1:15019; DeFronzo RA, Diabetes Obes Metab.
2017;19:1353–1362; Ahrén B, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017;5:341–354.
Alteración de la
secreción de
insulina
Aumentode la
producciónde
glucosa hepática
GLP-1RAs
TZD
Inhibidores de DPP-4
GLP-1RAs
MetforminaTZD
GLP-1RAs
Imparer
egulacion del
apetito GLP-1RAs
GLP-1RAs
Aumento de la
secreción de
glucagón
Disminución del
efecto de
la incretina
Aumentode la
facilidadcon la
lipolisis
TZD
Inhibidores de SGLT2
Aumentode la
facilidadde
reabsorciónde
glucosa
Disminucióndela
captaciónde
glucosa
GLP-1RAs*
TZD
Inhibidores de SGLT2*
Hiperglucemia

1. Kapitza C et al. Diabetologia 2017;60:1390–9; 2. Korsatko S et al. Diabetes Obes Metab 2018;20:2565–73; 3. Blundell J et al. Diabetes Obes Metab 2017;19:1242–51; 4. Hjerpsted JB et al. Diabetes Obes Metab 2018;20:610–9;
5. Rakipovski G et al. JACC Basic Transl Sci 2018;3:844–57.
Aumenta la secreción
de insulina y la
capacidad de respuesta
de las células beta.1,2
Reduce los lípidos
posprandiales y
atenúa la
progresión de la
lesión de placa4,5
Suprime la
producción de
glucosa hepática 1,2
Reduce la ingesta de
energía, el consumo
de alimentos y el
peso corporal3

GLP-1RAs varían en estructura molecular y tamaño
ER, liberación prolongada; GLP-1, péptido similar al glucagón tipo 1; GLP-1RA, agonista del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1; s.c.,
subcutáneo.
1. Wick A, enfermero profesional de Newlin K. J. Am Acad 2009;21:623–630; 2. White J. J Am Pharm Assoc 2009;49(Supl. 1):S30-40; 3. Madsbad S et al.
Diabetes Obes Metab 2011;13:394–407.
Terapias basadas en
exendina
GLP-1RAs
Semanalmente Semanalmente
Una vez al día Una/dos veces al día
liraglutida
(3,75 kDa)
exenatida ER
(4,19 kDa)
exenatida
(4,19 kDa)
dulaglutida
(59,67 kDa)
Terapias GLP-1-based
humano
semaglutida
(4,11 kDa)
lixisenatida
(4,86 kDa)
s.c.
GLP-1 humano nativo Exendin-4
semaglutida
(4,11 kDa)
El
único
GLP-1RA
oral
s.c. s.c. s.c.
s.c.
s.c. oral

Hora (días)
Una vez al día3
Una vez a la
semana4–7
Una vez al día2
Diferencia en los perfiles PK de GLP-1RAs en estado estacionario
GLP-1RA, agonista del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1; PK, farmacocinética; s.c., subcutáneo.
1. Reddy S et al. AAPS J 2005;7:M1285; 2. Christensen M et al. IFármacos 2009;12:503–513; 3. Elbrønd B et al. Diabetes Care 2002;25:1398–1404; 4. Kapitza
C et al. J Clin Pharmacol 2015;55:497–504; 5. Marbury TC et al. Clin Pharmacokinet 2017; 56:1381–1390; 6. Kuritzky L et al. Posgrado Med 2014;126:60–72; 7.
Fineman M et al. Clin Pharmacokinet 2011; 50: 65–74.
Dos veces al día1
GLP-1RA
plasma
4 5
3
1
0 2 6 7 8
Exenatida
Lixisenatida
Liraglutida
semaglutida s.c.
dulaglutida
Exenatida

NO
Si el nivel de A1C es superior al objetivo individualizado, proceder como se indica a
continuación
+ASCVD/Indicadores de
alto riesgo
• ASCVD establecida
• Indicadores de alto riesgo de
ASCVD (edad ≥55 años con
estenosis de la arteria
coronaria, carótida o de las
extremidades inferiores >50 %,
o LVH)
CUALQUIERA/O
• AR GLP-1 con beneficio CV
demostrado1
• SGLT2i con beneficio
demostrado en ECV1
Si A1C por encima del
objetivo
Si se requiere una intensificación
adicional o el paciente no puede
tolerar el AR GLP-1 y/o SGLT2i,
elija agentes que demuestren
beneficio CV y/o seguridad:
• Para los pacientes que reciben
AR GLP-1, considere añadir
SGLT2i con beneficio
demostrado en ECV y
viceversa1
• TZD2
• DPP-4i si no está recibiendo AR
GLP-1
• Insulina basal3
• SU4
+IC
En particular, HFrEF (LVEF <45
%)
SGLT2i con beneficio demostrado
en
esta población5,6,7
Considere independientemente del nivel inicial de A1C, el objetivo de A1C
individualizado o el uso de metformina*
Indicadores de ASCVD, CKD o IC establecida o de alto riesgo†
La terapiade 1.a línea es metformina y estilo de vida integral (incluido el control del peso y la actividad física)
Para evitar la
inercia
terapéutica,
reevaluar y
modificar el
tratamiento
regularmente de
3 a 6 meses
Necesidad de minimizar la hipoglucemia
Si A1C por encima del objetivo
Continuar con la adición de otros agentes descritos anteriormente
DPP-4i
AR GLP-1 SGLT2i TZD
SGLT2i SGLT2i SGLT2i
AR GLP-1
TZD
CP CP
CP CP
TZD
DPP-4i
CP CP
DPP-4i
TZD AR GLP-1
Considere la adición de SU4 O insulina basal:
• SU de última generación con menor riesgo de hipoglucemia
• Insulina basal con menor riesgo de hipoglucemia9
Necesidad de minimizar el
aumento de peso/promover la
pérdida de peso
Si se requiere una terapia
cuádruple,
o SGLT2i y/o AR GLP-1 no se
toleran, usar un régimen con
menor riesgo de aumento de peso
PREFERIBLEMENTE
DPP-4i (si no se recibe AR GLP-1)
en función de la neutralidad del
peso
Si el DPP-4i no se tolera, o ya está
recibiendo AR GLP-1, se debe
agregar con cautela lo siguiente:
• SU6 • TZD5 • Insulina basal
AR GLP-1 con
eficacia de pérdida
de
peso10
SGLT2i
CUALQUIERA
/O
AR GLP-1 con
eficacia de
pérdida de
peso10
SGLT2i
El costo es un problema
importante11,12
SU4
TZD12
Terapia con insulina insulina
basal con
el menor costo de adquisición
CP
Considere otros tratamientos
en
función del costo
SU4 TZD12
+CKD
DKD y albuminuria8
PREFERIBLEMENTE
SGLT2i con evidencia primaria
de reducción de la progresión de
la CKD
O
SGLT2i con evidencia de
reducción de la progresión de la
CKD en los CVOT5,6,8
O AR
GLP-1 con beneficio demostrado
en ECV1 si SGLT2i no se tolera o
está contraindicado
Para pacientes con T2D y CKD5 (p.
ej., eGFR <60 ml/min/1,73 m2) y,
por lo tanto, con mayor riesgo de
eventos CV
CUALQUIERA/O
• AR GLP-1 con beneficio
demostrado en ECV1
• SGLT2i con beneficio demostrado
en ECV1,7
NO
ADA
†Se tomaron medidas cuando estas se convirtieron en nuevas consideraciones clínicas, independientemente de los medicamentos hipoglucemiantes de base. *La mayoría de los pacientes inscritos en los estudios relevantes recibían metformina al inicio como terapia hipoglucemiante. ASCVD, enfermedad cardiovascular aterosclerótica; ERC,
nefropatía crónica; ECV, enfermedad cardiovascular; CVOT, estudios de resultados cardiovasculares; DPP-4i, inhibidor de la dipeptidil peptidasa 4; TFGe tasa de filtración glomerular estimada; AR GLP-1, agonista del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1; IC, insuficiencia cardíaca; ICFEr insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
reducida; FEVI,fracción de eyección ventricular izquierda; LVH hipertrofia del ventrículo izquierdo; SGLT2i inhibidor del cotransportador de sodio y glucosa2; SU, sulfonilurea;T2D diabetes tipo 2; TZD: tiazolidinediona. 1. El beneficio demostrado en ECV significa que tiene indicación en la etiqueta de reducir los eventos de ECV; 2. La dosis baja
puede tolerarse mejor, aunque no se han estudiado bien los efectos de la CVD; 3. Degludec o U-100 glargina han demostrado seguridad en ECV; 4. Elija SU de última generación para reducir el riesgo de hipoglucemia; la glimepirida ha demostrado una seguridad CV similar a la de DPP-4i; 5. Tenga en cuenta que el rotulado de SGLT2i varía
según la región y el agente individual con respecto al nivel indicado de TFGe para el inicio y el uso continuado; 6. La empagliflozina, la canagliflozina y la dapagliflozina han mostrado una reducción de la IC y una reducción de la progresión de la CKD en los CVOT. La canagliflozina y la dapagliflozina tienen datos de resultados renales primarios.
La dapagliflozina y la empagliflozina tienen datos de resultados primarios de insuficiencia cardíaca; 7. Un beneficio demostrado significa que tiene indicación en la etiqueta de reducir la IC en esta población; 8. Consulte la Sección 11: Complicaciones microvasculares y cuidado de los pies; 9. Degludec/glargina U-300 < glargina U-100/detemir <
insulina NPH; 10. Semaglutida > liraglutida > dulaglutida > exenatida > lixisenatida; 11. Si no hay comorbilidades específicas (es decir, no hay CVD establecida, bajo riesgo de hipoglucemia y menor prioridad para evitar el aumento de peso o las comorbilidades relacionadas con el peso); 12. Considere el costo de los fármacos específico del
país y la región. En algunos países, las TZD son relativamente más caras y los DPP-4i son relativamente más baratos.
Enfoques Farmacológicos para el Tratamiento Glicémico, Atención de la Diabetes, Vol. 44, Suplemento 1, enero 2021. Medicamentos hipoglucemiantes en la diabetes tipo 2: 2021 ADA Professional Practice Committee (PPC) adaptaciones de Davies et al. y Buse et al.

Pautas de la ESC sobre diabetes, prediabetes y enfermedad
CV: terapia para pacientes con T2D que reciben metformina
*,Usar fármacos con beneficio demostrado en ECV. ASCVD, enfermedad
cardiovascular ateroesclerótica;
CV, cardiovascular; CVD, enfermedad cardiovascular; DPP4i, inhibidor de la
dipeptidil peptidasa 4; ESC, Sociedad Europea de Cardiología; eGFR, tasa de
filtración glomerular estimada; GLP-1RA, agonista del receptor del péptido
similar al glucagón tipo 1; IC, insuficiencia cardíaca; SGLT2ii, inhibidor del
cotransportador-2 de sodio-glucosa; SU-Sulidinaa, soladelfol.
χ F et al. Eur Heart J 2019;00:1‒69.
T2D con metformina
Si la HbA1c está por encima del objetivo
DPP-4i
SGLT2i
si la TFGe es
adecuada
GLP-1RA TZD
SGLT2i o
TZD
SGLT2i o
TZD
GLP-1RA o DPP-4i
o TZD
SGLT2i o DPP-4i
o GLP-1RA
Metformina en monoterapia
SGLT2i o monoterapia GLP-1RA*
• Considere añadir la otra clase (GLP-1RA o SGLT2i) con beneficio
demostrado en ECV
• DPP-4i si no está recibiendo GLP-1RA
• Insulina basal
• TZD (no en pacientes con IC)
• SU
ASCVD, o riesgo CV alto/muy alto (daño orgánico objetivo o múltiples factores de riesgo)
+ -
Considere la adición de SU O insulina basal:
• Elija SU de última generación con menor riesgo de hipoglucemia
• Considere la insulina basal con menor riesgo de hipoglucemia
Continuar con la adición de otros agentes como se describió anteriormente

Pautas de la ESC sobre diabetes, prediabetes y enfermedad
CV: terapia para pacientes con T2D que reciben metformina
T2D con metformina
DPP-4i
SGLT2i
si la TFGe es
adecuada
GLP-1RA TZD
SGLT2i o
TZD
SGLT2i o
TZD
GLP-1RA o DPP-4i
o TZD
SGLT2i o DPP-4i
o GLP-1RA
Metformina en monoterapia
SGLT2i o monoterapia GLP-1RA*
• Considere añadir la otra clase (GLP-1RA o SGLT2i) con beneficio
demostrado en ECV
• DPP-4i si no está recibiendo GLP-1RA
• Insulina basal
• TZD (no en pacientes con IC)
• SU
ASCVD, o riesgo CV alto/muy alto (daño orgánico objetivo o múltiples factores de riesgo)
+ -
Considere la adición de SU O insulina basal:
• Elija SU de última generación con menor riesgo de hipoglucemia
• Considere la insulina basal con menor riesgo de hipoglucemia
Continuar con la adición de otros agentes como se describió anteriormente
*,Usar fármacos con beneficio demostrado en ECV. ASCVD, enfermedad
cardiovascular ateroesclerótica;
CV, cardiovascular; CVD, enfermedad cardiovascular; DPP4i, inhibidor de la
dipeptidil peptidasa 4; ESC, Sociedad Europea de Cardiología; eGFR, tasa de
filtración glomerular estimada; GLP-1RA, agonista del receptor del péptido
similar al glucagón tipo 1; IC, insuficiencia cardíaca; SGLT2ii, inhibidor del
cotransportador-2 de sodio-glucosa; SU-Sulidinaa, soladelfol.
χ F et al. Eur Heart J 2019;00:1‒69.
Se recomiendan inhibidores de SGLT2 o GLP-1RAs en pacientes que
reciben
metformina con ASCVD o riesgo CV alto/muy alto,
independientemente de la HbA1c

5.5
6.0
6.5
7.0
7.5
8.0
0 4 8 16 26
Time since randomisation (weeks)
-0.7
†
-1.2
*
-1.5
*
-1.7
*
-1.9
*
-1.9
*
-2.0
-1.5
-1.0
-0.5
0.0
Reducción significativa de HbA1c en todos
los grupos de semaglutida oral§
Los valores son medias estimadas para los datos durante el tratamiento sin medicamento de rescate (todos los pacientes aleatorizados), analizados mediante un modelo mixto para mediciones repetidas. Las líneas punteadas representan los objetivos de HbA1c. §frente al placebo *p <0,0001 y †p = 0,0069 frente al placebo s.c., subcutáneo.
Davies et al. JAMA: 2017.318;1460–1470.
Placebo (N = 69)
Semaglutida oral 2,5 mg (N = 68)
Semaglutida oral 5 mg (N = 69)
semaglutida s.c. 1 mg (N = 67)
Cambio en la HbA1c en la semana 26
Cambio en la HbA1c durante el período de tratamiento
Inicio: 7,9 % (63 mmol/mol)
-0,3

La mayoría de los pacientes alcanzaron los objetivos glucémicos en la
semana 26
Datos durante el tratamiento sin medicamento de rescate, analizados mediante un modelo de regresión logística.
*p <0,001 y †p = 0,0142 frente a placebo s.c., subcutáneo.
Davies et al. JAMA: 2017.318;1460–1470.
28
†
44
*
81
*
84
*
86
*
90
*
93
0
20
40
60
80
100
Placebo 2.5 mg 5 mg 10 mg 20 mg 40 mg 1 mg
Dosis orales de semaglutida
semaglutida s.c.
Proporción
de
sujetos
que
alcanzaron
una
HbA
1c
<7,0
%
(%)
Alcance de HbA1c <7,0 %
17
21
*
52
*
73
*
77
*
82
*
85
0
20
40
60
80
100
Placebo 2.5 mg 5 mg 10 mg 20 mg 40 mg 1 mg
Proportion
of
subjects
achieving
HbA
1c
<6.5%
(%)
Dosis orales de semaglutida
semaglutida s.c.
Alcance de HbA1c ≤6,5 %

-5
-4
-3
-2
-1
0
1
2
Body fat mass Body lean mass
Change
(kg)
Semaglutide reduce la masa grasa
Measurements of body weight and body composition were performed on different days. Data are presented as mean (standard error).
Blundell J et al. Diabetes Obes Metab 2017;19:1242–51.
Semaglutide 1.0 mg Placebo
-6
-5
-4
-3
-2
-1
0
1
2
0 4 8 12
Change
(kg)
Time since first dosing (weeks)
–5.0 kg
1.0 kg
Body weight Body composition
–3.5
–1.1
0.5
0.3

Semaglutide accesses and activates regions of the brain involved in reward behaviour and food intake
*p≤0.0001.
Coronal projection images showing average semaglutide signal following intravenous injection in C57BL/6 mice (n=4–5). Signals are overlaid onto the Common Coordinate Framework
(CCFv3) template from the Allen Institute for Brain Science. AP, area postrema; ARH, arcuate hypothalamic nucleus; BST, bed nucleus of the stria terminalis; CeA, central amygdala; DIO, diet-
induced obese; NTS, nucleus of the solitary tract; OV, vascular organ of the lamina terminalis; PBI, lateral parabrachial nucleus; s.c., subcutaneous;
SF, septofimbrial nucleus; SFO, subfornical organ; VL, lateral ventricle.
Jensen CB et al. Presented at the 77th American Diabetes Association Scientific Sessions, 9–13 June 2017, San Diego, CA, USA. Poster Presentation 1145-P.
0
5
10
15
20
CeA BST PBI AP NTS
Neuronal activation following
s.c. semaglutide in DIO mice
Detection
vs
vehicle
Semaglutide750 signal following intravenous
injection in C57BL/6 mice
7.0x*
3.2x* 3.5x*
11.2x* 11.4x*

Liraglutida y semaglutida demostraron efectos beneficiosos sobre los
resultados CV
Los valores de p para superioridad/no inferioridad son para el criterio de valoración primario. CV, cardiovascular; CVD, enfermedad cardiovascular;
MACE, evento adverso cardiovascular grave; IM, infarto de miocardio. 1. Pfeffer MA, et al. N Engl J Med 2015;373:2247–57; 2. Marso SP, et al. N Engl J Med 2016;375:311–22;
3. Marso SP, et al. N Engl J Med 2016;375:1834–44; 4. Holman RR, et al. N Engl J Med 2017; 377:1228–39.
IM no mortal
Muerte CV
SUSTAIN 63 A favor de semaglutida s.c. A favor del placebo
2,0
0,3
CCG
ACV no fatal
Cociente de riesgos (%)
p =0,02 para superioridad; p <0,001 para no inferioridad
IM no mortal
Muerte CV
LEADER2 Favorece a liraglutida A favor del placebo
2,0
0,3
CCG
ACV no fatal
IM no mortal
Muerte CV
EXCSEL4 A favor de la exenatida A favor del placebo
2,0
0,3
CCG
ACV no fatal
ELIXA1 Favorece a la lixisenatida A favor del placebo
2,0
0,3
CCG
Angina inestable
Muerte CV
ACV no fatal
IM mortal y no
mortal

Eventos adversos
EA, evento adverso; GI, gastrointestinal; EAS, evento adverso serio; s.c., subcutáneo.
Davies et al. JAMA: 2017.318;1460–1470.
68
7
1
67
1 9
63
3
6
75
3 12
81
27
79
1
23
81
3 14
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Adverse events Serious adverse events Discontinuation
Pacientes
con
evento
(%)
0
Placebo
Semaglutida oral 2,5 mg
Semaglutida oral 5 mg
semaglutida s.c. 1 mg

Las náuseas fueron el evento adverso GI informado con
más frecuencia
GI, gastrointestinal; s.c., subcutáneo.
Davies et al. JAMA: 2017.318;1460–1470.
28
1
4
10
31
13
6
7
31
14 6
10
54
33
22 23
56
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16
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61
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9
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0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
All GI events Nausea Vomiting Diarrhoea
Pacientes
con
evento
(%)
Placebo
Semaglutida oral 2,5 mg
semaglutida s.c. 1 mg

GRACIAS
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