Síndrome Metabólico: DM y obesidad, de lo genético y molecular a lo clínico

DR. JOSÉ DE JESÚS PERALTA ROMERO
Médico Cirujano// PhD en Ciencias en Biomedicina Molecular
Investigador Asociado (SNI I )
Unidad de Investigación Medica en Bioquímica
Hospital de Alta Especialidad Médica "Dr. Bernardo Sepúlveda« Centro Medico Nacional Siglo XXI, IMSS
Av. Cuauhtémoc 330, Col. Doctores C.P. 06720, México DF
Tel. Oficina 5519-6193 Tel. Cel: 04455 32318563
drjperalta@hotmail.com
Síndrome Metabólico y Obesidad: De lo
genético y molecular a lo clínico.
Unidad de Congresos, Centro Médico Nacional, Siglo XXI Auditorio 3,
13 Agosto 2016

Comparativo de la prevalencia nacional de sobrepeso y obesidad niños de 5 a
11 años de ENN 1999, ENSANUT 2006 a ENSANUT 2012
• Datos de la
OCDE colocan
a México en
2do lugar de
los países con
mayor índice de
obesidad en su
población con
el
30%. Superado
por USA con
el 33.8%
• Los países con
menor índice
de obesidad
son Japón y
Corea con el
4%

Dirección de Prestaciones Económicas y Sociales
Dirección de Prestaciones Médicas
Delegación Norte del Distrito Federal
Coordinación de Investigación en Salud
Unidad de Investigación Médica en Bioquímica
Epidemiología
35 millones están en países en
desarrollo

Results: Obese children ingested around of 270 Kcal less than eutrophic children.
However, compared with the eutrophic children, obese children had significantly worse
lifestyle habits; the children with healthy dietary habits (eating breakfast at home,
bringing a school lunch, and not bringing money to purchase food) had a lower risk
of obesity
Conclusions: Poorer eating habits as well as less physical activity were associated with
the risk of obesity. An obesogenic environment could change if teachers and parents worked
together to form healthy food intake and physical activity habits.

Desde el
enfoque
genÉtico
Enfermedad
compleja

SM
Síndromes mono génicos Susceptibilidad Poligenica
Alteraciones metabólicas
Ejercicio, sedentarismo
Estilos de vida
Ingesta de alimentos
GENES
FACTORES AMBIENTALES
70%
30%

• Genes seleccionados de acuerdo
a lo descrito:
• Hap Map
• Pubmed
• Genecard
• De acuerdo a su función:
• Genes de señalización
• Adipogenesis
• Factores de transcripción
• Inflamación
Asociación y efecto biológico
GENES CANDIDATOS

Resistencia
a la
insulina
(RI)
Tejido
adiposo
Musculo
Hígado
Adiposidad
Función
hepática
Adiponectina
AdipocinasPeso
al
nacer
Secreción
de insulina
Lípidos
(FFAS)
Inflamación
Variantes Genéticas SNPs
Genes
Biología
molecular
Fisiología
humana
Enfermedad
(clínica)
Diabetes Obesidad

Genética del SM

El 99% del DNA es idéntico para todos, el resto esta representado por
variaciones genéticas, los SNP’s forman parte de ese 1% restante.
El 99% del DNA es idéntico para todos, el resto esta representado por
variaciones genéticas, los SNP’s forman parte de ese 1% restante.
Nature Genetics March, 2005
10 millones de
SNP´s
Región codificante:
Exones
No codificante:
Intrones
Región promotora
5’-AGCATC GAT CCGTAGT-3’
5’-AGCATC GCT CCGTAGT-3’

SNPs
POLIMORFISMOS DE
UN SOLO NUCLEOTIDO
5’-AGCATC GAT CCGTAGT-3’
5’-AGCATC GCT CCGTAGT-3’
Regiones no codificantes:
Intrones, promotores e
intergénicas
Regiones codificantes:
Sinónimas, no sinónimas.
Cell Biochem Biophys (2009) 55:107
The Genetic Code—More Than Just a
Table
Cell Biochem Biophys (2009) 55:107
The Genetic Code—More Than Just a
Table

Nature Genetics. 2010. 42(7) 579-589.
En genética, un estudio de asociación del genoma completo (GWAS-Genome-wide
association study) es un análisis de una variación genética a lo largo de todo el genoma
humano, centrarse en asociaciones entre la presencia de frecuencias alélicas de
polimorfismos de un solo nucleótido (SNPs) entre casos y controles con los rasgos
principales de una enfermedad blanco.

CDKAL1, CDKN2A
CDKN2B
MTNRIB, TCF7L2, ARL15
KCNJ11, ADAMTS9, GLIS3
IRS1, PPARGFTO, LPP, TMEM154
Reducción del número
de células beta
Disfunción de las
células beta
Obesidad Sin obesidad
Reducción de la secreción
de insulina
Resistencia a la insulina
Predisposición a la
diabetes tipo 2
VÍAS IMPLICADAS EN LA PREDISPOSICIÓN
GENÉTICA DE LA DIABETES TIPO2

Tener dicha falla genética no significa que uno sea obeso, pero podría estar predispuesto a ello. Las personas
con dos copias defectuosas del gen (por parte de padre y madre) pesan, en promedio, 7 libras (3 kilogramos)
más que aquellas que no tienen la irregularidad genética. Pero hubo quienes evidentemente son mucho más
pesados, e incluso 7 libras pueden ser la diferencia entre tener o no un peso saludable, comentó Manolis Kellis,
profesor en el MIT.

The FTO gene expression was also found to be significantly upregulated
in the hypothalamus of rats after food deprivation and strongly negatively
correlated with the expression of orexigenic galanin-like peptide which is
involved in the stimulation of food intake.

Estudios
sistemáticos
Estudios
multicéntricos
Meta
análisis
PANORAMA MUNDIAL FTO …..
Asociación y efecto biológico

No se uso la misma
definición de HTA,
Factores confusionales no
controlados, los
diferentes criterios de
obesidad ocupados en los
estudios, y la etnicidad.

Se deben confirmar los
hallazgos en otras
poblaciones.
Bajo poder estadístico en la
muestra de niños, es
importante replicar estos
estudios en otras poblaciones.

Estado actual de genes asociados a SM
• Las variantes genéticas identificadas por estudios de mapeo genético
no siempre se asocian con SM y sus complicaciones en las
diferentes poblaciones
• A la fecha el poder estadístico es significativo; pero modesto.
• Integrar el análisis de los factores que contribuyen a las
complicaciones: alimentación, inactividad, marcadores genéticos,
bioquímicos, de inflamación, estrés oxidativo, microbiota, etc.
• En síntesis es prioritario conocer que genes se asocian a las
complicaciones del SM en las distintas poblaciones

VARIANTES GENETICAS
SU PAPEL EN SM
Con base a su ancestría

Galanter, et. al PLoS Genet. 2012
Mar;8(3):e1002554.

Galanter, et. al PLoS Genet. 2012 Mar;8(3):e1002554.
_
X=0.642
_
X=0.552
_
X=0.496
_
X=0.324
_
X=0.418
_
X=0.458

GENOTIPIFICACIÓN. CARACTERÍSTICAS DEL
MICROARREGLO AXIOM LAT 1 Affymetrix

Primer Escaneo en todo el Genoma en pacientes con DT2
En nuestro estudio de GWA hemos realizado las siguientes contribuciones:
1/ identificación de una región con asociación significativa con los triglicéridos cerca del gen
APOA5, que se localiza en el cromosoma 11.
2/ confirmación de regiones asociadas con DT2 previamente reportadas (HNF1A, KCNQ1,
PTPRD, DGKB-TMEM19, CDKN2A/CDKN2B y el IGF2BP2).
3/ identificación de señales en regiones que no se habían identificado en estudios previos, pero
que pueden ser relevantes para DT2.
4/ demostración de que una variante localizada en el gen CIT tiene un efecto regulador sobre el
gen WFS1, el cual es muy relevante para DT2.
NOTA: MENOS DEL 10% DE LOS GENES ASOCIADOS A DT2 EN EUROPEOS FUERON
OBSERVADOS EN NUESTRA POBLACION

Los Estudios de GWAS en DT2 han identificado más de 70 loci de susceptibilidad diabetes.
Aunque los estudios han mostrado que algunas señales se mantienen en los grupos con diferente etnicidad.
Se analizaron los datos generados por GWAS en pacientes con DT2 en poblaciones Europeas, Asiáticas
del Este, Sur de Asia y población americana con ancestría Mexicana.
26,488 casos y 83,964 controles mediante meta-análisis trans-étnico.
Se identificaron siete nuevos loci de susceptibilidad con valor significativo (p<5x10-8
).
Nat Genet. 2014 Feb 9. doi: 10.1038/ng.2897. [Epub ahead of print] IF: 35.4
Genome-wide trans-ancestry meta-analysis provides insight into the genetic architecture of type 2 diabetes
susceptibility. DIAbetes Genetics Replication And Meta-analysis (DIAGRAM) Consortium. Collaborators (332)
Nat Genet. 2014 Feb 9. doi: 10.1038/ng.2897. [Epub ahead of print] IF: 35.4
Genome-wide trans-ancestry meta-analysis provides insight into the genetic architecture of type 2 diabetes
susceptibility. DIAbetes Genetics Replication And Meta-analysis (DIAGRAM) Consortium. Collaborators (332)
Segundo Escaneo en todo el Genoma en pacientes con DT2

Nuevos marcadores genéticos asociados a DT2
Locus SNP Cromosoma Alelo 1 de
Riesgo
Alelo 2 Probable función Razón de
Momios (IC
95%)
[P]
TMEM154
Transmembrane
Protein 154)
rs6813195 4 C T S/D 1.08(1.06–1.10) 4.1×10−14
SSR1-RREB1
Signal Sequence
Receptor, Alpha
rs9505118 6 A G Diferenciación celular
Represor de angitensinógeno
1.06(1.04–1.08) 1.4×10−9
FAF1
Fas (TNFRSF6)
Associated Factor
rs17106184 1 G A Apoptosis 1.10(1.07–1.14) 4.1×10−9
POU5F1-TCF19
POU Class 5
Homeobox
rs3130501 6 G A Ciclo celular 1.07 (1.04–1.09) 4.2×10−9
LPP
LIM Domain
Containing Preferred
Translocation Partner
In Lipoma)
rs6808574 3 C T Adhesión celular 1.07 (1.04–1.09) 5.8×10−9
ARL15
ADP-Ribosylation
Factor-Like 15
rs702634 5 A G Obesidad 1.06(1.04–1.09) 6.9×10−9
MPHOSPH-9
M-Phase
Phosphoprotein 9
rs4275659 12 C T ? 1.06(1.04–1.08) 9.5×10−9
Nat Genet. 2014;46(3):234-244.

La Genética del Mexicano y su Predisposición a Síndrome
metabólico Obesidad y Diabetes tipo 2
¿Es de causa genética o solo es ambiental?

GENES: Se analizaron 14 SNPs en 10 genes candidato (TCF7L2, ENPP1, ADRB3, KCNJ11,
LEPR, PPARgama, FTO, CDKAL1, SIRT1 y HHEX) y marcadores de ancestría.
RESULTADOS:
Los demás genes presentaron una asociación moderada con DT2
CONCLUSIÓN: los mexicanos tenemos diferencias en relación a los genes candidato asociados
en otras poblaciones
Diabetes Metab Res Rev. 2010 26:261-70
Candidate gene association study conditioning on individual ancestry
in patients with type 2 diabetes and metabolic syndrome from
Mexico City.
SNP Asociación México
TCF7L2
(rs7903146)
Diabetes OR 1.76
p=0.001
TCF7L2
(rs12255372)
Diabetes OR 1.78
p=0.002
ADRB3 Diabetes y
Síndrome Metabólico
p=0.001 y
p=0.018

 TCF7L2 es el gen con el mayor efecto descrito hasta la fecha para
diabetes tipo 2. OR: ~1.4-1.7
 Polimorfismos del gen TCF7L2 están asociados con diabetes tipo 2
en una muestra de la Ciudad de México.
 Los alelos que incrementan el riesgo presentan sustanciales
diferencias de frecuencia entre poblaciones. Por tanto, el riesgo
atribuible poblacional es bastante variable.
• Nigeria & España > Ciudad de México > Nahuas, Mixtecos &
Tlapanecos de Guerrero.

Factor de transcripción 7 similar al tipo 2 también conocido como TCF7L2 o TCF4 es
una proteína que actúa como un factor de transcripción.
En los seres humanos esta proteína es codificada por elTCF7L2 gen . El polimorfismo de nucleótido
único (SNP) en el gen TCF7L2, rs7903146, es, hasta la fecha, el marcador genético más
significativo asociada con la diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) riesgo.
SNPs en este gen están vinculados a un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 , así como la
diabetes gestacional .

El estudio de casos (DT2) y controles se realizó en el Estado de Guerrero y la Cd. De México
Los datos obtenidos, fueron ajustados por ancestría, edad, género y el IMC para determinar la
asociación con la enfermedad
Nuestros resultados muestran una fuerte evidencia que las variantes de los genes IRS-1 y
TCF7L2 confieren susceptibilidad a DT2 en ambas poblaciones.
SNP Asociación Guerrero México
IRS-1 (Gly972Arg) Diabetes OR 2.43
(95% CI 1.12–5.26)
OR 2.64,
(95% CI 1.37–5.10)
TCF7L2
(rs7903146)
Diabetes OR 1.98
(95% CI 1.02–3.78)
OR 1.94
(95% CI 1.31–2.88)
TCF7L2
(rs12255372)
Diabetes OR 1.79
(95% CI 1.08–2.97)
OR 1.78
(95% CI 1.17–2.71)

Asociación del gen IRS-1 con DT2 en la población MexicanaAsociación del gen IRS-1 con DT2 en la población Mexicana
ENSANUT2006, Modificado de Burguete-García y cols. 2010 y Martínez-Gómez 2011
El objetivo: del la investigación fue conocer si en individuos delgados y con DT2, existe la
predisposicion genética
Resultados: La frecuencia del la variante Gly972Arg fue de 2.6% en los controles y de 7.9%
en los casos. Después de ajustar por IMC, edad, género e historia familiar de DT2 se
observó una fuerte asociación de la variante con DT2.
Conclusión: aun cuando NO se presenten los factores de riesgo, el mexicano tiene la
predisposicion a padecer DT2.

We observed a high prevalence of overweight/obesity (49.2%), dyslipidemia
(34.9%) and IR (11.1%).
We detected nominally significant / significant interactions between lipids (total
cholesterol, HDL-cholesterol, LDL-cholesterol), the PPAR-γ2 Pro12Ala
genotype and waist-to-hip ratio, fasting insulin, HOMA-IR and IR (9.30 x 10-4
≤ P interaction ≤ 0.04). Post-hoc subgroup analyses evidenced that the
association between the PPAR-γ2 Pro12Ala genotype and fasting insulin, HOMA-
IR and IR was restricted to children with total cholesterol or LDL-cholesterol values
higher than the median (0.02 ≤ P ≤ 0.03).
Our data support an association of the Pro12Ala polymorphism with IR in
Mexican children and suggest that this relationship is modified by
dyslipidemia.

Las tiazolidinedionas actúan uniéndose a la molécula PPARγ, un grupo
de receptores intracelulares dentro del núcleo. El ligando normal para estos
receptores son los ácidos grasos libres y eicosanoides. Al ser activado, el receptor
migra al ADN, activando la transcripción genética de un número específico
de genes.
Al activar al PPARγ:
•Disminuye la resistencia a la insulina;
•La diferenciación del adipocito es modificada;
•Se inhibe la angiogénesis inducida por el factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGF)
•Los niveles de la leptina disminuyen, causando un aumento del apetito;
•Caen los niveles de ciertas interleucinas (por ej: IL-6)
•Aumentan los niveles de adiponectina

We performed genome-wide meta-analysis of lipid traits on three samples of
Mexican and Mexican American ancestry comprising 4,383 individuals, and followed
up significant and highly suggestive associations in three additional Hispanic
samples comprising 7,876 individuals.
CELSR2, ZNF259/APOA5, KANK2/DOCK6 and NCAN/MAU2 for total
cholesterol, LPL, ABCA1, ZNF259/APOA5, LIPC and CETP for HDL
cholesterol, CELSR2, APOB and NCAN/MAU2 for LDL cholesterol, and GCKR,
TRIB1, ZNF259/APOA5 and NCAN/MAU2 for triglycerides
quantitative trait locus, «locus de un carácter cuantitativo

SNP/Gen Genotipo ORad* 95% CI Valor de p
rs662799 AA
APOA5 AG 1.71 1.41 - 2.07 3.70x10-08
GG 2.96 1.86 - 4.71 4.60x10-06
AG+GG 1.81 1.46 - 2.24 5.40x10-08
Allele
G 1.71 1.43 - 2.05 3.40x10-09
rs5072 CC
APOA1 CT 1.48 1.05 - 2.07 2.30x10-02
TT 1.98 1.04 - 3.76 3.70x10-02
CT+TT 1.54 1.05 - 2.25 2.60x10-02
Allele
T 1.44 1.05 - 1.98 2.40x10-02
• Población: 1559 niños de 5 – 14 años de edad
• Los triglicéridos (TG) se consideran elevados cuando ≥ 100 mg/dL de acuerdo a la
clasificación de Ferranti et al. (2004)
• Se obtuvo el genotipo del 95.5 % y 98.0 % de la población estudiada para los SNPs
rs662799 y rs5072 respectivamente
• 33 % de los niños estudiados tenían niveles de TG mayores a los recomendados
por de Ferranti et al. (2004)

InflamaciónInflamación

Effect of genetic markers of inflammation on metabolic
traits in Mexican children
Neeti Vashi1
, Carolina Stryjecki1
, Jesus Peralta-Romero2
, Fernando Suarez2
, Jaime Gomez-
Zamudio2
, Ana I. Burguete-Garcia3
, Miguel Cruz2
,*, David Meyre1,4
,*
1Department of Clinical Epidemiology and Biostatistics, McMaster University, Hamilton, ON, Canada; 2Medical Research Unit in
Biochemistry, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional Siglo XXI del Instituto Mexicano del Seguro Social, Mexico
City, Mexico; 3Centro de investigación sobre enfermedades infecciosas. Instituto Nacional de Salud Pública. Cuernavaca,
Morelos, Mexico;4Department of Pathology and Molecular Medicine, McMaster University, Hamilton, ON, Canada.
Background/Objectives: Low-grade chronic inflammation is a common feature of obesity and its
cardio-metabolic complications. However, little is known about a possible causal role of
inflammation in metabolic disorders. Mexico is among the countries with the highest obesity
rates in the world and the admixed Mexican population is a relevant sample because of high
levels of genetic diversity.
Conclusions: Our data in a Mexican children population are consistent with previous reports in
European adults in failing to demonstrate a causal link between inflammation and metabolic
traits.
Validación del efecto gen-proteína

Proceso inflamatorio, crónico
de bajo grado
Aumento del IMC
Tejido adiposo
Evidencia clínica

El tejido adiposo es un órgano secretor…
Philipp Scherer, Ph.D. 1995

Resultados
• Las frecuencias alelicas y genotipicas de los SNPs de ADIPOQ -10066/-10069 G/A
(rs182052), 11377 C/G (rs266729), +45 T/G (rs2241766 ), -4522 C/T (rs822393) y
ADIPOR2 218 A T (rs11061971) se presentaron con˃ equilibrio de Hardy–Weinberg.
• La asociacion de los genotipos en modelos ajustados por edad, genero e historia
familiar de obesidad en los niños fue analizado para los SNPs de ADIPOQ sin
encontrar asociación significativa con obesidad.
• En los estudios de regresión logistica se encontro una asociación estadisticamente
significativa con obesidad en los modelos A/Tc
, T/Tc
, A/T+T/Td
y Log-additive de
ADIPOR2 218 A T (rs11061971). A/T˃ c
con OR de 0.74 (0.59-0.93) p=0.01, T/Tc
con un
OR de 0.67 (0.48-0.93) p=0.01, A/T+T/Td
con OR de 0.72 (0.58-0.90) p=0.003, Log-
additive con OR de 0.79 (0.68-0.93) p=0.003, cuando fueron ajustados por edad,
genero e historia familiar de obesidad. El genotipo T/Tr
de ADIPOR2 no tuvo
asociación.

Enfoque terapéutico (Tratamiento)….
• Expectativas en el 2013….
• El descubrimiento de la adiponectina, sin duda, representa un paso muy
importante para entender el mecanismo de la resistencia a la insulina y
aterosclerosis inducida por la obesidad.
• Realizar estudios experimentales, esperando que exista una posibilidad que al
reemplazo de la adiponectina, pueda ser un nuevo enfoque farmacológico de
obesidad y comorbilidades asociadas a la resistencia a la insulina.
• Desde un punto de vista clínico, los estudios en humanos con administración de
adiponectina recombinante será necesario con el fin de probar la eficacia de este
compuesto en el tratamiento de resistencia y / o la aterosclerosis.

Conclusiones
• Actualmente la adiponectina es considerada un componente clave de la
comunicación entre el adipocito, los tejidos sensibles a la insulina y la función
vascular, remarcando aún más el rol del tejido adiposo como órgano endócrino.
• Se le postula como un marcador biológico que orienta y permite caracterizar al
paciente con síndrome metabólico y sus patologías asociadas, como así también
una indicador útil para detectar las etapas tempranas de la aterosclerosis.
• Además, tiene un elevado potencial para su uso como fármaco en la prevención y
el tratamiento de la diabetes tipo 2, del síndrome metabólico y enfermedades
cardiovasculares. Aunque todavía se requieren más estudios al respecto, la
administración de adiponectina y la regulación de las vías que controlan su
producción y señalización, representan una diana terapéutica prometedora para
el control de todas estas enfermedades.
• La presencia de genotipos del gen ADIPOR2 pueden ser marcadores de
protección hacia obesidad en población mexicana infantil.

CNVS

Variaciones estructurales
>1 Kb: CNVs
Segmentos duplicados
Inversiones, traslocaciones,
eliminaciones
Variantes en el número de copias (CNV)
Estivill and Armengol, 2007

Conclusiones/interpretación:
Poseer mayor número de copias del gen le
confiere protección contra la obesidad.
La amilasa salival inicia la digestión de
carbohidratos, los cuales son altamente
consumidos en la alimentación de los
mexicanos.

PERSPECTIVAS

• En el estudio, confirmamos la notable contribución del mayor número de copias del gen AMY1
con un menor riesgo de obesidad, se determinó que es un buen marcador genético para
obesidad en mexicanos.
• De tal manera hay que conocer la genética de las poblaciones y particularmente la genética del
mexicano, tanto para el riesgo a padecer la enfermedad como para las complicaciones.
• Una posible vinculación de esta publicación con la industria farmacéutica es su potencial uso
en una mayor investigación en los productos que retardan la absorción de hidratos de carbono
(que es la mayor fuente de calorías en la mayoría dietas) en un esfuerzo para mejorar el control
glucémico y reducir de peso, recordando como antecedentes que la amilasa salival es una
enzima monomerica de unión a calcio la cual es producida por las glándulas salivales y que
cataliza de manera inicial la digestión del almidón de la dieta, esto representa el 50% del
contenido total de carbohidratos de la dieta que se han registrado en algunos países como
EE.UU.

Dra. Celsa López Campos Coahuila, Torreón
Dr Jesús Nares Cisneros Coahuila, Torreón
Dra. María de Lourdes Carrillo Ponce Coahuila, Torreón
Dr. Francisco González Salazar Nuevo León, Monterrey
Dr. Ricardo J. Hernández Herrera Nuevo León, Monterrey
Dra. Martha Imelda Dávila-Rodríguez Nuevo León, Monterrey
Dra. Laura Hermila de la Garza Salinas Nuevo León, Monterrey
Dr. Brian González Pérez Tamaulipas
Dr. Ricardo Salas Flores Tamaulipas
Dra. Norma Alicia Sánchez Hernández Tamaulipas
Dra. María Luisa Pizano Zarate DF
Dra. En C. Mirna Aurea Huerta Orea Puebla
Dra. María Valeria Jiménez Baéz Quintana Roo
Dr. Adolfo Jesús García Quintana Roo
Dr. en C. Anel Gómez García Michoacán
Rubén de León Arcila Querétaro
Leticia Blanco Castillo Querétaro
Lilia Susana Gallardo Vidal Querétaro
Dra. Sonia Lazcano Guanajuato
Dra. Andrea Socorro Álvarez Villaseñor Baja California Sur
Dr. Armando Peña Téllez Chihuahua
Dr. René Alberto Gameros Gardea Chihuahua
Dra. Mónica López Morales Ciudad Obregón, Sonora
María Del Pilar Mata Miranda Veracruz Norte. Xalapa
Claudia Andrea Fernández Acosta Veracruz Norte, Jalapa
Susana Escamilla Roque Veracruz Norte, Jalapa
D. en I. María del Socorro Romero Figueroa Estado de México Poniente
Dra. María Georgina Arteaga Alcaraz Pachuca. Hidalgo
Enmienda aceptada 18/08/2015
28 participantes (15 estados de la
Republica)

• Búsqueda de marcadores biológico que orienten y permitan caracterizar al
paciente con síndrome metabólico y sus patologías asociadas.
• Elevado potencial para su uso como fármaco en la prevención y el tratamiento de
la diabetes tipo 2, del síndrome metabólico y enfermedades cardiovasculares.
• La presencia de genotipos pueden ser marcadores de protección hacia obesidad
infantil, diabetes tipo 2 y/o enfermedad cardiovascular.
Metabólomica

SCIENCE sciencemag.org
23 JANUARY 2015 • VOL 347 ISSUE 6220
1260419-1

Fig. 1. Classification and protein evidence of the human protein-coding
genes. (A) The tissues analyzed in this study, including tissues studied
both by
RNAseq and antibody-based profiling and those analyzed only by
antibody-based profiling. For details see table S1

Scientific Reports 2016| 6:30785 | DOI: 10.1038/srep30785

Un perfil relativamente alto de
Bacteroidetes confiere protección
contra obesidad y sobrepeso,
mientras que el perfil relativamente
alto de Firmicutes confiere riesgo

The gut microbiota as a modulator of host
metabolism and obesity
Center for Cardiovascular and Metabolic Research and the Wallenberg Laboratory
University of Gothenburg
Unidad de Investigación Medica en Bioquímica Hospital de Especialidades,
Centro Medico Nacional Siglo XXI, IMSS

CONCLUSIONES

Conlusiones y nuevas preguntas

• Educar a la población en riesgo
sobre los temas de nutrición salud y
acondicionamiento físico.
• Promover la activación física en
grupos vulnerables (niños y
adolecentes) en conjunto con la
familia.

UIMB, Hospital de Especialidades
Dr. Adán Valladares-Salgado
Dra. Aurora Mejía
Quim. Araceli Méndez
Pasante Miriam Soon
Pasante Víctor Morales Pérez
Dr. Dagoberto Esparza
Dr. Alan Valverde
Aux. Alfonso Alcántara
M. en C. Martha Sánchez
M. en C. Jorge Gutiérrez
Dr. Jaime Gómez Zamudio
Dr. Fernando Suárez
Sec. Carmen Núñez Reynoso
Dr. José de Jesús Peralta Romero
Dr. Martín Valdez
Dr. Diego Fascio Correa
Dr. Ramón Gómez
Dra. Ilce Ramírez
Dr. Alberto Méndez
M, en C Laura Martínez
Prestaciones Económicas y
Sociales
Dr. Roberto Karam Araujo
Instituto Nacional de Salud Pública
Dra. Ana Isabel Burguete García
MC. Bárbara Ixchel Estrada
Dr. Vicente Madrid Marina
Dra. Marcia Galván Portillo
U. de Toronto, Canada
Dr. Esteban Parra y alumnos de
posgrado
Instituto Pasteur, Francia
Dr. Philippe Froguel
Dra. Amelie Bonafont
FUNDACIÓN IMSS
Dr. Jesús Kumate Rodríguez
Presidente Ejecutivo
Lic. Patricia Guerra Menéndez
Secretaria Ejecutiva
Broad Institute, USA
Dr. David Altshuler
Dr. José Florez
Hospital Infantil de México, FG.
Dr. Samuel Flores
Dr. Miguel Klunder-Klunder
McMaster University, Canada
Dr. David Meyre y Alumnos
Centro Médico SXXI, IMSS
Dr. Niels Wacher Rodarte
Jefe, UIM Epidemiología
Dra. Rita Gómez Díaz
Universidad de Oxford, UK
Dr. Andrew Morris
Dr. Mark McCarthy
U. de Texas y la U. de Chicago,
USA
Dra. Nancy Cox
Dra. Jennifer Below
Autoridades del IMSS
Dr. José Antonio González A.
Dr. Javier Dávila
Dr. German Fajardo Dolci
Dr. Fabio Salamanca Gómez
University of Gothenburg, Sweden
Fredrik Bäckhed, PhD, Director
CINESTAV
Dr. Jaime García Mena

DR. JOSÉ DE JESÚS PERALTA ROMERO
Médico Cirujano// PhD en Ciencias en Biomedicina Molecular
Investigador Asociado (SNI I )
Unidad de Investigación Medica en Bioquímica
Hospital de Alta Especialidad Médica "Dr. Bernardo Sepúlveda« Centro Medico Nacional Siglo XXI, IMSS
Av. Cuauhtémoc 330, Col. Doctores C.P. 06720, México DF
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Síndrome Metabólico: DM y obesidad, de lo genético y molecular a lo clínico

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