Virus Final

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Virus Final

  1. 2. História dos vírus <ul><li>Desde há muito tempo que existem relatos de doenças causadas por vírus. No entanto a descoberta dos própios vírus só foi feita mas recentemente. </li></ul><ul><li>A varíola foi uma doença avassaladora havendo relatos desta doença desde 1500 a.C., tendo sido trazida para a Europa vinda da Ásia. Com a época dos descobrimentos, os portugueses e os espanhóis levaram-na até África e Américas. </li></ul><ul><li>A cura da varíola deve-se ao britânico E.Jenner entre 1776-1798 que descobriu a relação entre a uma variante da doença da varíola ( Variolae vaccinae ) contraída através do contacto com vacas e a aquisição da resistência à varíola. </li></ul><ul><li>Esta foi a primeira doença viral a ser curada, mesmo sem saber que era causada por um vírus. </li></ul>Edward Jenner  (1749 - 1823)
  2. 3. <ul><li>A descoberta do vírus deu-se em 1892 e foi feita pelo botânico russo Dmitri Iwanowsk. Ao estudar a doença do mosaico do tabaco em plantas infectadas descobriu que o agente patogénico era pequeno demais para ser filtrado através de técnicas que retiam bactérias, pequenos micróbios e toxinas, pressupondo a existência de uma nova entidade infecciosa não celular. </li></ul>Dmitri Iwanowsk (1864-1920) <ul><li>Mais tarde, em 1898, Martinus Beijernick confirmou os resulados de Iwanowski, também na mesma planta estudada por ele. Com isso ele desenvolveu o termo “ contagium vivum fluidum ” que significa “germe vivo solúvel”, sendo este o primeiro termo para classificar os vírus. </li></ul>Martinus Beijernick (1851-1931)
  3. 4. <ul><li>No mesmo ano (1898) , os cientistas Friedrich Loeffler e Paul Frosch observam que um agente patogénico semelhante era responsável pela febre aftosa dos bovinos. A grande resistência do patogene sugeria que não estava associado a doenças humanas. </li></ul>Friedrich Loeffler (1852-1915) Paul Frosch (1860- 1928) <ul><li>Em 1901, Walter Reed descobriu que a febre amarela era causada por um vírus, sendo este o primeiro vírus humano a ser descoberto. A febre amarela é uma doença transmitida pela picada dos mosquitos e já causou milhões de mortes em séculos anteriores. Assim que foi descoberto que os mosquitos eram os vectores da doença pôde-se ajudar a suprimir o alastramento da doença. </li></ul>Walter Reed (1893-1902)
  4. 5. <ul><li>No ano 1915, o bacteriólogo Frederick Twort e o microbiologista Felix D'Hérelle descobriram os bacteriófagos , os vírus que infectam bactérias. A partir daí, muitos cientistas, baseados nas suas descobertas, começaram a investigação da estrutura, genética e replicação do vírus. </li></ul>Frederick Twort (1877-1950) Felix D'Hérelle (1873 - 1949) <ul><li>A partir de 1930, a virologia foi impulsionada pelo avanço da ciência. O desenvolvimento do microscópio electrónico, da técina de difracção de raios X e da técnica de ultracentrifugação possibilitaram o estudo dos vírus. Descobriram-se então vírus eram compostos por substâncias como proteínas, DNA ou RNA. Classificou-se também o grupo dos “fagos” e desenvolveram-se culturas de células para se observar o modo de propagação dos vírus. </li></ul>
  5. 6. <ul><li>Em 1952, Hershey e Chase demonstraram que o material genético dos bacteriófagos era DNA. Em 1970 isolou-se a transcriptase reversa e identicaram-se também os oncogenes. </li></ul>Alfred Day Hershey (1908-1997) Martha Chase (1927-2003)
  6. 7. Seres vivos ou não? <ul><li>Existe um grande debate que vem da definição de vírus </li></ul><ul><li>Não são considerados verdadeiros seres vivos sobretudo porque não se conseguem reproduzir nem desenvolver metabolismo de forma independente. </li></ul><ul><li>Contudo, há cientistas que os consideram organismos vivos, uma vez que se conseguem reproduzir, mesmo que se seja à custa de outros (pois todos os seres vivos dependem de interacções com outros seres vivos). </li></ul><ul><li>Também se leva em consideração a presença massiva de vírus em todos os reinos do mundo natural - a sua origem é aparentemente tão antiga como a própria vida . </li></ul>
  7. 8. O que são? <ul><li>Entidades infecciosas não celulares </li></ul><ul><li>Formas de vida simples </li></ul><ul><li>Replicam-se apenas em células vivas em meio intracelular </li></ul><ul><li>Compostas por proteínas, lípidos e ácido nucleico-DNA ou RNA </li></ul>Existem vírus em todas as espécies: <ul><li>Bactérias </li></ul><ul><li>Plantas </li></ul><ul><li>Animais </li></ul>
  8. 9. Os vírus são parasitas específicos e podem ter várias formas geométricas:
  9. 10. <ul><li>Composição Química </li></ul><ul><li>(Glico)proteínas (estruturais ou enzimas)‏ </li></ul><ul><li>Ácido nucleico (DNA ou RNA)‏ </li></ul><ul><li>Lípidos </li></ul>
  10. 11. Estrutura Virião Cápside Capsómero Nucleocapside Invólucro Cápside - camada proteica que envolve o ácido nucleico, que pode ser: Helicoidal (VMT,gripe, sarampo)‏ Icosaédrica (polio, adenovírus, herpes)‏ Complexa/Mista (bacteriófago, varíola)‏ Invólucro – Dupla membrana lipídica (com origem na célula hospedeira) com proteínas inseridas (codificadas pelo vírus); presente apenas nos vírus que saem da célula por gemulação. Ácido nucleico – Cadeia simples ou dupla; circular ou linear; fragmentado. Capsómero – sub-unidades estruturais que compõem a capside, visíveis ao microscópio electrónico. Virião – é a partícula viral, produto da última fase de desenvolvimento do vírus, sendo constituída por DNA ou RNA e uma ou mais cadeias proteicas. Nucleocapside – conjunto formado pelo ácido nucleico viral e pela capside
  11. 12. Anatomia do vírus do HIV
  12. 13. Origem dos Vírus <ul><li>Evolução regressiva – Os vírus são formas de vida que regrediram, perdendo funções comuns a outros organismos e mantendo apenas a informação genética necessária à sua forma de vida parasítica; </li></ul><ul><li>Origem celular – Os vírus seriam derivados de estruturas sub-celulares (elementos genéticos ou organitos) que adquiriram um certo grau de autonomia em relação à célula de origem; </li></ul><ul><li>Entidades independentes – Os vírus teriam evoluído paralelamente a outras formas de vida, a partir das moléculas auto-replicativas, possivelmente moléculas de RNA, que se pensa ter existido no mundo pré-biótico primitivo. </li></ul>
  13. 14. Classificação dos Vírus <ul><li>Tipo de ácido nucleico – DNA ou RNA </li></ul><ul><li>Estrutura do genoma – Cadeia simples, dupla, linear, circular, fragmentada,etc </li></ul><ul><li>Estrutura do virião: simetria helicoidal, icosaédrica, mista/complexa </li></ul><ul><li>Presença ou ausência de invólucro </li></ul><ul><li>Tipo de hospedeiro </li></ul>
  14. 15. Classificação de Baltimore A  Classificação de Baltimore  é um sistema de classificação viral desenvolvida pelo biólogo americano David Baltimore, baseada na síntese viral de RNA mensageiro. O sistema agrupa os vírus em sete classes dependendo do seu genoma (DNA, RNA,DNA, fita dupla, fita simples) e da sua replicação de DNA. Classificações: I:  dsDNA virus : vírus DNA fita dupla (e.g.  Adenovirus ,  Herpesvirus ) II:  ssDNA virus : vírus DNA fita simples (e.g.  Parvovirus ) III:  dsRNA virus : vírus RNA fita dupla (e.g.  Reovirus ) IV:  (+)ssRNA virus : vírus RNA fita simples positivo (e.g.  Picornavirus ) V:  (-)ssRNA virus : vírus RNA fita simples negativo (e.g.  Rhabdovirus ) VI:  ssRNA-RT virus : vírus RNA fita simples com DNA intermediário (e.g.  Retrovirus ) VII:  dsDNA-RT virus : vírus DNA fita simples com RNA intermediário (e.g.  Hepadnavirus )
  15. 16. Classificação de Holmes Holmes (1948) usou o sistema binomial de nomenclatura de Lineu para classificar os vírus em 3 grupos debaixo de uma ordem: Virales . Segundo esta ordem: Grupo I: Phaginae (ataca bactérias)‏ Grupo II: Phytophaginae (ataca plantas)‏ Grupo III: Zoophaginae (ataca animais)‏ Classificação de Casjens e Kings Casjens e Kings (1975) classificaram os vírus em 4 grupos baseados no tipo de ácido nucleico, presença de envelope e simetria. Como se segue: RNA Virus de fita simples RNA Virus de fita dupla DNA Virus de fita simples DNA Viruses de fita dupla
  16. 17. Classificação LHT <ul><li>O sistema LHT de classificação é baseado em características químicas e físicas como o ácido nucleico ( DNA OU RNA ), simetria (helicoidal, icosaédrica ou complexa), presença de envelope, diâmetro da cápside e o número de capsómeros. </li></ul><ul><li>Esta classificação foi aprovada pelo PNVC (Provisional Committee on Nomenclature of Virus) em 1962 </li></ul><ul><li>Existe um filo: </li></ul><ul><li>Phylum Vira(dividido em dois sub-filos)‏ </li></ul>
  17. 18. Classificação do ICTV (The International Committee on Taxonomy of Viruses)‏ <ul><li>Sistema universal para a classificação dos vírus, usando as seguintes denominações: </li></ul><ul><li>Ordem (com sufixo –virales ); </li></ul><ul><li>Família (com sufixo -viridae ); </li></ul><ul><li>Subfamília (sufixo -virinae ); </li></ul><ul><li>Género (sufixo -virus ); </li></ul><ul><li>Espécie (por ex. Tobacco mosaic virus ) </li></ul><ul><li>Exemplo de classificação, o vírus ébola é classificado da seguinte maneira: </li></ul><ul><li>Ordem Mononegavirales </li></ul><ul><li>Família Filoviridae </li></ul><ul><li>Género Filovírus </li></ul><ul><li>Espécie Ébola vírus Zaire </li></ul>
  18. 19. Replicação dos Vírus <ul><li>Ciclo replicativo (existem 2 ciclos): </li></ul><ul><li>CICLO LÍTICO ( a célula é destruída e os vírus que provocam este ciclo são desigandos por vírus líticos ou virulentos)‏ </li></ul><ul><li>Adsorção </li></ul><ul><li>Ligação dos vírus à célula hospedeira. Este processo envolve proteínas que existem à superfície da célula hospedeira – receptores, que são determinantes para a ligação dos vírus à célula. (Nas células animais os receptores estão à superfície na membrana celular, nas células vegetais encontra-se na parede celular). </li></ul>
  19. 20. Penetração <ul><li>É a injecção do genoma viral na célula hospedeira (metabolicamente activa) através de mecanismos, sendo os dois mais frequentes: </li></ul><ul><li>Endocitose – Invaginação da membrana celular no ponto onde ocorre a ligação do vírus ao receptor dando origem a uma vesícula de endocitose </li></ul><ul><li>Fusão – Fusão do invólucro viral com a membrana celular, no caso de vírus com invólucro. A fusão requer a presença de uma proteína específica – porteína de fusão – no invólucro do vírus que promove a fusão das duas membranas, libertando a nucleocapside no citoplasma. </li></ul>
  20. 21. Descapsidação <ul><li>Engloba todos os processos que ocorrem após a penetração, até que a capside viral é total ou parcialmente removida, libertando o genoma viral sob a forma de nucleoproteína </li></ul><ul><li>A cápsula é desmontada para libertar o ácido nucleico viral </li></ul><ul><li>Quando a penetração do vírus se dá por endocitose há um processo de fusão da membrana da vesícula de endocitose com a superfície do vírus, libertando-se nucleocapside ou nucleoproteína no citoplasma </li></ul>
  21. 22. Replicação do Genoma e Expressão dos Genes Por exemplo: bacteriófago Por exemplo: vírus da gripe
  22. 23. Morfogénese e Libertação <ul><li>Os diferentes componentes necessários à formação do virião reúnem-se num local específico da célula, que depende do sítio onde ocorre a replicação e também do mecanismo pelo qual o vírus sai da célula. </li></ul><ul><li>Assim, nos vírus de replicação nuclear, como os adenovírus ou os herpes, a morfogénese ocorre no núcleo. </li></ul><ul><li>Para muitos vírus de replicação citoplasmática, como o vírus da gripe, a morfogénese dá-se em zonas específicas do citoplasma. </li></ul><ul><li>Após a infecção, os processos de síntese da célula são desviados exclusivamente para a síntese dos compnentes virais, sendo acompanhado de alterações da morfologia e fisiologia celulares designada por efeito citopatogénico. </li></ul><ul><li>Nos vírus sem invólucro a libertação do vírus ocorre através da lise celular, saindo os viriões para o exterior </li></ul><ul><li>Nos vírus com invólucro, o processo de libertação ocorre por gemulação </li></ul>
  23. 25. <ul><li>CICLO LISOGÉNICO ( a célula não é destruída e os vírus que provocam este ciclo são designados de temperados ou não-virulentos)‏ </li></ul><ul><li>A fase de adsorçãoe penetração é semelhante ao do ciclo lítico </li></ul><ul><li>Em seguida dá-se a síntese de mRNA do vírus para formar uma proteína repressora (enzima que inactiva o DNA da bactéria)‏ </li></ul><ul><li>Inserção do DNA viral no DNA bacteriano (vírus desina-se por pró-fago, no caso de ser um bacteriófago). </li></ul><ul><li>Replicação do vírus como parte do DNA bacteriano, em cada divisão da célula bacteriana (que mantém o seu metabolismo normal). </li></ul>
  24. 26. Aplicações dos vírus <ul><li>A comunidade científica aprendeu a fazer culturas de viroses, em células, e usar esta técnica para a preparação de  vacinas  - formulações usadas para promover a imunidade biológica ao agente, tal como a vacina da poliomelite (doença provocada pelo Enterovirus poliovirus )‏ </li></ul><ul><li>Os químicos Trevor Douglas e Mark Young, após terem esvaziados as suas cápsides , utilizaram o vírus como um pequeno &quot;frasco reacional&quot; e como um sistema de &quot;drug delivery&quot;. O vírus escolhido foi o CCMV (RNA vírus que ataca plantas); tem uma cavidade de cerca de 18 nanómetros. Pode funcionar como um &quot;nano&quot; tubo de ensaio, para abrigar e pôr em contacto íntimo os reagentes ou, ainda, servir de envelope para o transporte de certos fármacos no sangue. Como o vírus tem a habilidade de penetrar na célula, ele pode entregar a droga directamente no interior das células alvo. Um exemplo é a já bem sucedida envelopagem da heparina (um inibidor da coagulação do sangue). Este trabalho foi publicado na revista  Nature , em 1998 </li></ul>
  25. 27. <ul><li>Exemplos da Terapia Génica </li></ul><ul><li>Ao nível da engenharia genética os vírus são utilizados como vectores de DNAr. </li></ul><ul><li>Uma companhia chamada Cell Genesys em São Francisco, pretende utilizar o vírus do HIV como vector para transportar genes de interesse em pessoas que têm doenças como a hemofilia ou Alzheimer </li></ul><ul><li>Os vírus oncolíticos são manipulados geneticamente de forma a serem inofensivos para as células saudáveis. A terapia do vírus oncolítico pretende que, estes vírus ao penetrar células tumorais, as destruam. Estes estudos existem desde 1940 mas um estudo conduzido pela Georgetown University em 1991 usou o vírus do herpes no tratamento do cancro cerebral. </li></ul><ul><li>Um estudo desenvolvido pela Faculty of Medicine and the Alberta Cancer Board, mostra que um vírus (Respiratory Enteric Orphan) que aparece no tracto respiratório é capaz de destruir células cerebrais cancerosas. Os estudos provam que os vírus destroem 20 das 24 células cultivadas. </li></ul>
  26. 28. Infecções virais <ul><li>RAIVA - Infecção viral do tecido cerebral que causa irritação e inflamação deste e da espinhal medula </li></ul><ul><li>Presente na saliva dos animais infectados, que pode, transmitir a infecção a outros animais ou aos humanos ao morder-lhes ou, por vezes, ao lambê-los. </li></ul><ul><li>A partir do ponto de inoculação inicial o vírus desloca-se através dos nervos até à espinal medula e ao cérebro, onde se multiplica. Em seguida, desce pelos nervos para as glândulas salivares, onde se instala. </li></ul><ul><li>A fonte habitual de infecção dos humanos são os cães, mas também os gatos, os morcegos, os texugos, as doninhas ou as raposas. </li></ul>Imagem do vírus da Raiva ao microscópio electrónico <ul><li>Os animais infectados podem ter uma raiva furiosa ou muda. Na raiva furiosa, o animal está agitado e apresenta um comportamento anormal; posteriormente fica paralisado e morre. Na raiva muda, é a paralisia localizada ou generalizada que predomina desde o início. </li></ul>
  27. 29. Sintomas da raiva <ul><li>Costumam-se começar a sentir os sintomas entre 30 e 50 dias depois do contágio, mas o período de incubação varia desde 10 dias a mais de um ano. </li></ul><ul><li>Em 20 % dos casos, a raiva inicia-se com a paralisia das pernas, que se vai estendendo ao resto do corpo. </li></ul><ul><li>Na maioria dos casos existe um curto período de depressão mental, inquietação, sensação de mal-estar e febre, convertendo-se numa agitação descontrolada e produzindo grande quantidade de saliva. Os espasmos musculares da garganta e da área vocal são causados pela irritabilidade da área cerebral responsável pelas acções de engolir e respirar. Em consequência, uma pessoa que sofre de raiva não pode beber e, por esse motivo, a doença costuma receber o nome de hidrofobia (medo da água). </li></ul>Paciente com raiva, 1959
  28. 30. Diagnóstico da raiva <ul><li>Para se determinar se o animal que deu a dentada tem raiva é necessário efectuar um exame de uma amostra de tecido cerebral, tendo de ser capturado e observado. Se um cão ou um gato sem sintomas morder uma pessoa, pode ser examinado por um veterinário durante 10 dias. Se, ao fim deste tempo, o animal continuar saudável, pode chegar-se à conclusão de que não tinha raiva no momento da mordedura. </li></ul><ul><li>Se um indivíduo que foi mordido por um animal desenvolver sintomas de inflamação cerebral progressiva (encefalite), é provável que a causa seja raiva. Não serve de nada fazer um exame para detectar o vírus antes de aparecerem sintomas. Uma biópsia cutânea, segundo a qual se colhe uma amostra de pele (geralmente do pescoço) para a examinar ao microscópio, pode revelar a presença do vírus. </li></ul>
  29. 31. Prevenção e tratamento da raiva <ul><li>Aplica-se uma vacina a quem tem um elevado risco de ser exposto ao vírus: veterinários,técnicos de laboratório que manipulam animais potencialmente infectados, os que vivem ou permanecem mais de 30 dias em países em vias de desenvolvimento em que a raiva canina seja muito frequente. A vacinação oferece um certo grau de protecção a quase toda a gente durante o resto da vida. Contudo, os níveis de anticorpos descem com o passar do tempo; assim, as pessoas com um risco elevado de continuar expostas deverão receber uma dose de reforço todos os dois anos. </li></ul><ul><li>A zona contaminada é cuidadosamente desinfectada. As feridas profundas são lavadas com água e sabão. As pessoas que não tenham sido previamente imunizadas com a vacina contra a raiva recebem uma injecção de imunoglobulina (anticorpos) contra esta, aplicando metade da dose na área da mordedura. Também lhes é injectada a vacina contra a raiva no mesmo dia da exposição ao vírus e após 3, 7, 14 e 28 dias. </li></ul><ul><li>Em alguém mordido que já tenha sido anteriormente vacinado, o risco de contrair a raiva é baixo, mas mesmo assim é fundamental limpar a ferida de imediato e aplicar duas doses da vacina (nos dias 0 e 2). </li></ul><ul><li>Antes de se poder contar com a terapêutica que existe na actualidade, a pessoa que sofria de raiva morria ao fim de 3 a 10 dias depois de se manifestarem os sintomas. A maioria morria em virtude de uma obstrução nas vias respiratórias (asfixia), convulsões, esgotamento ou paralisia generalizada. </li></ul><ul><li>Uma vez que os sintomas tenham aparecido, já nenhuma vacina nem imunoglobulina contra a raiva parece terem qualquer efeito. </li></ul>
  30. 33. <ul><li>Herpes simples </li></ul><ul><li>Episódios recorrentes de vesículas pequenas e dolorosas, cheias de líquido, na pele ou nas membranas mucosas. </li></ul><ul><li>A erupção desaparece, mas o vírus mantém-se num estado inactivo dentro dos gânglios. Periodicamente, o mesmo herpes reactiva-se e começa a replicar-se, causando erupções cutâneas com vesículas, que se localizam no mesmo sítio em que apareceram anteriormente. Este pode estar presente na pele sem causar nenhuma vesícula evidente, sendo uma fonte de contágio de outras pessoas. </li></ul><ul><li>As erupções podem começar em virtude de uma sobreexposição à luz solar ou então por um estado febril, pelo  stress  físico ou emocional, pela supressão do sistema imunitário ou pela tomada de certos alimentos ou medicamentos </li></ul><ul><li>Os dois tipos de vírus do herpes simples que infectam a pele são VHS-1 e VHS-2. O VHS-1 é o que determina a formação de vesículas sobre os lábios (herpes labial)    e úlceras na córnea do olho , em geral transmite-se por contacto com secreções da boca ou da sua vizinhança. O VHS-2 costuma causar o herpes genital e é transmitido principalmente por contacto directo com as vesículas, quase sempre durante uma relação sexual.  </li></ul>Imagem do vírus do herpes simples ao microscópio electrónico
  31. 34. Sintomas do herpes simples <ul><li>Aparecimento de um mal-estar ou comichão, que precede a formação de vesículas em várias horas ou até 2 ou 3 dias. </li></ul><ul><li>Sobre qualquer zona da pele ou das membranas mucosas podem formar-se vesículas rodeadas de um bordo avermelhado, que em geral se formam nos lábios ou nos órgãos genitais. As vesículas tendem a unir-se, ao ponto de configurarem uma única zona afectada. Depois de uns dias, elas começam a secar e formam uma fina crosta amarelada e úlceras superficiais. As vesículas formadas em zonas húmidas do corpo podem demorar mais a curar. </li></ul><ul><li>A primeira infecção causada por herpes nas crianças pode provocar feridas dolorosas e inflamação da boca e das gengiva ou então uma inflamação dolorosa da vulva e da vagina. Estes processos também causam irritabilidade, perda do apetite e febre. Nas crianças pequenas e, com menos frequência, nas de maior idade, a afecção pode propagar-se pelo sangue e afectar órgãos internos, como o cérebro (uma infecção que pode ser mortal). </li></ul><ul><li>Uma mulher que tenha tido uma infecção com VHS-2 pode transmiti-la ao seu feto, especialmente se a tiver contraído durante os três últimos meses de gravidez.  </li></ul>
  32. 35. Diagnóstico do herpes simples <ul><li>O herpes simples costuma ser difícil de reconhecer. Pode ser confundido com uma reacção alérgica, outras infecções virais ou mesmo uma reacção cutânea medicamentosa. A localização das vesículas na superfície corporal pode ajudar a estabelecer o diagnóstico. </li></ul><ul><li>Se o médico suspeitar de que alguém está afectado de herpes simples, pode examinar uma amostra das suas vesículas ao microscópio. </li></ul><ul><li>As culturas do vírus, as análises de sangue que comprovem se aumentou o número de anticorpos e as biópsias podem confirmar o diagnóstico. É possível estabelecer um diagnóstico numa fase muito precoce, usando novas técnicas, tais como a reacção em cadeia da polimerase, que pode ser utilizada para identificar o DNA do vírus num tecido corporal. </li></ul>
  33. 36. Tratamento do herpes simples <ul><li>Geralmente, o único tratamento necessário para o herpes labial é manter limpa a zona afectada, lavando-a suavemente com água e sabão. Em seguida é necessário secar a área por completo. Para a evitar ou tratar, pode aplicar-se sobre a pele uma pomada com um antibiótico como a neomicina-bacitracina. Se aumentar cada vez mais a infecção bacteriana ou se ela estiver a provocar sintomas adicionais, podem administrar-se antibióticos por via oral ou através de injecção intramuscular. </li></ul><ul><li>Os cremes antivirais como a idoxuridina, a trifluridina ou o aciclovir costumam ser eficazes se forem aplicados directamente sobre as vesículas. O aciclovir ou a vidarabina, ingeridos por via oral, podem ser utilizados para as infecções herpéticas graves que afectam todo o organismo. Por vezes, associa-se aciclovir por via oral diariamente para evitar que se repitam as erupções, em particular quando os órgãos genitais foram afectados. </li></ul>
  34. 37. <ul><li>Resfriado ou Catarro comum </li></ul><ul><li>O resfriado ou catarro comum (vulgo constipação) é uma infecção viral do revestimento do nariz, dos seios perinasais, da garganta e das grandes vias respiratórias. </li></ul><ul><li>São muitos os vírus causadores de resfriados. Os picornavírus, bem como os rinovírus, causam a maioria dos que se manifestam na Primavera, no Verão e no Outono. Os vírus da gripe e os vírus sinciciais respiratórios, que aparecem regularmente no final do Outono e no Inverno, provocam uma grande variedade de doenças, incluindo resfriados. </li></ul><ul><li>O motivo pelo qual cada um tem mais probabilidade de se infectar num momento do que noutro não é de todo conhecido. A exposição ao frio não faz com que alguém se constipe nem aumentar a sua susceptibilidade a infectar-se com um vírus respiratório. Não parece influir demasiadamente o estado geral de saúde da pessoa nem os seus hábitos alimentares e também não influi o facto de ter qualquer anomalia no nariz ou na garganta, como amígdalas de grandes dimensões ou adenóides. </li></ul>Imagem do rinovírus ao microscópio electrónico
  35. 38. Sintomas do resfriado <ul><li>Os sintomas do catarro comum iniciam-se depois de um a três dias de se ter verificado o contacto, sendo mal-estar no nariz e na garganta. Em seguida o doente começa a espirrar, tem o nariz congestionado e sente-se ligeiramente doente. Em regra não existe febre, mas às vezes a temperatura do corpo eleva-se um pouco no início dos sintomas. As secreções do nariz são aquosas e límpidas e podem ser muito incómodas durante os primeiros dias,posteriormente tornam-se mais espessas, opacas, de cor amarelo-esverdeada e menos abundantes. Muitas pessoas têm também tosse. Estes sintomas costumam desaparecer em 4 a 10 dias, apesar de a tosse, com ou sem expectoração, persistir habitualmente durante mais uma semana. </li></ul><ul><li>As pessoas com bronquite persistente ou asma podem ter mais dificuldade em respirar durante um resfriado e depois dele. Após um resfriado pode ocorrer uma infecção bacteriana dos ouvidos, dos seios perinasais ou da traqueia e das vias respiratórias (infecção traqueobrônquica), que requer tratamento com antibióticos. </li></ul>
  36. 39. Diagnóstico e tratamento do resfriado <ul><li>Os catarros podem diagnosticar-se rapidamente em função dos sintomas característicos. Contudo, as infecções bacterianas, as alergias e outras perturbações podem causar sintomas similares. Os mesmos vírus que produzem catarros também podem provocar sintomas semelhantes aos da gripe. Uma febre alta sugere que a afecção não é um simples resfriado. Em geral não é necessário efectuar análises para diagnosticar um resfriado, a menos que surjam complicações. </li></ul><ul><li>Uma pessoa congestionada deve evitar o frio e fazer repouso, tentando evitar o contágio a outros. Beber líquidos ajuda a manter as secreções fluidas para serem mais fáceis de expelir. </li></ul><ul><li>Os medicamentos para o catarro são do conhecimento popular, mas os seus efeitos benéficos não estão claros. Se for necessário um medicamento para aliviar a dor ou a febre numa criança ou num adolescente, é preferível administrar paracetamol ou ibuprofeno, porque a aspirina ocasionalmente aumenta o risco de contrair a síndroma de Reye, uma perturbação potencialmente mortal.  </li></ul><ul><li>Inalar vapor ou essências mediante um nebulizador é um método que alguns consideram útil para soltar as secreções e reduzir a opressão do peito. Uma tosse intensa pode ser tratada com um antitússico. Os antibióticos não são eficazes contra o catarro; só deverão usar-se se ocorrer também uma superinfecção por bactérias. </li></ul>
  37. 40. <ul><li>HIV </li></ul><ul><li>Para infectar uma pessoa, o vírus tem de entrar em células como os linfócitos. Sendo um retrovírus, o HIV liberta o RNA e a enzima transcriptase reversa, criando depois uma molécula de DNA usando a de RNA como molde. O material genético do vírus incorpora-se no DNA de uma célula infectada. O vírus reproduz-se dentro da célula, chegando a destruí-la finalmente e libertando novas partículas do mesmo. Depois essas novas partículas infectam outros linfócitos e podem também destruí-los. </li></ul><ul><li>O contágio do HIV requer um contacto com fluidos corporais ( sangue, sémen, secreções vaginais, líquido do cérebro e da medula espinal). O HIV também está presente nas lágrimas, na urina e na saliva, mas em concentrações ínfimas. O HIV não se transmite por contacto casual nem sequer por um contacto íntimo não sexual no trabalho, na escola ou em casa. Não foi registado nenhum caso de transmissão através da tosse ou do espirro, nem tão, pouco por picada de mosquito. A transmissão de um médico ou de um dentista infectado a um doente é extremamente rara. </li></ul>Imagem de microscópio electrónico de novos vírus HIV a sair de uma célula
  38. 41. Sintomas do HIV <ul><li>Assim que se adquire o HIV, o sistema imunológico reage na tentativa de eliminar o vírus, então, cerca de 15 a 60 dias após pode surgir um conjunto de sinais e sintomas semelhantes a um estado gripal forte, sendo este estado conhecido como síndrome da soroconversão aguda. Depois quase todos os sintomas desaparecem. </li></ul><ul><li>Durante anos é possível que não apareçam mais sintomas. Contudo, circulam imediatamente grandes quantidades de vírus no sangue e noutros fluidos corporais, pelo que a pessoa se torna contagiosa pouco depois de se infectar. Vários meses depois de ter contraído o vírus, os afectados podem experimentar sintomas ligeiros, em ocasiões repetidas, que não encaixam ainda na definição da síndroma completamente desenvolvida. </li></ul>
  39. 42. Diagnóstico do HIV <ul><li>Uma análise de sangue relativamente simples e muito exacta (o chamado teste ELISA) pode ser utilizada para determinar se uma pessoa está infectada com o HIV. Com este exame é possível detectar anticorpos contra o vírus. Os resultados são confirmados rotineiramente por testes cada vez mais precisos. No entanto, podem passar várias semanas ou mais tempo desde que se verifica a infecção até que a pesquisa de anticorpos resulte positiva. As análises altamente sensíveis podem detectar o vírus desde o início e, na actualidade, são usadas para analisar o sangue doado para transfusões. </li></ul>
  40. 43. Tratamento do HIV <ul><li>Na actualidade existem muitos medicamentos para o tratamento da infecção, incluindo os inibidores nucleótidos da transcriptase reversa, como por exemplo o AZT (zidovudina), o ddI (didanosina), o ddC (zalcitabina), o d4T (estavudina) e o 3TC (lamivudina); os inibidores não nucleótidos da transcriptase reversa, como a nevirapina e a delavirdina; e os inibidores da protease, como por exemplo os saquinavir, ritonavir e indinavir. Todos evitam que o vírus se reproduza e, em consequência, retardam a progressão da doença. O HIV costuma adquirir resistência a todos estes fármacos quando utilizados isoladamente, num período variável que pode ir de poucos dias a alguns anos, dependendo do tipo de fármaco e do paciente. </li></ul>
  41. 45. FIM

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