La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas es causada por el parásito Trypanosoma cruzi y transmitida por insectos triatominos. Presenta tres fases: aguda, indeterminada y crónica, afectando principalmente el corazón y sistema nervioso. La tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño es causada por T. brucei rhodesiense y T. brucei gambiense, transmitida por la mosca tse-tse, y puede afectar gravemente el sistema nervioso central si no es

1. Tripanosomiasis

2. TRIPANOSOMIASIS
AMERICANA

3. • Carlos Chagas: aisló por
primera vez el agente y
describió el cuadro clínico
• Enfermedad de Chagas
• En casi todo el continente
americano
• Área endémica: 0- 1800 m
sobre el nivel del mar

4. Agente causal
• Trypanosoma cruzi
– Familia: Tripanosomatídeos
– Orden: Kinetoplástidos
– Clase: Zoomastigina
• Parasito flagelado
• 3 fases morfológicas:
– Epimastigote
– Amastigote
– Tripomastigote ( Sanguineo, Metacíclico)
• 2 huéspedes:
– Vector invertebrado
– Huésped mamífero

5. Estadios
• Epimastigote:
– Forma replicativa no infectiva
– Se encuentra en el vector invertebrado
– Aspecto fusiforme
– 20-25 µm de longitud
– El cinetoplasto localizado anteriormente cerca del
núcleo
– Flagelo forma una pequeña membrana ondulante
– Se multiplica en el intestino de los triatominos :
tripomastigotes metacíclicos
– Forma del parasito que se replica en medio de cultivo

6. • Amastigote:
– Forma replicativa intracelular
– Reproducción dentro del huésped
– Proviene del la diferenciación del tripomastigote
– Infecta otras celulas
– Forma redondeada
– 2-2.5 µm
– Flagelo secuestrado dentro de una bolsa visible
– Gran núcleo y cinetoplasto

7. • Tripomastigote:
– Metacíclico:
• No replicativo, pero infectivo para el humano
• Producto de la diferenciación de Epimastigotes, en
I. distal
• Se deposita con las heces del insecto
• Forma delgada
• 20-25 µm
• Núcleo vesiculoso, cinetoplasto posterior
• Flagelo membrana ondulante

8. – Sanguíneo:
• No replicativo, pero si infectiva
• Producto de la diferenciación del amastigote
• Infecta nuevas células o pasar al vector

9. • Rasgos característicos:
– Cinetoplasto: ADN
mitocondrial
• Maxicírculos: codificacion de
proteinas
• Microcírculos: para
mantener la estructura del
cinetoplasto

10. Transmisión
• Vectores (Triatoma barberi)
• Transfusión de sangre infectada
• Congénita ( peso y muerte intrauterina)
• Vía leche materna
• trasplantes

11. Ciclo de vida

12. Patogenia
• Una vez que el parasito pasa al torrente
sanguíneo, alcanza diversas células:
• Evade el primer contacto con resp.
Inmune: macrofagos
– Escape de vacuola fagocítica
– Y se replica dentro de ellos (citoplasma)

13. Mecanismos lesivos:
• Daño directo: invasión celular
• Teoría autoinmunitaria: anticuerpos circulantes que
reaccionan contra proteínas de los tejidos del cuerpo
(conjuntivo, endocardio, musc. estriado)
• Teoría neurógena: daña células parasimpáticas que
inervan los órganos afectados

14. Cuadro clínico
• 3 fases:
– Fase aguda:
• Periodo de incubación: 3-10 días
• Mas virulenta
• Provoca: meningoencefalitis,
miocarditis.
• conjunto de signos: “puerta de
entrada”:
– Chagoma
– Signo de Romaña: edema
unilateral bipalpebral
*ambos desaparecen lentamente
entre 30-60 días

15. – Fase subclínica (indeterminada):
• Silenciosa
• Puede extenderse 20 años
• Puede ocasionar: arritmias, taquicardias
• Muertes súbitas, sin causa aparente
• Detección por accidente

16. – Fase crónica:
• Después de 15-20 años
• Alteraciones en: musculo liso
(esófago y colon)
• corazón: bloqueos del nódulo
AV, crecimiento ventricular o
auricular, estenosis mitral,
valvulopatias, cardiomegalia.
• Dificultad de diagnostico
diferencial

17. Diagnostico
• Muestras sanguíneas: frotis
• Métodos serológicos: hemaglutinación
indirecta, ELISA, inmunofluorescencia,
western blot
• Hibridación y PCR

18. Tratamiento
Antiparasitario Mecanismo de
acción
Dosis pediátrica Dosis en adulto
Nifurtimox
Inhibición del
desarrollo
intracelular del
parasito
Inicia:
25 mg/kg en 4
tomas/día/15 días
Después:
15 mg/kg en 4
tomas/día/65 días
Inicia:
5 a 7 mg/kg/día
repartidos en 4
tomas
Después:
2 mg c/ 2 semanas
hasta alcanzar 16
mg/kg por 120 días
Benznidazol
Interferencia en
la cadena de e-
por medio del
NADH,
inhibiendo la
síntesis de ADN
10 mg/kg/día/ 60 días 5 mg/kg/día/ 60 días

19. Prevención
• Control del insecto vector
• Fumigación
• Uso de pinturas con
insecticidas
• Sistema de diagnostico en
bancos de sangre

20. Epidemiologia
• Propia del continente americano

21. Tripanosoma rangeli

22. • Afecta principalmente a animales selváticos y
domésticos
• Infección humana: asintomática
• Su importancia es el diagnostico diferencial con T. cruzi
• 2 principales diferencias:
– T. rangeli es mas grande (30 µm de longitud)
– T. rangeli no posee un estadio intracelular
• Transmisión: por mismos vectores (Rhodnius prolixus)

23. TRIPANOSOMIASIS AFRICANA

24. • Enfermedad del sueño
• endémica de África
• 2 subespecies patógenas para el humano
– T. brucei rhodesiense
– T. brucei gambiense

25. Agente causal
• Parasito flagelado
• T. brucei rhodesiense: mas virulento, este y sur de África
• T. brucei gambiense: en oeste y centro de África
• Poseen una forma alargada y otra redondeada
(amastigote)
• 15-45 µm de longitud

26. Transmisión
• Por vectores: 3 especies de Glosina
– G. palpalis
– G. tachinoides
– G. morsitans (tsé-tsé)
• Por transfusión sanguínea

27. Ciclo biológico

28. Cuadro clínico
 Síntomas inespecíficos
– Fiebre intermitente
– Esplenomegalia
– Linfadenomegalia
– Ocasional chancro
doloroso
– Mialgia
– Fatiga
– Cefalea
– malestar general
– Nausea
– Vomito
– Sudoracion nocturna
• T. brucei gambiense  Invasión de SNC
– Deterioro mental
progresivo
– Apatía
– Falta de coordinación
– Ataxia
– Parestesia
– Somnolencia progresiva
– Dificultad para mantenerse
de pie
– Temblores
– Incontinencia urinaria o
fecal
– Convulsiones
– Coma
– muerte

29. • T. brucei rhodesiense
• Agudas
• Producen la muerte en pocos días o semanas
(8-12 semanas)
• Fiebre
• Linfadenitis: submaxilar, inguinal, axilar.
• Mismos síntomas de SNC

30. Diagnóstico
• Observación directa de un aspirado de nódulos
infectados
• Cuando enfermedad avanza, difícil observar en sangre,
observación en LCR
• T. brucei gambiense: CATT (Card Agglutination
Trypanosomiasis Test),incidencia.
• T. brucei rhodesiense: no existe método serológico, se
usan métodos directos.

31. Tratamiento
• T. brucei gambiense
– Pentamidina (fase sanguine)
• IM o IV 4mg/kg por 7 días
– Erflonitina
• IV 100mg/kg c/6hrs. Por 14 días
• Niños: 150mg/kg c/hora por 14 días
• T. brucei rhodesiense
– Suramina
• IV 20 mg/kg c/ 3er. día
– Melarsoprol
• Mortalidad elevada durante el tx.
• Día 1: 0.36 mg/kg/día
• Día 2: 0.72 mg/kg/día
• Día 3: 1.1 mg/kg/día
• Día 10, 11 y 12: 1.8 mg/kg/día
• Día 19: 2.2 mg/kg/día
• Día 20: 2.9 mg/kg/día
• Día 21, 28 y 30: 3.6 mg/kg/día

32. Prevención
• Búsqueda de pacientes infectados para
en países endémicos
• Trampas masivas con insecticida
• Control del vector

33. Epidemiologia
• Endémica de África

34. Bibliografía
• Becerril M., parasitologia medica 3ª. Ed.
Mcgraw-Hill. 2011. cap(10): 81-92

36. • EXAMEN

37. 1.- ¿Cuál es el agente causal de la enfermedad del Chagas?
2 .- ¿Cuáles son las diferencias principales ente T. rangeli y T. cruzi?
3 .- ¿a que se refiere el termino “puerta de entrada”?
4 .- ¿Cuál es el principal vector de la enfermedad del sueño?
5 .- ¿Cuáles son las especies patógenas para los humanos, en la
enfermedad del sueño?