El documento describe la alcalosis metabólica. Explica que se produce por un descenso de iones de hidrógeno o un aumento de bicarbonato en el suero. Las causas incluyen desplazamiento intracelular de H+, pérdidas gastrointestinales o renales de H+, o administración y retención de bicarbonato exógeno. También describe la fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la alcalosis metabólica.
3. Alcalosis metabólica
↓H+
•Desplazamiento
intracelular de H+
•Pérdidas GI de H+
•Pérdidas renales de
H+
↑HCO3-
•Administración y
retención de
HCO3- exógeno
Alcalosis
por
contracción
de volumen
•Disminución de
volumen en
asociación con
una cantidad
constante de
HCO3- extracelular
•Trastorno primario en donde
el HCO3 sérico y el pH están
aumentados (HCO3- ↑26
mEq/L)
•Puede estar compensada o
no compensada
•Para que tenga lugar se
necesitan 2 procesos
•Generación (por ↓H+ no
volátiles o ↑HCO3-)
•Mantenimiento renal (por
↓volumen, ↓TFG, ↓Cl- o
↓K+, hiperaldosteronismo)
Generalidades
Emmett M, Szerlip H. Causes of metabolic alkalosis. Uptodate. 2018.
Emmett M, Szerlip H. Pathogenesis of metabolic alkalosis. Uptodate. 2018.
Johnson R. Comprehensive Clinical Nephrology 5th edition. Elsevier. 2014.
4. Alcalosis metabólica: ↑H+
DesplazamientointracelulardeH+
Hipokalemia
•Por vómitos, diuréticos, o exceso
de mineralocorticoides
•Además del desplazamiento
intracelular ↑amoniogénesis y
excreción renal de amonio, el
cual contribuye al
mantenimiento de la alcalosis
PérdidasGIdeH+
Secreción de contenido
gástrico
•Vómitos
•Sonda nasogástrica
Diarrea
•Cloridrorrea congénita
•Adenomas vellosos
•Abuso de laxantes
PérdidasrenalesdeH+porcausas
exógenas
Diuréticos de asa o
tiazídicos
•(↑Entrega distal de Na+ y H2O)
+ (↑niveles de renina,
angiotensina y aldosterona)
•Si ↓volumen del LEC, esto
también ↓espacio de
distribución del HCO3-, lo que
↑cct de HCO3-
Alcalosis posthiper-
cápnica
•Por ↑PCO2 de forma crónica
que es disminuido rápidamente,
usualmente por ventilación
mecánica
•Remite hasta que suficiente
NaCl es ingerido o infundido
que reponga el déficit de LEC y
Cl-
Sx de leche y alcalinos
•Como complicación de Tx
antiácido y con leche para
úlcera péptica o por
suplementos con calcio
•Asociado a hipercalcemia y
vómitos
PérdidasrenalesdeH+porcausas
endógenas
Hiperaldosteronismo primario
•Mueve Na+ desde el túbulo distal
hacia el LEC, que produce una
carga electronegativa en el lumen
tubular, impidiendo la reabsorción
de H+, ↑entrega distal de H+ y
↑secreción de K+
•Se acompaña de hipertensión
arterial e hipokalemia
•En contexto de hiperaldosteronismo
primario + grandes cct de Na+ y
H2O distales, Sx de Liddle o en
hiperaldosteronismo secundario +
presencia de diurético
Sx de Bartter y Gitelman
•Surgen por defectos en los
transportadores de iones en la
nefrona (Bartter en asa de Henle
con el transportador Na+/2Cl-/K+,
como diurético de asa; Gitelman en
el segmento dilucional del túbulo
distal con la reabsorción de NaCl,
como diurético tiazídico)
Sx de Pendred
•Alteración de la pendrina, el
intercambiador de Cl-/HCO3- en la
membrana apical del túbulo
colector cortical activado por
alcalemia
•Se puede acompañar de
hipoacusia neurosensorial e
hipotiroidismo con bocio
Emmett M, Szerlip H. Causes of metabolic alkalosis. Uptodate. 2018.
Emmett M, Szerlip H. Pathogenesis of metabolic alkalosis. Uptodate. 2018.
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5. Alcalosis metabólica: ↑HCO3-Administraciónexógena
deHCO3-conretención
Administración de NaHCO3-
•En contexto de acidosis láctica o cetoacidosis
en asociación a ↓TFG e hipovolemia
Administración de grandes
cantidades de productos
sanguíneos con sales de citrato
•Las sales de citrato, que sirven como
anticoagulante, se pueden convertir a
NaHCO3-
•≥8 paquetes globulares, durante
plasmaféresis, durante hemodiálisis cuando
no se usa heparina
Consumo de crack o cocaína
•Se utilizan limpiadores domésticos que actúan
como una base fuerte para la producción de
la droga
Inducción intencional en atletas
•Como método de mejora del rendimiento
atlético
Alcalosisporcontracción
Al haber pérdidas relativamente
grandes de líquidos ricos en NaCl
con baja cct de HCO3-
En contexto de uso de diuréticos de
asa en altas dosis, a través del sudor
en fibrosis quística, cloridrorrea
congénita y aclorhidria
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Emmett M, Szerlip H. Pathogenesis of metabolic alkalosis. Uptodate. 2018.
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6. Alcalosis metabólica: Fisiopatología
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Emmett M, Szerlip H. Pathogenesis of metabolic alkalosis. Uptodate. 2018.
Johnson R. Comprehensive Clinical Nephrology 5th edition. Elsevier. 2014.
Mantenimiento de
alcalosis
Respuesta
compensatoria
↓VAE o del
LEC*
↓Cl-
↓K+
Insuf.
renal
↓H+
↑HCO3-
Bradipnea
Generación de
alcalosis
*VAE: volumen arterial efectivo
7. Alcalosis metabólica
Mejoría de la alcalemia por la respuesta ventilatoria normal al aumento del
suero [HCO3−]. La línea superior en el gráfico ilustra la relación entre el pH
arterial y el [HCO3−] en ausencia de hipoventilación adaptativa (PCO2
mantenida a 40 mm Hg). La línea inferior muestra la relación cuando PCO2
se incrementa por el nivel esperado de hipoventilación.
Alcalemia en alcalosis metabólica
•Se genera una respuesta respiratoria
compensatoria que se caracteriza por
bradipnea
•↑1 mEq/L HCO3, ↑1 mmHg PCO2
•PCO2(mm Hg) = 40 + 0.7 ×
([HCO3−](mmol/l) − 24)
•En alcalosis metabólica severa la PCO2
no sube más de 55 mmHg
Respuesta compensatoria
•Pueden estar asintomáticos
•Bradipnea compensatoria
•Datos de hipokalemia o hipocalcemia
•Convulsiones, tetania, delirio, estupor,
arritmias cardíacas
•Síntomas relacionados al trastorno de
fondo
•Fatiga, calambres musculares, ortopnea
Manifestaciones clínicas
Emmett M, Szerlip H. Clinical manifestations and evaluation of metabolic alkalosis. Uptodate. 2018.
Johnson R. Comprehensive Clinical Nephrology 5th edition. Elsevier. 2014.
Gilbert S. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases 6th edition. Elsevier. 2013.
8. Alcalosis metabólica
•Causas aparentes obtenidas en la HC
•Las causas más comunes son por vómitos, aspiración de
HCl a través de SNG o Tx diurético
•Causas no aparentes en la HC
•Datos incompletos en la HC (poca cooperación del
paciente)
•Trastornos de la aldosterona
•Trastornos de la diarrea
Diagnóstico
•Medición de cloro, sodio y pH urinarios
•Baja cct de Cl- urinario (10-24 mEq/L)
•Vómitos o SNG
•Diuréticos
•Hipovolemia
•Abuso de laxantes, fibrosis quística, diarreas
congénitas, dieta deficiente en cloro
•Alta cct de Cl- urinario (≥25 mEq/L)
•Hiperaldosteronismo primario
•Sx de Liddle
•Exceso de ácido glicirrízico (regaliz)
•Aparente Sx de hipersecreción mineralocorticoide
•Buscar hipertensión arterial, hipokalemia, y datos de
hipovolemia asociados
Abordaje Dx en causas no aparentes
Emmett M, Szerlip H. Clinical manifestations and evaluation of metabolic alkalosis. Uptodate. 2018.
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Gilbert S. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases 6th edition. Elsevier. 2013.
9. Alcalosis metabólica
Alcalosis por contracción de volumen
•Administrar sol. salina 0.9%
•Reponer K+ con KCl, de ser necesario
•Antiácidos
•Diuréticos: amilorida, triamtereno, espirinolactona,
eplerenona
•AINEs (Sx de Bartter y Gitelman)
Inducida por corticoesteroides
(confirmado y aparente)
•Tx qx específico
•Restricción de NaCl de la dieta
•Reposición agresiva de K+ con KCl suplementario
•Considerar dexametasona + amilorida
Ingesta/admin. de álcalis
•Descontinuar agente alcalino (considerar
abordaje cuando hay soluciones para nutrición
parenteral)
Insuficiencia renal
•Hemodiálisis
Mehta A, Emmett M. Treatment of metabolic alkalosis. Uptodate. 2018.
Johnson R. Comprehensive Clinical Nephrology 5th edition. Elsevier. 2014.
Gilbert S. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases 6th edition. Elsevier. 2013.
