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Sara C. Ceniceros Mendoza
 Respuesta inflamatoria secundaria a la
presencia de microorganismos o a la invasión
por éstos de tejidos del hospedero que
habitualmente son estériles.
 Presencia de bacterias viables en el torrente
sanguíneo.
 Respuesta inflamatoria sistémica causada por
gran variedad de enfermedades como
consecuencia de una disrregulación de la
respuesta inflamatoria del huésped
 Respuesta inflamatoria sistémica causada por
una infección.
Identificación de hipoperfusión tisular.
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sin hipotensión asociada.
La hipotensión** tardiamente
por la respuesta
hiperadrenérgica del paciente.
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recuento de
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funciones de
diversos sitemas
Respiratorio
Cardiovascular
Renal
Sistema
nervioso
central
Coagulación
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 Saturación venosa central
 Instalación de catéter venoso central
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suplementario
Administración de
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Uso de
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os
Transfusión de
glóbulos rojos
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ventilatorio
1. Estabilización
macrohemodinámica
2. Normalización de la
perfusión
Conjunto de
medidas
administrada en
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y guiada por
objetivos claros
Recomendacion
es para el
paquete bundle
 de
reanimación
inicial (primeras
6 horas) 
de la campaña
Sobreviviendo
a la Sepsis
1. Medir lactato
arterial
2.Tomar
hemocultivos antes
de inicial la
administración de
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3. Adm antib amplio
espectro dentro de
prim 3 h de ingreso
a urg. O 1 h ingreso
a terapia intensiva
4.En presencia de
hipotensión o
lactato > 4 mmol/L
5. Si la hipotensión
persiste a pesar de
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fluidos, y/o lactato
es 4 mmol/L
a) Administrar 2 L de
cristaloide (o coloide
equivalente)
b) Noradrenalina cuando la
hipotensión no responda a
reanimación inicial con
fluidos.
Finalidad:
obtener PAM
entre 65 a 75
mmHg.
a) Obtener
medición de
PVC y
asegurarse
de llevarla
sobre 8
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b) Medir y llevar
la SvcO2
>70%.
Dobutamina: alteración severa de la
contractilidad.
Transfusión de glóbulos rojos: anemia severa.
 Presión arterial
invasiva
 Trazado
electrocardiográfico
 Oximetría de pulso
 Monitoreo de la
persusión sistémica
 PVC
 Estimación del GC
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 Expansión de volumen de forma temprana:
 Insuficiente: mayor hipoperfusión y > probabilidad de
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de agua extracel en pulmón y abdomen. (disfunción
respi, GI e hipertensión intraabdominal).
 Medición lactato
plasmático
 Medición de saturación
venosa de oxígeno
 Diuresis
 Reanimación inicial con
fluidos se continúa
hasta normalizar
dichos parámetros.
Presencia no necesariamente refleja hipoperfusión:
• IR oligúrica ya establecida
• Persistencia de hiperlactatemia moderada
secundaria a hipermetabolismo
 Albúmina al 4% diluído en sol fisiológica 
menor mortalidad de pacientes.
 Sol fisiológica exclusiva
 Evitar los balances excesivamente positivos.
 Las catecolaminas vasopresoras más
empleadas son:
 Dopamina
 Noradrenalina
 Adrenalina
 Efecto alfa adrenérgico
 Efectiva para aumentar la presión arterial
media en pxs hipotensos pese a expansión de
volumen
 Asociado a aumento del GC
 Desventajas:
 Taquicardia
 Isquemia
 Arritmias
 Moderada actividad beta 1
 Intensa actividad alfa adrenérgica
 Aumenta PAM sin deteriorar GC ni las
funciones orgánicas
 0,01 hasta 3,3 microgramos/kg/min
 Aumenta GC entre 10 a 20%
 Volumen sistólico: 10 a 15%
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pacientes con shock
 Aumentar PAM en pxs que no responden a
agentes tradicionales
 Intenso estímulo inotrópico y vasoconstrictor
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 Efectos negativos en consumo de oxígeno
miocárdico
 Arrimias
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 Dosis moderadas de hidrocortisona entre 200
a 300 mg/día aumentan la reactividad
vascular
 Disminuyen requerimientos vasopresores
 Efecto antiinflamatorio
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  • 2.  Respuesta inflamatoria secundaria a la presencia de microorganismos o a la invasión por éstos de tejidos del hospedero que habitualmente son estériles.
  • 3.  Presencia de bacterias viables en el torrente sanguíneo.
  • 4.  Respuesta inflamatoria sistémica causada por gran variedad de enfermedades como consecuencia de una disrregulación de la respuesta inflamatoria del huésped
  • 5.  Respuesta inflamatoria sistémica causada por una infección.
  • 6. Identificación de hipoperfusión tisular. Hipoperfusión oculta: hiperlactatemia sin hipotensión asociada. La hipotensión** tardiamente por la respuesta hiperadrenérgica del paciente. Lab: creatinina, recuento de plaquetas, bilirrubina. Signos vitales, nivel de conciencia. Evaluación de las funciones de diversos sitemas Respiratorio Cardiovascular Renal Sistema nervioso central Coagulación Hepático
  • 7.  Saturación venosa central  Instalación de catéter venoso central
  • 8. Oxígeno suplementario Administración de antibióticos Fluido intravenosos Uso de vasoactivos/inótrop os Transfusión de glóbulos rojos Soporte ventilatorio 1. Estabilización macrohemodinámica 2. Normalización de la perfusión
  • 9. Conjunto de medidas administrada en forma protocolizada y guiada por objetivos claros Recomendacion es para el paquete bundle  de reanimación inicial (primeras 6 horas)  de la campaña Sobreviviendo a la Sepsis
  • 10. 1. Medir lactato arterial 2.Tomar hemocultivos antes de inicial la administración de antibióticos 3. Adm antib amplio espectro dentro de prim 3 h de ingreso a urg. O 1 h ingreso a terapia intensiva 4.En presencia de hipotensión o lactato > 4 mmol/L 5. Si la hipotensión persiste a pesar de la resucitación con fluidos, y/o lactato es 4 mmol/L a) Administrar 2 L de cristaloide (o coloide equivalente) b) Noradrenalina cuando la hipotensión no responda a reanimación inicial con fluidos. Finalidad: obtener PAM entre 65 a 75 mmHg. a) Obtener medición de PVC y asegurarse de llevarla sobre 8 mmHg. b) Medir y llevar la SvcO2 >70%. Dobutamina: alteración severa de la contractilidad. Transfusión de glóbulos rojos: anemia severa.
  • 11.  Presión arterial invasiva  Trazado electrocardiográfico  Oximetría de pulso  Monitoreo de la persusión sistémica  PVC  Estimación del GC  Contractilidad
  • 12.  Expansión de volumen de forma temprana:  Insuficiente: mayor hipoperfusión y > probabilidad de IMO  Excesiva: complicaciones derivadas de acum excesiva de agua extracel en pulmón y abdomen. (disfunción respi, GI e hipertensión intraabdominal).
  • 13.  Medición lactato plasmático  Medición de saturación venosa de oxígeno  Diuresis  Reanimación inicial con fluidos se continúa hasta normalizar dichos parámetros. Presencia no necesariamente refleja hipoperfusión: • IR oligúrica ya establecida • Persistencia de hiperlactatemia moderada secundaria a hipermetabolismo
  • 14.  Albúmina al 4% diluído en sol fisiológica  menor mortalidad de pacientes.  Sol fisiológica exclusiva  Evitar los balances excesivamente positivos.
  • 15.  Las catecolaminas vasopresoras más empleadas son:  Dopamina  Noradrenalina  Adrenalina  Efecto alfa adrenérgico
  • 16.  Efectiva para aumentar la presión arterial media en pxs hipotensos pese a expansión de volumen  Asociado a aumento del GC  Desventajas:  Taquicardia  Isquemia  Arritmias
  • 17.  Moderada actividad beta 1  Intensa actividad alfa adrenérgica  Aumenta PAM sin deteriorar GC ni las funciones orgánicas  0,01 hasta 3,3 microgramos/kg/min  Aumenta GC entre 10 a 20%  Volumen sistólico: 10 a 15% Vasopresor inicial en pacientes con shock
  • 18.  Aumentar PAM en pxs que no responden a agentes tradicionales  Intenso estímulo inotrópico y vasoconstrictor  Droga de rescate  Efectos negativos en consumo de oxígeno miocárdico  Arrimias  Impacto (-) en flujo esplácnico  Tendencia a aumentar [ lactato ]
  • 19.  Inotrópico +  Datos de bajo gasto  Disminución importante de la contractilidad  Presencia de hipoperfusión que no responde a reanimación inicial con fluidos y vasopresores.  2,5 y 5 ug/kg/min
  • 20.  Dosis moderadas de hidrocortisona entre 200 a 300 mg/día aumentan la reactividad vascular  Disminuyen requerimientos vasopresores  Efecto antiinflamatorio
  • 21.  Azul de metileno  Adrenalina  Vasopresina  Técnicas extracorpóreas  Hemofiltración de alto volumen
  • 22.  Manejo del paciente en shock séptico.departamento de Medicina Intensiva. Pontífica UniversidadCatólica de Chile.