1. *HIJO DE MADRE DIABÉTICA
*SEPSIS NEONATAL
Presentado por:
Sandra Villalta
2. HISTORIA
Rabelais (1483-1553),
describe el volumen al
nacer como tan gigantesco,
"que el parto no pudo
lograrse sin sofocar a su
madre".
Fabre. cita al HMD como
ejemplo de la distocia de
hombro de causa fetal y
describe una gestante
diabética, cuyo feto de
tamaño excesivo muere in
útero y se extrae por
basiotripsia.
3. DEFINICIÓN
Es un bebé nacido de una madre que sufre de
diabetes. La madre tuvo niveles altos de azúcar
(glucosa) en la sangre durante todo el embarazo.
4. ETIOLOGÍA
Los bebés nacidos de madres que padecen diabetes
generalmente son más grandes y pueden tener órganos
grandes.
Si a la madre se le diagnosticó la diabetes antes del embarazo,
el bebé también tiene un mayor riesgo de tener defectos
congénitos si la enferme
dad no está bien controlada
5. FISIOPATOLOGÍA
Fisiopatología
producción por la placenta de una hormona de
accióncontrainsulínica (lactógeno placentario) va a alterar el
metabolismo de los hidratos de carbono .
"hiperglucemia materna-hiperglucemia fetal-hiperinsulinemia
fetal“
6. DESORDENES DEL CRECIMIENTO
Macrosomia (euglicemia)
Megalias
hiperaminoacidemia( glutamina, alanina )
Aumento de ácidos grasos libres.
Cardiomiopatía hipertrófica
Post-termino
Distocia de hombros
7. DESARROLLO PULMONAR
hiperglucemia y la hiperinsulinemia están
relacionadas con el retraso en la maduración
pulmonar Como resultado del bloqueo por la
insulina de la acción del cortisol sobre el factor
fibroblasto/neumocito.
8. PROBLEMAS METABÓLICOS.
Hipoglucemia: Las complicaciones metabólicas son
frecuentes en los HMD, siendo la Hipoglucemia la más común
y con mayor trascendencia por la posibilidad de secuelas
neurológicas.
Valor normal de glicemia: 45mg/dl
9. HIPERINSULINEMIA
Tienen marcada hiperinsulinemia e
hiperglucagonemia en el periodo postnatal
inmediato, lo cual resulta en una reducida
producción de glucosa hepática y de hipoglicemia.
10.
11.
12. METABOLISMO DEL CALCIO:
anormalidades del metabolismo mineral incluyen disminución
de las concentraciones plasmáticas como: hipocalcemia,
reducción en la concentración de la glucosa intestinal de la
proteína ligadora de calcio vitamino-D-dependiente y
disminución de la absorción duodenal de calcio.
13. POLICITEMIA E HIPERBILIRRUBINEMIA
La hiperbilirrubinemia, más frecuente en los
macrosómicos es debida a prematuridad, policitemia,
tasas aumentadas de producción de bilirrubina,
aumento de la eritropoiesis y catabolismo de núcleos
HEM no provenientes de Hemoglobina.
14. HIPERCETONEMIA
cualquier cambio en la concentración de los
cuerpos cetónicos (aumento o disminución)
indicaría un proceso patológico. El incremento de
los cuerpos cetónicos podría ocurrir en la
hiperinsulinemia.
15. SIGNOS Y SÍNTOMAS
(signos de pulmones inmaduros o insuficiencia cardíaca)
Ictericia del recién nacido
Alimentación deficiente, letargo, llanto débil (signos de
hipoglucemia severa)
Cara hinchada
Apariencia rojiza
Temblores o estremecimiento poco después del nacimiento
macrosomia
16. COMPLICACIONES
Para la madre:
Preeclampsia y eclampsia
Partos prematuros
Disfunción renal
Para el bebé
Primer trimestre:
Malformaciones congénitas: anencefalia, cardiomiopatías,
paladar hendido.
Segundo trimestre:
Daño neuronal
Proliferación de adipocitos
Daños esqueléticos.
17. COMPLICACIONES AL NACER
El hiperinsulinismo puede ocasionar :
hipoxemia crónica,
falla cardiaca,
insuficiencia respiratoria,
policitemia e hiperbilirrubinemia,
Síndrome del colon izquierdo
18. REPERCUSIONES A LARGO PLAZO:
Tendencia a la obesidad
Riesgo de diabetes sacarina
Bajo rendimiento intelectual
Posibles trastornos neurológicos
19.
20. DIAGNOSTICO
a)pruebas sanguíneas
A todos los bebés nacidos de madres con diabetes se les
debe hacer una evaluación para detectar hipoglucemia,
incluso si no presentan síntomas.
En el hijo de madre diabética debe monitorizarse la glicemia a
los 30', 1, 2, 4, 8, 12, 24, 36 y 48 horas de edad. Las lecturas
menores a 40 ó 45mg/dL con el Dextrosix deben verificarse
con glicemia sérica.
Se deben evaluar el Ca y Mg sérico seriadamente durante las
primeras 48 horas de vida.
El hematocrito se evalúa al nacimiento, 4 y 24 horas de edad.
21. DIAGNOSTICO
pruebas de gabinete
Ecografía
Perfil biofísico
Eco cardiograma
Pruebas de madurez pulmonar en liquido amniótico
22. TRATAMIENTO MEDICO
a)hipoglucemia
solución glucosada a la dosis de 8 mg x kg. x
minuto vía IV. Se practica Destrostix a los 15 a 30
minutos
Glucagon (si hay disponible) a la dosis de 300 mcgr
x kg. dosis máxima de 1 mg.
23. TRATAMIENTO MEDICO
Hipocalcemia
(con convulsiones u otros síntomas): administrar de 1 a 2 cc x
kg. de gluconato de calcio al 10% por vía IV. Dosis máxima de
10 cc para recién nacidos a termino u de 5 cc para los niños
prematuros.
24. TRATAMIENTO MEDICO
Hiperbilirrubinemia
. Su tratamiento comprende el control metabólico del
RN, tratamiento de la policitemia, la fototerapia y la
exanguinotransfusión si se requiere.
policitemia: cuando las cifras de hematocrito venoso
superan los 65%, en el HMD cifras mayores de 55%. Se
dificulta la circulación sanguínea y origina el llamado
síndrome de hiperviscosidad.
El tratamiento lleva como objetivo el obtener una
viscosidad sanguínea normal, lo cual se logra llevando
el hematocrito central a 50%. Para esto se realiza la
exanguinotransfusión parcial con plasma fresco,
albúmina humana, ringer lactato o solución fisiológica.
25. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Valorar coloración , respiración, auscultación cardiaca.
Valorar tolerancia al alimento y deposiciones.
Tomar muestras sanguíneas según tiempos indicados.
Iniciar precozmente la alimentación
Reportar si la hipoglicemia persiste a pesar de la
alimentación.
Iniciar tto intravenoso .
Signos vitales cada 15 minutos
Reportar y Coordinar terapia respiratoria en caso de
evidenciar distres respiratorio
10.en caso de bilirrubinemia, seguir tto de fototerapia.
11. valorar piel y mucosas para detectar posibles efectos
adversos de medicamentos
12. evitar la sobremanipulacion del neonato.
13.brindar orientación y apoyo emocional a la madre.
27. DEFINICIÓN
es una infección, por lo general bacteriana, que ocurre en un
bebé de menos de 90 días desde su nacimiento. La sepsis de
aparición temprana se ve en la primera semana de vida,
mientras que la sepsis de aparición tardía ocurre entre los
días 7 y 90.
28. ETIOLOGÍA
es fundamentalmente bacteriana, pues las sepsis por hongos
y virus suponen menos del 1% de los casos
Muchas bacterias están implicadas en la sepsis neonatal,
incluyendo la Escherichia coli (E. coli), Listeria y ciertas cepas
de estreptococo, pueden causar sepsis neonatal.
29. CLASIFICACIÓN DE SEPSIS.
SEPSIS NEONATAL PRECOZ
se adquieren antes o durante el momento del parto. La
transmisión es vertical y generalmente los microorganismos
responsables son los que colonizan el canal del parto
30. CLASIFICACIÓN DE SEPSIS
SEPSIS NEONATAL TARDÍA
los síntomas aparecen en la segunda semana de vida o incluso
después. El agente etiológico puede no proceder de la madre;
de hecho, el origen más frecuente es nosocomial, siendo la vía
respiratoria, el tubo digestivo y los catéteres vasculares, las
puertas de entrada de la infección
31. CLASIFICACIÓN DE SEPSIS
Infección extra hospitalaria.
Aparece en RN no ingresados en Unidades neonatales.
Los síntomas suelen aparecer entre los 10-30 días de vida,
con un comienzo insidioso y con signos clínicos inespecíficos
(decaimiento, escasa vitalidad y/o irritabilidad, inestabilidad
térmica y rechazo del alimento).
32. CLASIFICACIÓN DE SEPSIS
Infección nosocomial
En la actualidad, los Estafilococos coagulasa negativo son los
microorganismos patógenos relacionados mas
frecuentemente con las infecciones adquiridas en las
unidades neonatales, especialmente S. epidermidis. Afectan
por lo general a recién nacidos de muy bajo peso,
hospitalizados durante periodos prolongados
33. FISIOPATOLOGÍA
Barrera físicas
El cuerpo humano tiene muchas maneras de
protegerse a sí mismo. Algunas son simplemente
barreras físicas, como la capa externa dura de
queratina de la piel
34. BARRERA QUÍMICA
El grupo de proteínas sanguíneas que juntas constituyen la
vía del complemento; estas proteínas median una cascada
de reacciones enzimáticas que pueden ser desencadenadas
por las características moleculares de la superficie de algunos
microorganismos
36. PROCESO SANGUÍNEO DE RESPUESTA INMUNITARIA
la coagulación y la cascada fibrinolítica son disparadas en
conjunto por la activación de los macrófagos y las células
endoteliales por elementos bacterianos.
a.Vasodilatación
b.Incremento de la permeabilidad microvascular
c.Activación y adhesión celulares
d.Coagulación
37.
38. FALLAS DE RESPUESTA INMUNOLÓGICA
Respuesta pro inflamatoria puede originarse una
inflamación sistémica severa que ha sido tipificada como
sepsis y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).
respuesta antiinflamatoria puede desarrollarse un estado de
inmunosupresión relativa, este fenómeno que puede verse
después de un trauma mayor, de una injuria térmica o de un
estado postsepsis se denomina Síndrome de Respuesta
Compensadora Antinflama-toria (CARS)
39. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Cambios en la temperatura corporal
Problemas respiratorios
Diarrea
Glucemia baja
Movimientos reducidos
Reducción en la succión
Convulsiones
Frecuencia cardíaca lenta
Área ventral hinchada
Vómitos
Piel y esclerótica de color amarillo (ictericia)
40. PRUEBAS Y EXÁMENES
Hemocultivo
Proteína C reactiva
Conteo de glóbulos blancos (CGB)
punción lumbar
radiografía del tórax.
Los urocultivos se realizan en bebés que tienen más
de unos cuantos días de edad.
42. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Signos vitales cada 30 minutos
Valorar signos de insuficiencia respiratoria.
Valorar signos de infección en piel y mucosas
Verificar si hay salida de fluidos corporales
Monitoreo constante, fc y oximetría.
Oxigenación según indicación medica
Administrar antibioterapia según indicación medica
Valorar secreciones: color, consistencia, cantidad.
Reportar valores de pruebas sanguíneas y gases arteriales
Reportar reacciones alérgicas al medicamento
Cuidados de venoclisis
Cuidados higiénicos y de confort
Apoyo emocional al bebe, a la madre
y a su familia.