1. TEMA: DIABETES MILLITUS TIPO 2 COMPLICACIONES AGUDAS
Docente: Dr.
-
Alumnos: Rolando Meza Huamani
Facultad de Medicina Humana
Semestre Académico 2022-I
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2. Universidad Nacional
Federico Villarreal
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Cetoacidosis Diabética
Hiperglicemias
Cetonemia
Acidosis metabólica
Estado Hiperglicemico Hiperosmolar no Cetósico
Hiperglicemias
Hiperosmolaridad
Hipoglicemias
COMPLICACIONES AGUDAS O CRISIS
HIPERGLICEMICAS DE LA DM
Pueden ocurrir en DM tipo 1 y 2
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INCIDENCIA
DKA: 4,6 - 8 episodios / 1000 pacientes con DM.
Más frecuente en DM 1.
HHS: <1% de admisiones primarias de DM.
Más frecuente en DM 2.
HHS no tiene Dx previo de DM.
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Cetoacidosis Diabética
Es una complicación aguda de la DM, originada por un déficit de insulina
que conduce a una hiperglicemia y acidosis derivada del aumento de la
oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos.
DEFINICION
Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de
los hidratos de carbono, las proteínas y los lípidos, presentándose
clásicamente con la tríada:
Cetosis
Hiperglicemia
Acidosis
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• Deficiencia de Insulina:
• Absoluta (DKA)
• Relativa (HHS)
• Aumento de hormonas contrarreguladoras:
• Glucagon
• Catecolaminas
• Cortisol
• GH
PATOGÉNESIS
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EFECTO EN EL METABOLISMO DE
CARBOHIDRATOS
• Aumento de producción Hepática y renal de glucosa.
• Aumento de Gluconeogénesis:
• Disponibilidad de precursores gluconeogénicos:
• Aminoacidos ( > proteólisis, < Sx proteica )
• Lactato ( > glicogenolisis muscular )
• Glicerol ( > lipólisis )
• Glucogenólisis acelerada:
• > actividad enzimática.
• Disminuye utilización periférica de Glucosa.
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EFECTO EN EL METABOLISMO DE LÍPIDOS
• Lipólisis y cetogénesis:
Glicerol Gluconeogénesis
(hígado y riñón)
TG
Lipasa Oxidación hepática
AGL Cetoácidos:
beta-hidroxibutirato,
acetoacetato
CETONEMIA ACIDOSIS METABÓLICA
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Fisiopatología
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Los desórdenes metabólicos de la cetoacidosis diabética resultan de una
reducción de la concentración circulante efectiva de insulina, asociada con una
elevación concomitante de las hormonas contrainsulares del estrés (glucagón,
catecolamina, cortisol y hormona del crecimiento)
Disminución de utilización de glucosa periférica.
Hiperglicemia y aumento Osmolaridad del LEC.
Alteraciones fisiopatológicas a nivel de:
Metabolismo de los lípidos
Metabolismo proteico
Metabolismo hidroelectrolítico y acidobásico
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TRATAMIENTO
Fármaco Insulina cristalina: Disminuye glicemia, previene cetogénesis, y estimula la
captación celular de potasio.
Dosis Adulto Dosis de carga: 0.1-0.15 U/kg EV bolo
Dosis de mantenimiento: 0.1 U/kg/h EV infusión, típicamente 5-7 U/h
Dosis Pediátrica Administrar como en adultos
Contraindicaciones Hipersensibilidad, hipoglicemia, hipokalemia profunda
Interacciones Ninguna en el tratamiento de DKA
Embarazo Usualmente segura.
Precauciones Monitorizar glucosa y administrar dextrose al 5% con 3-7 U/h insulin
EV/IM/SC cuando glicemia menor de 200 mg/dL para prevenir hipoglicemia
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TRATAMIENTO
Fármaco Cloruro de Potasio: El deficit de potasio es alto debido a
estado acidótico (cambio de H+ al intracellular por K+ al
extracelular. Monitorizar cada 1-2 h.
Dosis Adulto 20-40 mEq/L de KCl en cada litro de fluido si K+ es <5.5
mEq/L; dar dos tercios como KCl y un tercio como KPO4
+
Contraindicaciones Hiperkalemia, insuficiencia renal, oliguria o azotemia,
syndrome de aplastamiento, hemólisis severa, anuria, e
insuficiencia adrenal
Interactiones Inhibidores ECA pueden elevar K; diuréticos ahorradores de
potasio pueden producir hiperkalemia, en pacientes que toman
digoxina la hipokalemia puede producir toxicidad digitálica.
Precauciones En pacientes con potasio inicialmente elevado, esperar hasta
K+ <5.5 mEq/L lo que se produce rápidamente con tratamiento
de salino-insulina
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Estado Hiperglicemico Hiperosmolar no Cetósico
Se define como una complicación aguda de la
diabetes, que se presenta con glicemia y osmolaridad
elevada, acompañada de compromiso neurológico que
puede ser diverso involucrando desde la confusión al
coma con signos de focalización
Definición
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GENERALIDADES
En 1925 hubo ya una comunicación de que el coma diabético puede cursar
sin cetonuria
Desde 1955 se empezaron a describir cuadros de este tipo con más
frecuencia y en 1957 Sament y Schwartz describen el síndrome denominado
“coma hiperosmolar hiperglucémico y no Cetósico”.
Se presenta de preferencia en la DM2
Incidencia: 17 casos x 100.000
5-20% de todas las emergencias hiperglicemias
Mortalidad: fluctúa entre el 9-14%* Hiperosmolar Coma.
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Glicemia mayor de 500 mg/dl
Osmolaridad sérica mayor de 330 mOsm/kg (en
ausencia de acidosis metabólica)
pH normal
Compromiso neurológico *se observa en DM2, de
edad avanzada, con enfermedad concomitante
Criterios ADA para EHNC
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Cambios metabólicos
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Hiperglicemia
Deshidratación
shock hipovolémico
Desequilibrio hidroelectrolítico
*Valores altos o normales de sodio implican una sustancial
deshidratación intracelular con riesgo de coma u otras alteraciones
neurológicas, mientras que la hiponatremia sugiere que la
deshidratación intracelular es escasa o no se ha presentado
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Cuadro clínico
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DM2
Edad media alta
Presencia de factor desencadenante
Poliuria, polidipsia,nicturia, pérdida de peso, debilidad
muscular, calambres en las semanas previas
Deshidratación-hipovolemia
Compromiso de conciencia variable y alt. Neurológicas
Respiración de Cheyne-Stokes
Tendencia a la hipotermia
Síntomas gastrointestinales
Evento trombótico
Oliguria - anuria
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Glicemia > 500 (y no rara vez sobre 1000)
Hipernatremia por pérdida de agua
Osmolaridad > 300 mOsm/kg
Puede existir acidosis leve Solicitar:
Laboratorio
Glicemia
Gases arteriales
ELP
Cetonemia-cetonuria
Creatinina
Orina completo-urocultivo
Hemograma-VHS
Hemocultivos
Identif. factor gatillante
Rx Tórax
Amilasemia
ECG-Enzimas
cardiacas
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Tratamiento
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Hospitalización en UTI
Vía venosa permeable – vía venosa central
Sonda Foley según necesidad
O2
Hidratación con SF(100ml/kg), solo en el 1er litro (a pasar en una hora),
luego, SF 1000 ml en 3 horas (con KCl 3-5 mEq/kg ) continuar con 200
cc/hora
Puede aportarse H2O por SNG
Insulinoterapia
Bolo I.rápida (cristalina) EV 5-10U c/hr según glicemia capilar c/2 hrs (0.1
U/kg/hr) BIC Insulina (similares dosis CAD)
Una vez logradas glicemias <250 mg/dl se puede infundir S.G 5% con 6 g/L
NaCl + KCl 3 g/L a 60-80 ml/hr e ir cambiando a I. rápida(cristalina) sc c/6 a
8 U c/6hr *Mantener glicemias 250-300 mg/dl en las 1eras 24 hrs
El pilar fundamental en el tratamiento del estado hiperosmolar
hiperglicémico no cetósico sería la reposición hídrica, más que el aporte
de insulina.
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Tratamiento
Controlar kalemia
Si K inicial es <3,3: Retardar inicio de insulina.
Aportar K para prevenir hipokalemia.
No es necesario el aporte de bicarbonato
Terapia profiláctica trombosis con Heparina SC c/8 hrs
Eventual uso de Magnesio (2 ampollas en SF)
Una vez estabilizado el paciente y con estado de conciencia adecuado
puede iniciarse realimentación oral con régimen líquido en 4 comidas
isoglucidicas
Al segundo día puede iniciarse régimen diabético
De acuerdo al factor gatillante y las características del paciente luego de
algunos días puede utilizarse hipoglicemiantes orales
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Hipoglicemia
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Es un estado definido por una concentración de glucosa en la
sangre anormalmente baja, inferior a 50-60 mg / 100 ml. Se suele
denominar shock insulínico por la frecuencia con que se presenta
en pacientes con diabetes mellitus en tratamiento con insulina.
Definición
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Factores desencadenantes
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Exceso de tratamiento (Insulina, HGO) Falta de aporte
alimentario (retraso u omisión comidas)
Pérdidas: vómitos, diarrea (OJO c/ mantención tto)
Mayor consumo de energía: ejercicio
Beber alcohol en exceso o sin ingesta simultánea de
alimentos .
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Clasificación de la hipoglicemia
ADA Diabetes care
2019, 2020, 2021
NIVELES VALOR DE GLUCEMIA
NIVEL 1 ≥ 54 mg/dl y < 70 mg/dl
NIVEL 2 < 54 mg/dl
NIVEL 3
Evento severo con alteración de la
conciencia y/o estado físico que requiere
ayuda
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Cuadro clínico
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CLINICA DE
HIPOGLICEMIA
NEUROGLUCOPÉNICO
(SNC)
cambios
conductuales, visión
borrosa, cefalea,
confusión, fatiga,
alteración del habla,
convulsiones,
perdida del
conocimiento y
muerte
NEURÓGENO
(AUTONÓMICO)
ADRENÉRGICO
(NA, A)
Palpitaciones,
temblores y
ansiedad
COLINÉRGICO
(Acetilcolina)
Diaforesis
(sudoración),
hambre y
parestesias
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Paciente consciente : aportar ± 15 gr. Glucosa oral
Agua con azúcar, bebidas azucaradas, miel, etc. Paciente
con compromiso de conciencia:
Glucagón 1 mg IM
S. Glucosado 20%, ± 50 ml, seguir con SG 5 %
Pacientes con hipoglicemia por HGO requieren
hospitalización para observación por 24-48 hr como
mínimo.
Tratamiento
