1. Universidad Central de Venezuela
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina “Luis Razetti”
Cátedra de Anatomía Normal
Anatomía Normal II
Sabrina Longo
Ricardo Lombardi
Maria Laura Lozada
Mayerli Infante
Eduardo Jimenez
3. Modificación Conductual en los
Invertebrados
Experimento: Control de Repertorio Conductual
• Dificultades: Enorme de Aplysia californica
cantidad de
neuronas, alta
complejidad de
conexiones en otros
mamíferos
• Estrategia: Importancia
de la Plasticidad Neural
en los organismos
simples y complejos
4. Modificación Conductual en los
Invertebrados
Formas de Plasticidad en Aplysia
Habituación
Sensibilización
5. Modificación Conductual en los
Invertebrados
Habituación
Debilitamiento de la respuesta por las
apariciones repetidas de un estímulo,
ocasionado por la depresión sináptica
6. Modificación Conductual en los
Invertebrados
Sensibilización
Generalización de una respuesta
aversiva producida por un estimulo
nocivo u otros no nocivos
7. Modificación Conductual en los
Invertebrados
Mecanismo de Liberación Glutamatérgica responsable de la
Sensibilización Sináptica a Corto Plazo
8. Modificación Conductual en los
Invertebrados
Mecanismo de Liberación
Glutamatérgica responsable
de la Sensibilización
Sináptica a Largo Plazo:
• CREB estimula la síntesis
de ubicuitina hidrolasa
• CREB estimula la síntesis
de C/EBP
9. Plasticidad sináptica a corto plazo en el
SN de los mamíferos
•Facilitación sináptica
•Potenciación Post-tetánica
13. Potenciación a largo plazo de las
sinapsis del hipocampo
Los mecanismos de potenciación a largo plazo
dependen de muchos estudios in vitro.
Las principales regiones son:
14. Potenciación a largo plazo de las
sinapsis del hipocampo
La estimulación eléctrica en las colaterales de Schaffer
genera PPSE
15. Potenciación a largo plazo de las
sinapsis del hipocampo
“Propiedades”
Dependiente del Estado:
Especificidad de las aferencias:
Asociatividad:
19. Depresión Sináptica a Largo Plazo
•Es uno de los mecanismo que consiste
en debilitar de forma selectiva
conjuntos específicos de sinapsis
En las Sinapsis
de la Colaterales
de Schaffer –CA1
Depresión
Sináptica a En las Sinapsis de las
largo Plazo células de Purkinje y
las fibras excitadroas:
Trepadoras y
Paralelas
20. Depresión Sináptica a largo Plazo en
El Hipocampo
Se da en las sinapsis de las Colaterales de
Schaffer y las células piramidales de CA1
• Estimulación de alta
Potenciación frecuencia
• Períodos breves
a Largo Plazo
• Estimulación de baja
Depresión a frecuencia, aprox. 1 Hertz
• Períodos
largo Plazo prolongados, aprox. De 10 a
15 minutos
21. Depresión Sináptica a largo Plazo en
El Hipocampo
• Se caracteriza por
disminuir el PPSE
durante horas
• Es específico de las
sinapsis activadas
22. Depresión Sináptica a largo Plazo en
El Hipocampo
Potenciación • Borra la disminución en
el tamaño de los PPSE
a Largo Plazo
Depresión a • Borra el incremento en
el tamaño de los PPSE
largo Plazo
COMPLEMENTERIEDAD De forma reversible
Afecta la eficiencia sináptica
entre ambos mecanismos al actuar en un sitio
en común
23. Depresión Sináptica a largo Plazo en
El Hipocampo
La Potenciación y • Activación de receptores de
la Depresión a Dependen
Glutamato de tipo NMDA
largo plazo en Las
Colaterales de • Entrada de Calcio
Schaffer-CA1
FACTOR • Pequeños aumentos
de Ca: Depresión
DETERMINANTE:
[Ca] intracelular en la • Grandes aumentos de
célula postsináptica
Ca: Potenciación
24. Depresión Sináptica a largo Plazo en
El Hipocampo
• Activación de Proteínas Fosfatasas
dependientes de Ca antagonistas a
las CaMKII
• Los inhibidores de la fosfatasas
previenen la Depresión a largo plazo
pero no afectan a la Potenciación
• Los efectos del Ca se pueden
relacionar con la activación selectiva
de proteínas Fosfatasas y Cinasas
• La Depresión a largo plazo se
relaciona con la pérdida de
Receptores AMPA Internalización
25. Depresión Sináptica a largo Plazo en
El Cerebelo
• Las Neuronas de Purkinje reciben
dos tipos de aferencias
excitadoras: Trepadoras y Paralelas
• La depresión reduce la transmisión
de las fibras trepadoras
• Esta Depresión a largo Plazo se
relaciona con: el aprendizaje motor
que se involucra con la
coordinación la adquisición y
almacenamiento de movimientos
complejos en el Cerebelo
26. Depresión Sináptica a largo Plazo en
El Cerebelo
• Esta Depresión es asociativa, debido a que
se origina por la acción combinada de dos
vías intracelulares distintas
1ra Vía de Transducción
• Las fibras paralelas liberan Glutamato,
activando dos tipos de receptores: AMPA
y Metabotrópicos
• La unión Glutamato/AMPA promueve la
despolarización de la membrana
• La unión Glutamato/Metabotrópico
produce 2dos mensajeros: IP3 y DAG
27. Depresión Sináptica a largo Plazo en
El Cerebelo
2da Vía de Transducción
• Es iniciada por las Fibras Trepadoras al
producir un incremento en la [Ca]
Intracelular
• Los 2dos mensajeros elevan aún más la
[Ca]: por los depósitos sensibles a IP3 y
la activación d PKC por el DAG
• La PKC (sustratos desconocidos)
promueve la internalización de AMPA
• Se disminuye la respuesta de la Célula
de Purkinje Postsináptica al Glutamato
liberado por las fibras paralelas
28. Los cambios en la expresión genética producen
alteraciones duraderas en la función sináptica
29. Plasticidad en la corteza cerebral del
adulto
Purves, Neurociencia 3era Edicion.
30. Plasticidad en la corteza cerebral del
adulto
Purves, Neurociencia 3era Edicion.
31. Recuperación de la lesión neural
La regeneración exitosa de los nervios periféricos se deben
a dos condiciones:
1.- La neurona lesionada debe responder a la interrupción
del axón iniciando un programa de expresión genética que
pueda sostener la elongación del axón.
2.- Encontrar un medio favorable.
