1. EPIDEMIOLOGÍA DE LA
INSUFICIENCIA
CARDIACA

4. Incidencia de IC por edad y sexo, estudio Framingham
Incidencia:Es la frecuencia con la que se presenta una condición,
síntoma, enfermedad o lesión y se utiliza para estimar la probabilidad
de que un individuo se vea afectado por una condición específica

5. Incidencia de la IC
 EEUU
– 1-3 x 1000 x año
– 550.000
 Rochester
– 3,78 H
– 2,89 M

6. Prevalencia de la IC
 EEUU
– 2,6 % (2-6)
– 5.000.000
– Rochester Epidemiologic Project: 6-7 %
 Europa
– 0,4-2 %
– Rotterdam 3,9 %
– 74 años la edad media
•Prevalencia: cuantifica la proporción de individuos de una población que
padecen una enfermedad en un momento o periodo de tiempo determinado.

7. Prevalencia
 EEUU
– 2,6 % (2-6)
– 5.000.000
– Rochester Epidemiologic Project: 6-7 %
 Europa
– 0,4-2 %
– Rotterdam 3,9 %
– 74 años la edad media

8. Incidencia y prevalencia
 La incidencia y la prevalencia aumentan
con la edad. En el estudio Framingham
la incidencia se dobla por cada sucesiva
década de vida, siendo el ascenso más
pronunciado en la mujer que en el
hombre.
 La posibilidad de desarrollar IC es de
aproximadamente el 20% en mayores de
40 años
Lloyd Jones DM, Circulation 2002,106:3068

9. Framingham Heart Study
Prevalencia de Insuficiencia Cardíaca por edad
Porcentaje
Kannel W B et al, Am Heart J 1991; 121: 951-7

10. Edad en el Olmsted County
 En el estudio de Olmsted County: el 88% de los
pacientes con IC recién diagnosticada >65 a., y
el 49% eran => 80 años de edad.
 Prácticamente la mitad de los pacientes
estaban en clase funcional III o IV.
 La supervivencia fue de 86% a tres meses, 76%
al año y 35% a 5 años.
 La edad es un indicador independiente
de mayor mortalidad

11. Relación de la edad con la IC
 Framingham edad promedio de iniciación: 70 ±10,8
años y en el SOLVD 62 ±12 años (el 60% de los
pacientes fue mayor de 60 años).
 En Framingham: aumento progresivo de la IC junto con
envejecimiento, duplicándose la incidencia de la
enfermedad por cada década transcurrida.
 En los ancianos el riesgo de IC estuvo asociado a
antecedentes de HTA, DM y HVI en el ECG.
 En el hombre la incidencia fue de 3 casos/1.000 a los
50-59 años, de 13/1.000 a los 70-79 años y de 27/1.000
a los 80-89 años.

12. Epidemiología de la IC
Epidemiología de la IC
 EEUU
– 875.000 egresos hospitalarios (0,3%)
– 200.000 muertes
 Argentina
– 130.000 egresos
– 30.000 muertes

13. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
A.- Por alteración hemodinámica ventricular
1.Sobrecarga de presión: Hipertensión arterial -- Estenosis aórtica -- Coartación de
aorta
2.Sobrecarga de volumen: Insuficiencias valvulares: a) Alteraciones de las válvulas; b)
Insuficiencia mitral funcional; c) Dilatación raíz aórtica -- Fístulas arterio-venosas
3.Disfunción diastólica: Estenosis aurículoventricular -- Síndromes pericárdicos : a)
constricción; b) Taponamiento. --- Restricción del llenado
B.- Por alteración de la funcionalidad miocárdica
1. Lesiones miocárdicas e intersticiales:
Infarto de miocardio --
Miocardiopatías:
a) Primarias: a.1 Genéticas: a.1.1 Miocardiopatía hipertrófica; a.1.2 Miocard.
arritmogénica de VD; a.1.3 Miocardio no compactado; a.1.4 Enf. del sistema
de conducción; a.1.5 Canalopatías -- a.2 Mixtas : a.2.1 Miocardiopatía
dilatada; a.2.2 Restrictiva; -- a.3 Adquiridas: a.3.1 Miocarditis; a.3.2 Por
estrés; a.3.3 Miocard. peripartum; a.3.4 Miocard. por taquicardia; a.3.5 Alcohó-
lica.
b) Secundarias: Infiltrativas || Por almacenamiento || Tóxicas || Endocrinas ||
Endomiocárdicas || Inflamatorias || Cardiofaciales || Nutricionales ||
Neurológicas/musculares || Autoinmunes/colágenopatias || Trastornos
electrolíticos || Terapia antineoplásica
2. Cardiopatía isquémica
Remodelación -- insuficiencia mitral
Corazón atontado
Corazón hibernado
C. Arritmias
Bradiarritmias
Taquiarritmias

14. Tabla 1-VI. Enfermedades concomitantes
1. Miocárdicas
a. Angina
b. Arritmias
c. Valvulopatías
d. Infarto de miocardio
2. Vasculares
a. HTA
b. Vasculopatías periféricas
3. Enfermedad pulmonar (EPOC)
HP crónica por tromboembolismo
4. Endocrinopatías
a. Diabetes Mellitus (DM)
b. DM con daño órgano blanco
c. Otras
5. Insuficiencia renal crónica
6. Trastornos neurológicos
7. Hepatopatías
8. Gastroenteropatías
a. Hemorragia GI, úlcera péptica
b. Enteritis
9. Cáncer
10. Miscelánea
a. Reumatológicas
b. Coagulopatías

15. Tabla 1-V. Desencadenantes de IC
FACTORES % pac.
Dietéticos 21,8
Drogas 6,9
HTA no controlada 43,6
Infecciones 11,9
Infarto de miocardio 5,9
Fibrilación/aleteo auricular 27,7
Factores ambientales 18,8
Estrés emocional 6,9
Tratamiento inadecuado 16,8
Endocrinopatías 5
Embolia de pulmon ¿?

16. INSUFICIENCIA CARDÍACA
Etapas evolutivas
Etapa A
 Pacientes de alto riesgo para IC sin cardiopatía
estructural ni síntomas
 Hipertensión arterial, enfermedad
aterosclerótica, Diabetes, obesidad, síndrome
metabólico, uso de cardiotoxinas, historia
familiar de miocardiopatía
 Tratar HTA, no fumar, tratar dislipemias,
actividad física regular, no alcohol, control de
diabetes y síndrpme metabólico. IECA o ARA II
en pacientes diabéticos o con enfermedad
vascular
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

17. INSUFICIENCIA CARDÍACA
Etapas evolutivas
Etapa B
 Cardiopatía estructural asintomática
 IAM previo, enfermedad valvular asintomática,
HVI, DV asintomática
 Todas las medidas de la estapa A. IECA o ARA
II, beta bloqueantes
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

18. INSUFICIENCIA CARDÍACA
Etapas evolutivas
Etapa C
 Cardiopatía estructural con síntomas actuales o
previos de IC.
 Igual a la etapa anterior más síntomas o signos
de IC, tolerancia al ejercicio disminuida
 Todas las medidas de las etapas A y B.
Diuréticos, IECA o ARA II, beta bloqueantes. En
pacientes seleccionados: antialdosterónicos,
digitálicos, nitratos/hidralazina, resincronización,
CDI
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

19. INSUFICIENCIA CARDÍACA
Etapas evolutivas
Etapa D
 IC avanzada o refractaria al tratamiento.
 Síntomas en reposo a pesar de tratamiento
óptimo, recurrente hospitalización.
 Todas las medidas de las etapas A, B y C.
Cuidados hospitalarios. Administración crónica
de inotrópicos, sopòrte mecánico, transplante
cardíaco
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

20. •44 AÑOS DE SEGUIMIENTO DEL FRAMINGHAM
— 80% de los hombres y 70% de las mujeres debajo de
65 años con IC morirán en los próximos 8 años.
— Después del diagnóstico de IC , la sobrevida es
menor en el hombre que en la mujer; menos del 15% de
las mujeres sobrevive más de 8-12 años.
— En la población con diagnóstico de IC aparece MS,
con una tasa 6-9 veces mayor que la de la población
general.
• De 1992 a 2002 las muertes por IC aumentaron un
35,3%. En el mismo periodo la tasa de muerte aumentó
un 7,7%.
• En 2001 la tasa general de muerte por IC fue 18,7%.

21. INSUFICIENCIA CARDÍACA
DAÑO MIOCÁRDICO FISIOPATOLOGÍA
DISFUNCIÓN CARDIOPATÍA
DE LA
PRIMARIO VENTRICULAR
SOBRECARGA
REMODELADO ACTIVACIÓN
A DAPTATIVOS
NEUROHORMONAL
FASE COMPENSADA
DAÑO SECUNDARIO
MALADAPTATIVOS
STRESS OXIDATIVO PROGRESIÓN SINTOMÁTICA
INFLAMACIÓN Y
MUERTE CELULAR
MUERTE
Sección Insuficiencia Cardíaca,

22. INSUFICIENCIA CARDÍACA
FISIOPATOLOGÍA

23. INSUFICIENCIA CARDÍACA
FISIOPATOLOGÍA
ACTIVACIÓN
NEUROHORMONAL
RESPUESTA HEMODINÁMICA
 RETENCIÓN HIDROSALINA
 VASOCONSTRICCIÓN
 ESTÍMULO INOTRÓPICO
HIPERTROFIA
RESPUESTA INFLAMATORIA
APOPTOSIS
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

24. INSUFICIENCIA CARDÍACA
FISIOPATOLOGÍA
HIPERTROFIA
 ESTÍMULOS INTRÍNSECOS Y EXTRÍNSECOS
 DIFERENTES PROGRAMAS ANTE DIFERENTES
SEÑALES
 INADECUADO MANEJO DEL CALCIO
 IMPRESCINDIBLE PARA MANTENER LA
FUNCIÓN?
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

25. INSUFICIENCIA CARDÍACA
FISIOPATOLOGÍA
INFLAMACIÓN
 PRESENTE EN FORMAS AVANZADAS
 FUENTES DIVERSAS
 REPERCUSIÓN FUNCIONAL Y PRONÓSTICA
 IMPORTANCIA DEBATIDA
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

26. INSUFICIENCIA CARDÍACA
FISIOPATOLOGÍA
APOPTOSIS
 NECESARIA PARA LA VIDA
 ESTÍMULOS INTRÍNSECOS Y EXTRÍNSECOS
 REGULACIÓN ALTAMENTE COMPLEJA
 IMPORTANCIA DEFINITIVA NO ACLARADA
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

27. INSUFICIENCIA CARDÍACA
FISIOPATOLOGÍA
REMODELADO:
REVERSIÓN AL FENOTIPO
FETAL
MODIFICACIONES EN LAS PROTEÍNAS
CONTRÁCTILES
CAMBIOS EN LOS CANALES IÓNICOS
VARIACIONES ENZIMÁTICAS
HIPERTROFIA
FIBROSIS
CAMBIO DE LA GEOMETRÍA VENTRICULAR
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

28. INSUFICIENCIA CARDÍACA
FISIOPATOLOGÍA
MECANISMOS VINCULADOS A LA
PROGRESIÓN Y MUERTE
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
SINDROME CARDIORRENAL
ANEMIA
DISFUNCIÓN MUSCULAR
Sección Insuficiencia Cardíaca,

29. INSUFICIENCIA CARDÍACA
DEFINICIÓN
 Estado fisiopatológico en el cuál el corazón no
puede mantener un flujo sanguíneo adecuado
para cubrir en un momento dado las
necesidades metabólicas del organismo.
 Síndrome clínico producido por una alteración
del corazón y caracterizado por un patrón
determinado de respuestas hemodinámicas,
renales y neurohumorales.

30. INSUFICIENCIA CARDÍACA
Causa de los síntomas
Disnea:
Incremento del trabajo ventilatorio
Aumento del trabajo mecánico
respiratorio; mayor rigidez pulmonar
Aumento de la resistencia de las vías
aéreas
Mayor presión auricular izquierda.
Aumento del espacio muerto fisiológico

31. INSUFICIENCIA CARDÍACA
Causa de los síntomas
Disnea:
Incremento del trabajo ventilatorio
Aumento del trabajo mecánico respiratorio; mayor rigidez
pulmonar
Aumento de la resistencia de las vías aéreas
Mayor presión auricular izquierda.
Aumento del espacio muerto fisiológico
Fatiga:
Flujo sanguíneo reducido hacia el músculo esquelético,
causando metabolismo anaeróbico y acidosis
Alteraciones estructurales y celulares en el músculo
esquelético
Alteraciones electrolíticas
Depresión
Edemas:
Menor flujo sanguíneo renal y caída de la perfusión renal.
Activación del sistema renina-angiotensina.aldosterona
Redistribución del flujo sanguíneo intrarenal hacia las nefronas
retenedoras de sodio.
Mayor efecto de la aldosterona por alteración de su
catabolismo hepático.

32. INSUFICIENCIA CARDÍACA
TRATAMIENTO: OBJETIVOS
 DISMINUIR LAS PRESIONES DE LLENO
 AUMENTAR EL GASTO CARDÍACO
 DISMINUIR LAS RESISTENCIAS
VASCULARES
 INICIAR TRATAMIENTO Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA
ORAL

33. TRATAMIENTO DE LA IC
I.E.C.A.
 INDICACIÓN UNIVERSAL
 DOSIS: LA MÁXIMA TOLERADA
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

34. TRATAMIENTO DE LA IC
ANTAGONISTAS DE LA A II
 INDICACIÓN RESTRINGIDA ?
 COMBINACIÓN CON LOS IECA?
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

35. TRATAMIENTO DE LA IC
DIURÉTICOS
 LA MENOR DOSIS ÚTIL
 RÉGIMEN FLEXIBLE
 ESPIRONOLACTONA : 25 MG. EN LA
IC SEVERA Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

36. TRATAMIENTO DE LA IC
DIGOXINA
 DROGA EN RETIRADA
 ÚTIL
EN INSUFICIENCIA CARDÍACA
AVANZADA
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

37. TRATAMIENTO DE LA IC
BETABLOQUEANTES
 INDICACIÓN UNIVERSAL
 DOSIS: LA MÁXIMA TOLERADA
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA
 EFECTO DE CLASE?

38. TRATAMIENTO DE LA IC
OTROS VASODILATADORES
 INDICACIONES ESPECÍFICAS
 POCO UTILIZADOS
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

39. TRATAMIENTO DE LA IC
ANTICOAGULACIÓN-AAS
 INDICACIÓN: RESTRINGIDA
 TENEREN CUENTA LAS
INTERACCIONES
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

40. TRATAMIENTO DE LA IC
ANTIARRÍTMICOS
 CLASESI, III PUROS Y IV:
PROSCRIPTOS
 AMIODARONA: LA MENOR DOSIS ÚTIL
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

41. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
CUÁNDO HOSPITALIZAR?
 ISQUEMIA AGUDA
 EDEMA AGUDO DE PULMÓN
 ANASARCA
 BAJO VOLUMEN MINUTO
 HIPOTENSIÓN SINTOMÁTICA O SÍNCOPE
 REFRACTARIEDAD A TRATATMIENTO
AMBULATORIO
 INADECUADO SOPORTE FAMILIAR OCardíaca, ICBA
Sección Insuficiencia

42. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
DETERMINACIONES INICIALES
 EXAMEN FÍSICO
 ECG
 RX
 ECOCARDIOGRAMA
 SWAN GANZ?
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA
 CORRECIÓN DE FACTORES REVERSIBLES

43. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
TRATAMIENTO DIURÉTICO
 FUROSEMIDA EV: BOLOS VS. INFUSIÓN
 ASOCIACIÓN CON OTROS DIURÉTICOS
 DOPAMINA DIURÉTICA
 HEMOFILTRACIÓN-DIÁLISIS Insuficiencia Cardíaca, ICBA
Sección

44. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
TRATAMIENTO VASODILATADOR
 NITROGLICERINA
 NITROPRUSIATO
 NESIRITIDE
 OTROS VASODILATADORES Insuficiencia Cardíaca, ICBA
Sección

45. INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
TRATAMIENTO INOTRÓPICO
 AGENTES QUE AUMENTAN AMPc
 DIGITÁLICOS
 SENSIBILIZANTES AL CALCIO
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA
 CONTROVERSIA: PULSOS

46. TRATAMIENTO DE LA IC AVANZADA
 ETIOLOGÍA ISQUÉMICA: LA MÁS
PREVALENTE
 MORTALIDAD ANUAL: 10%-20%
 ESCASEZ DE DONANTES PARA
TRANSPLANTE
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

47. MIOCARDIO VIABLE
 MATCH PERFUSIÓN CONTRACCIÓN
 PRESERVACIÓN DE LA INTEGRIDAD DE
MEMBRANA
 PÉRDIDA DE MATERIAL CONTRÁCTIL
 CONTENIDO NORMAL DE FOSFATOS DE
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA
ALTA ENERGÍA

48. MIOCARDIO VIABLE
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
 ANGINA
 CONSERVACIÓN DE ONDAS R
 HIPOKINESIA Y ENGROSAMIENTO SISTÓLICO
 PET: DISBALANCE FLUJO METABOLISMO
 TL 201: CAPTACIÓN BASAL >50 %, O < 50 % CON
REDISTRIBUCIÓN
 ECO DBT: RESPUESTA BIFÁSICA Insuficiencia Cardíaca, ICBA
Sección

49. CRM EN IC AVANZADA
¿QUÉ SE BUSCA?
 ↓ DE ANGINA
 ↓ DE IC
 ↑ DE LA FE REGIONAL Y GLOBAL
 ↓ DE ARRITMIA VENTRICULAR
 ↓ DE INTERNACIÓN Y MORTALIDAD
 PRESERVACIÓN DEL STATU QUO Insuficiencia Cardíaca, ICBA
Sección

50. CRM EN IC AVANZADA
PREDICTORES EVOLUTIVOS
PREQUIRÚRGICOS
 EDAD
 SEXO FEMENINO
 VASCULOPATÍA PERIFÉRICA
 ANGINA
 VIABILIDAD
 CALIDAD DE LOS LECHOS Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

51. CRM EN IC AVANZADA
PREDICTORES EVOLUTIVOS
PERIOPERATORIOS
 PROTECCIÓN
 CARDIOPLEJIA
 REVASCULARIZACIÓN COMPLETA?
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA
 USO DE BCIAO?

52. TRATAMIENTO DE LA IC
ALTERNATIVAS QUIRÚRGICAS
 CIRUGÍA DE DOR
 CIRUGÍA DE BATISTA
 CARDIOMIOPLASTIA
 ACORN
 PLÁSTICA MITRAL
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA
 TRANSPLANTE

53. TRATAMIENTO DE LA IC
LA REALIDAD
 DIFERENCIAS ENTRE LOS ESTUDIOS Y
EL MUNDO REAL
 POBRE CUMPLIMIENTO DE LOS
ESTÁNDARES
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

54. TRATAMIENTO DE LA IC
EL FUTURO
 ANTAGONISTAS DE LA ENDOTELINA
 INHIBIDORES DE LA ATRIOPEPTIDASA
 TRATAMIENTO ANTI CITOKINAS
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA
 MODULADORES METABÓLICOS

55. TRATAMIENTO DE LA IC
NUEVAS LÍNEAS
♥ ANTAGONISTAS
NEUROHORMONALES
 MOXONIDINA: AUMENTO DE
MORTALIDAD
 TOLVAPTÁN: EL DIURÉTICO DEL
FUTURO? Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

56. TRATAMIENTO DE LA IC
NUEVAS LÍNEAS
♥ VASODILATADORES
 NESIRITIDE: MEJOR QUE LOS
TRADICIONALES?
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

57. TRATAMIENTO DE LA IC
NUEVAS LÍNEAS
♥ ANTAGONISTAS DE LAS
CITOKINAS
 PENTOXIFILINA: AUMENTARÁ LA
INDICACIÓN?
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

58. TRATAMIENTO DE LA IC
NUEVAS LÍNEAS
♥ INTERVENCIONES METABÓLICAS
 HORMONA DE CRECIMIENTO
 INSULINA?
 DROGAS QUE DISMINUYEN LA RESISTENCIA
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

59. TRATAMIENTO DE LA IC
NUEVAS LÍNEAS
♥ INOTRÓPICOS
 NO A LA ADMINISTRACIÓN RUTINARIA
POR VÍA E.V.
 LEVOSIMENDAN: UNA NOVEDAD
 RESURGIMIENTO DEL INTERÉS POR LOSICBA
Sección Insuficiencia Cardíaca,
INOTRÓPICOS ORALES

60. TRATAMIENTO DE LA IC
NUEVAS LÍNEAS
♥ RESINCRONIZACIÓN Y
CARDIODEFRIBRILADOR
 MEJORÍA FUNCIONAL
 MEJORÍA PRONÓSTICA
Sección Insuficiencia Cardíaca, ICBA

61. TRATAMIENTO DE LA IC
NUEVAS LÍNEAS
♥ TRANSPLANTE CELULAR
 CARDIOMIOCITOS FETALES
 CÉLULAS SATÉLITE
 MÚSCULO LISO
 CÉLULAS DE MÉDULA ÓSEA Insuficiencia Cardíaca, ICBA
Sección

62. Insuficiencia Cardiaca
en la Guardia Hospitalaria
Como se diagnostica?
Instituto de Cardiología
Tucumán
Dra Lilia Luz Lobo Márquez
Jefe Departamento de IC
cucu@tucbbs.com.ar

63. Síndrome de IC Aguda
Síndrome Clínico
VM reducido
Hipoperfusión Tisular
Incremento de PCP
Congestión circulatoria

64. IC
AGUDA
Rapido inicio de signos y síntomas
secundarios a función cardiaca anormal.
Con o sin enfermedad cardiaca previa
Amenaza la vida y requiere tratamiento urgente.

65. Inicio súbito de signos y síntomas de IC
en un paciente
sin historia de IC y función cardiaca previamente
normal (DE NOVO)
Con diagnóstico establecido de IC
que desarrolla incremento
de signos y síntomas
después de un período de relativa estabilidad

67. Tipos de ICA
IC aguda “ descompensada” ( novo o
descompensación de IC crónica)
Hipertensiva
Edema de Pulmón
Shock Cardiogénico
VD
VM elevado

68. Síndrome de IC Aguda
Edema de pulmón:
ICA + Rx congestión pulmonar +
distress respiratorio severo y saturación de 02 < 90%
Crisis de Hipertensión:
ICA + HTA severa + fcion VI preservada,
no cumple criterios de edema de pulmón
Shock cardiogénico:
ICA + PAS < 90 mmHg ( 1 hora de duración que no
responde a intervenciones farmacológicas y/o de
revascularización y/o apoyo circulatorio )
+ signos de hipoperfusión
E J of HF 4 (2002) 227-234

69. Presentación Clínica:
PA alta vs PA normal
• Presión alta
 Presión normal o baja
 Empeoramiento gradual (días)
• Rápido empeoramiento
 Acumulación de fluidos
• Redistribución de líquido de más sistémico que pulmonar
sistémico a circulación  PCP crónicamente elevada
pulmonar. +++
• PCP aumento agudo +++  Rales pueden no estar presentes
• Rales presentes  Congestión Rx + o ausente
• Congestión Rx +++  Aumento de peso/edema +++
• Aumento de peso/edema  FE usualmente baja
mínimas  Respuesta a la terapia:
• FE relativamente preservada persistencia de congestión
sistémica a pesar de la buena
• Respuesta a la terapia respuesta sintomática inicial.
relativamente rápida

70. •FALLA VASCULAR:
Presentación Clinica:
PA alta vs PA normal aguda
• Congestión
• Disnea en reposo
• Presiones de lleno elevadas
 Presión normal o baja
 Presión alta • Resistencias sistemicas altas
 Empeoramiento gradual (días)
 Rápido empeoramiento • Hipertensión
 Acumulación de fluidos
 Redistribución de líquido de
sistémico a circulación • Común sistémico que VI preservada
más
la función pulmonar
 PCP crónicamente elevada
pulmonar. +++ • Mujeres añosas
PCP aumento agudo +++FALLA MIXTA Rales pueden no estar presentes

Rales pueden no estar presentes
 Rales presentes  Congestión Rx + o ausente
• FALLA MIOCARDICA:
 Congestión Rx +++  Aumento de peso/edema +++
• Congestión de peso/edema
 Aumento  FE usualmente baja
mínimas  Respuesta a la terapia:
• Disnea, hipotensión persistencia de congestión
 FE relativamente
• Común síndrome de bajo gasto sistemica a pesar de la respuesta
preservada simtomática inicial.
• FE reducida a la terapia
 Respuesta
relativamente rápida
• Falla cardiaca en estado avanzado

72. Diagnóstico
Historia Médica
Historia de ICC previa, tomando medicación
para ICC
Antecedente de IM o angina inestable, tomando
medicación para EAC
Antecedentes de valvulopatías o cardiomiopatía
Falta de adherencia reconocida a la medicación,
incumplimiento dietético, o uso reciente de AINE

73. Sensibilidad de Rx de Tórax:
Cardiomegalia:
44% (↑ precarga) y 51% ↓ FE
Redistribución:
65% (↑ precarga) y 37% ↓ FE
Edema intersticial:
45% (↑ precarga) y 18% ↓ FE

74. IC crónica: síntomas / hemodinámia
Presiones de llenado elevadas
en actividad mínima Izquierda derecha Bajo Gasto
o reposo
Ortopnea-DPN-tos +
Disnea +
Anorexia, síntomas abdominales +
Edemas +
Fatiga +/- +
Problemas en concentración +

75. Pulmonar Sistémico
Sintomas Sintomas
Disnea - Ortopnea-DPN Edema
Dolor abdominal
Signos (Congestión hepatica)
Rales - Roncus Signos
-Silbilancia- Edema
Derrame Pleural PVY elevada
Hipoxemia Hepatomegalia
Tercer ruido Ascitis
Empeoramiento de IM Tercer ruido
Reflujo HPY
Empeoramiento IT

76. Criterios Diagnósticos de IC
• Criterios Mayores:
Disnea paroxística nocturna
Distención yugular
Rales
Cardiomegalia Definición de IC:
Edema agudo de pulmón
Galope – 3 ruido - dos criterios mayores
Aumento de presión venosa (>16cm)
Reflujo hepatoyugular positivo - o un criterio mayor y
dos menores
• Criterios Menores:
Edema - tos nocturna - hepatomegalia
derrame pleural - taquicardia - CV reducida (1/3 de lo esperado)
• Criterios Mayores o Menores:
Pérdida de peso más de 4,5 Kg en respuesta al tratamiento
The Framingham Heart Study

77. SIGNOS
Sensibilidad Especificidad
FC >100 7 99
Rales 13 91
Edema 10 93
3er R. 31 95
Ing. Yugular 10 97
Cardiomegalia
(Rx) 62 67

78. SÍNTOMAS
Sensibilidad Especificidad
Síntomas:
Disnea 66 52
Ortopnea 21 81
DPN 33 76
Edema 23 80

79. IC CRONICA
DESCOMPENSADA
CONGESTION FRECUENTE
DIAGNOSTICO
CLINICO
NO ES FACIL

80. ESTADO CIRCULATORIO
Sin Congestión Congestión
Perfusión
Adecuada A B
Hipoperfusión
L C

81. Caliente/seco Caliente/Húmedo
Frio/Seco Frio/Húmedo

82. Perfiles Clínicos en IC
Seco Húmedo
Caliente 10% 90%
B
PCWP ~25 mmHg
CI ~2.0 L/min/m2
C
Frío

83. Congestión en reposo
NO SI
Caliente/Seco Caliente/Húmedo
NO A B
PCP normal PCP elevado
Baja IC normal IC normal
Perfusión
en
reposo Frío/Seco L Frío/Húmedo C
PCP baja o normal PCP elevada
SI
IC descendido IC descendido
RVS normal RVS alta

84. Congestión
PA alta FALLA
VASCULAR
“Rash’’ Edema pulmonar
Normal EAP
IC L/min/m2
Cronicos
MIXTA
2.2 descompensados F
2.0 PA normal
Shock PA Baja: IC avanzada
1.5
Hipovolemico
Shock
1.0
cardiogénico FALLA
0.5 MIOCARDICA
PA reducida/ hipoperfusion
0
5 10 15 18 20 25 30 35 40
PCP
Modificado de Forrester Am J Cardiol 1977;39:137

85. Estimación clínica de severidad.
KK I: Sin IC, sin signos clínicos de
descompensación cardíaca.
KK II : IC. Tercer ruido. HT venosa pulmonar.
Rales tercio inferior de campos pulmonares.
KK III: Severa IC . Edema Pulmonar.
Rales en todo el campo pulmonar.
KK IV: Shock Cardiogénico. Hipotensión (< 90mmHg)
Evidencia de vasoconstricción periferica:
oliguria,cianosis y diaforesis

86. Factores de descompensación
aguda
Isquemia de miocardio aguda
Fibrilación auricular u otra arritmia
Uso de drogas inotrópicas negativas:
Verapamil. Nifedipina. Diltiazem.
Uso de AINE
Exceso de alcohol
Endocrinopatías no controladas
Infecciones concurrentes
Dieta no cumplida

90. Internación: Alto riesgo
Congestión con hipoperfusión:
-Obnubilación mental - extremidades frías
-Presión del pulso menor 25%
-Declinación de función renal - Na+ bajo
-Intolerancia hemodinámica a IECA.
Congestión en presencia de
-Isquemia activa
-Arritmia ventricular sintomática /CDI choques.
-Empeoramiento de la función renal basal.
Congestión persistente o recurrente:
IECA- Diuréticos - Restricción de Na+ y agua.

91. Algoritmo de manejo
Estimación de la severidad
•Signos vitales y oximetría anormal •HVI en el ECG
•Múltiples internaciones por ICD •HTA
•Urea > 43 mg/dL •Hiponatremia
•TAS < 115 mmHg •Baja FE
•Creatinina > 2.75 mg/dL •Pobre respuesta al tratamiento
•Peso > peso seco •Biomarcadores elevados (BNP, TnTc)
Críticos (10%) Moderados (80%) Leves (10%)
•Oxígeno •Oxígeno •Oxígeno
•Diuréticos de asa •Diuréticos de asa •Nitratos (TD o SL)
•Nitroglicerina, •Nesiritide •Diuréticos de asa
nitroprusiato •Nitratos (TD o SL) •Educación del paciente
•Nesiritide •Educación del paciente
UCO/UTI
Telemetría o UCO-ICC
UCO-ICC o Sala
Alta domiciliaria
ADHERE HF Critical Pathways – Stat ED-HF Consensus Panel,

92. Dx de ICD, iniciar tto según clínica
Sobrecarga hídrica (SH) Bajo Gasto Cardíaco (BGC)
Ortopnea/DPN ↑ PV Yugular ↓ Presión pulso ↓ diuresis
Disnea R3-R4 Alt. conciencia Inadecuada rta
Edema MI Rales Fallo pre.renal diuréticos
Congestión Rx Ref. H-Y Extrem. frías
↑ peso ↑ BNP
SH leve SH moderada-severa BGC leve- GC muy bajo
Inadecuada Rta diuréticos EV moderado Swan-Ganz
Fallo pre-renal RVS
Requerimiento O2 PCP
Necesidad de CPAP-BiPAP TAS > 90 ↓GC
Fatiga mmHg TAS > 90 mmHg
TAS < 90 mmHg Considerar vasodilatación (aún después
Furo > 100 (ambulatorio) de inotrópicos
Betabloqueo
crónico?
Diuréticos EV
Furosemida
Con Furo previa = Milrinona Dobutamina
Dosis total como bolos (Max 180 mg) Levosimendan
Sin Furo previa =
Creatinina <2.0: Comenzar con 40 mg en bolo Respuesta Inadecuada
Creatinina >2.0: Comenzar con 80 mg en bolo
Considerar GC muy bajo
Respuesta Inadecuada (250-500 ml en 2 hs)
Diuréticos EV + Vasodilatadores EV
Considerar SH moderada-severa Furosemida Más
Duplicar dosis (360 mg) Nesiritide 2 μg/Kg/min EV en bolo, luego 0.01μg/Kg/min
Sin furo: 40-180 mg NTG o NPS
DiDomenico et al. Ann Pharmacother 2004:38:649

93. Diagnóstico
Sospecha de fallo cardíaco - Evaluar signos y síntomas
Cardiopatía? Normal
ECG/BNP-ProBNP/Rx ?
Considerar otro diagnóstico
Anormal
Evaluar función ventricular
ECO/Otra imagen
Normal
Anormal
Insuficiencia cardíaca
Pruebas seleccionadas:
CCG-MH-Biopsia
Caracterizar tipo y
severidad
ESC Guidelines of AHF, Eur Heart J 2005;26:384-416

95. Gracias!!