3. inmunogenetica. dr siachoque

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  • 29/03/12
  • 3. inmunogenetica. dr siachoque

    1. 1. INMUNOGENETICA DE LAENFERMEDAD AUTOINMUNEHeber O. Siachoque M. Msc, PhD (e.c)Facultad de Medicina U. del Rosario
    2. 2. Mecanismos de respuesta inmuneReconocimiento antigénico
    3. 3. Kobayashi K et al
    4. 4. Receptores Toll like-Distribución ©2005 R&D Systems
    5. 5. Proteínas humorales Lisozima, Defensinas. de la inmunidad innata Efectores Proteina de union a mananos Proteina C reactiva Proteina de unión a LPSExpresión Reconocen PAMPs. Proteina C3 del complementoconstitutiva Blancos moleculares RNA de Peptidoglicano LPS propiedades cadena doble Acido Virus DNA con CpG Intrínsecas mananos no metilada lipoteicoico inmodificables Levaduras, Micobacterias Bacterias
    6. 6. Receptores celulares para los Antígenos FcγRIIIA(CD16) Residuos de manosa Receptor de Carbohidratos, FcγRIIA, B y C (CD32) FcR manosa glicoproteínas y FcγRI(CD64) FcαR (CD89) glicolípidos. CD11c / CD18 CD11b /CD18patógenos opsonizados por (CR4) (CR3)IgG. Rcpts para Fc de las Igs.> avidez por Ac. fijados asuperficie de M.O que por Ac.libres Median fagocitosis de partículas de LDL Receptor oxidadas o metiladas Complemento, Opsoninas, Carroñero -Lipopolisacaridos Rcpt CR1, CR3, CR4 Scavenger -polirribonucleotidos LOX-1; CD91 -acido lipoteicoicoEl reconocimiento del Ag lleva a la internalización y fusión con los lisosomas
    7. 7. Receptores carroñeros responsables de laactivación del LB Mikael C.I. Karlsson, Molecular Immunology 48 (2011) 1307–1318
    8. 8. Mecanismos involucrados en laamplificación de la reacción inflamatoria
    9. 9. Citoquinas derivadas de APC guían la diferenciación de células T The Journal of Clinical Investigation Volume 117 Number 5 May 2007
    10. 10. Presentación antigénica - CMH
    11. 11. Interacción entre HLA y el péptido
    12. 12. MCH CLASE II The New England Journal of Medicine Volume 343 Number 10 : 702-709
    13. 13. Representación esquemática de la Interacción Bidireccional del sistema inmune – neuroendocrino Pleiotropic modulation of thymic functions by growth ho Review Article Current Opinion in Pharmacology, Volume 10, Issue 4, August 2010, Pages 434-442 Wilson Savino, Mireille DardennSavino W, Dardenne M, Immune Neuroendocrine Interactions, 1995Immunology Today Vol.16 No 7:318-321
    14. 14. Efecto pleiotropico de la hormona decrecimiento sobre células tímicas
    15. 15. Señalización intracelular inducida por GH FAK: Kinasa de adhesión focal IRS: Sustrato receptor de insulina IRS-1/2 los residuos fosforilados proveen sitios de unión para SH2 incluyendo la subunidad p85 de PI3K MAPK: Induce la activación de factores de transcripción
    16. 16. Estudios de maduración de los linfocitos T
    17. 17. Estudios de maduración de los linfocitos T
    18. 18. Receptor de Linfocito T
    19. 19. Respuesta a IL-7 en progenitoras linfoides TSLP: linfopoyetina derivada de células estromales del timo R. Hofmeister et al. / Cytokine & Growth Factor Reviews 10 (1999) 41-60
    20. 20. Modelo de desarrollo de células T en timo concitoquinas dependientes de γc Estadio 1: CD44+, CD25- Estadio 2: CD44+, CD25+ Estadio 3: CD44-, CD25+ Estadio 4: CD44-, CD25- TN: Triple negativo para CD3,CD4 y CD8 DN: doble negativo para CD4 y CD8 Seminars in Immunology, Vol. 12, 2000: pp. 465–474
    21. 21. Subpoblaciones linfocitarias del linaje decélulas T CD4+ Weaver et al. Immunity 24,677-688 (2006)
    22. 22. Desarrollo de células Treg y delmantenimiento de la tolerancia a lo propio Curr Opon Immunol 2004; 16, 203-208).
    23. 23. Fig. 1. Mecanismos de supresión de células T reguladoras CD8 +  A) las células Treg CD8+  secretancitocinas / quimiocinas como IFNγ, TGFβ, IL-16, IL-10, y CCL4 que suprimen la respuesta inmune. B) LasTreg  CD8 + hacen tolerancia por baja regulación de moléculas coestimuladoras tales comoCD80 y CD86, y sobreregulación de receptores inhibitorios  ILT3 ILT4. C) células Treg CD8 +  puedensuprimir de manera dependiente de contacto,  puede ser dependiente de la expresión de moléculas desuperficie como  TGFβ de  membrana o CTLA-4. D) MHC de clase I restringidos a células Treg CD8 + son capaces de matar linfocitos T efectores  CD4 + que expresan Qa-1/HLA-E .Tomado de AutoimmunityReviews 9 (2010) 560–568
    24. 24. Linfocito Th17 en enfermedad autoinmune
    25. 25. Linfocito Th17 en enfermedad autoinmune
    26. 26. Linfocito Th17 en enfermedad autoinmune
    27. 27. Activación linfocitaria
    28. 28. Función de coestimuladores en la activación de los linfocitos T
    29. 29. Familias B7 yCD28 decoestimuladoresy receptores
    30. 30. 3. Transmisión de señales intracelulares
    31. 31. Fenómenos de señalización intracelular durante laactivación de los linfocitos T
    32. 32. Estructura Molecular de cadenas ζ TCRhumanaRegión codificante : 492 PBRegión promotora : 358 PBRegión No codificante: 906 PB International Reviews of Immunology, 23: 119, 2004
    33. 33. Señalización de LT en LES – Alteración de latranscripción génica
    34. 34. Mecanismos de activación delinfocitos B mediados por LT
    35. 35. GRACIAS

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