7. DIVERTÍCULO FARINGOESOFÁGICO DE ZENKER
FISIOPATOLOGÍA
una pérdida de la sincronización
del proceso de la deglución.
Existe una falta de relajación
sincrónica del esfínter cricofaríngeo
frente a la violenta contracción
faríngea que impulsa el bolo
alimentario hacia el esófago
Localizado en el triángulo de
Laimer-Killian
11. DIVERTÍCULO MESOESOFÁGICO.
Por histoplasmósis y
mediastinitis
fibrosante.
Al inflamarse,los ganglios
linfáticos traccionan la pared del
esófago y dan lugar a la
formación de un divertículo
verdadero por tracción en el
esófago medio.
Descritos en el siglo
XX.
13. DIAGNÓSTICO
Esofagografía de bario.
La tomografía computarizada,
permite identificar una posible
linfoadenopatía mediastínica
Manometría para identificar un posible
trastorno motor primario.
14. DIVERTÍCULO ESOFÁGICO
EPIFRÉNICO:
Es cinco veces menos frecuente que el
divertículo de Zenker.
Predomina en sexo masculino
Un aumento del grosor de la musculatura
esofágica distal o de la presión
intraluminal.
Son divertículos falsos por pulsión
asociados a EED, a la acalasia..
16. ESOFAGOGRAFÍA DE BARIO:
Imagen en moneda en la proyección
antero-posterior.
El tamaño y la proximidad del
divertículo al diafragma.
MANOMETRÍA: para
evaluar la motilidad general del cuerpo
esofágico y el EEl.
ENDOSCOPIA:
Para evaluar posibles lesiones de la
mucosa, como esofagitis, esófago de
Barrett y cáncer.
17. TRATAMIENTO:
Tipos: Abierta y
por toracoscopia
DIVERTICULECTOMÍA
Toracotomia izq 6 EI
Porcion posterior Pleura
mediastinica
Retraccion completa del pulmon
Posicion prona
DIVERÍCULO DE ZENKER
MIOTOMIA
19. Trastorno primario de la motilidad
esofágica
1674(Sir Thomas
Williams)
1882- 1888 Von
Mikulicz
1937 Arthur
Hurst
20. Incremento presión basal Relajación incompleta EEI Desaparición de la latencia
Disminución de la propulsión
esofágica
Incremento en resistencia EEI
CAUSAS DE LA ACALASIA
ACALASIA IDEOPÁTICA O PRIMARIA
Viral (anticuerpo elevados de sarampión y
varicela zoster)
Autoinmune (anticuerpos antineuronales)
Degeneración neural (enfermedad de
Parkinson, la ataxia cerebelosa hereditaria la
neurofibromatosis)
ACALASIA SECUNDARIA
Tumor maligno (carcinoma de estómago,
esófago, pulmón, páncreas, hígado, colon,
próstata, linfoma y mesotelioma)
Enfermedad de Chagas
Neuropático crónico síndrome de pseudo
obstrucción intestinal
Gastroenteritis eosinofílica
Trastorno neurodegenerativo con cuerpos de
inclusión de Lewy
Amiloidosis
La sarcoidosis
Neoplasia endocrina múltiple
Neurofibromatosis de Von Recklinghausen
22. Fase inicial C. Ganglionares intactas
Pérdida de C.
GanglionaresFase final
Motoneuronas inhibitorias
posganglionares
ON
ATP
VIP
Pérdida
INCOMPLETA YANORMAL
RELAJACIÓN DE EEI
25. REGURGITACIONES: 60-90%
30%: tos nocturna 10% neumonías por aspiración
PERDIDA DE PESO: 5-10KG
30-90%
Pseudoacalasia
Anginoso 17-95%
Jóvenes
Principal en ERGE
27-42%
Ácido láctico
26. • ausencia de burbuja gástrica
• presencia niveles
hidroaéreos en tórax
• dilatación esofágica
29. • Aperistalsis del cuerpo
esofágico
• Relajación incompleta
o ausente del EEI
durante la deglución
• Presión del EEI en
reposo normal o
aumentada
• Presión basal del
cuerpo esofágico o
>gástrica
Clasificación de los Subtipos de Acalasia Según La
manometría convencional
1. Acalasia típica
2. Contracciones amplias del cuerpo del esófago
(―acalasia vigorosa‖).
3. Sólo un segmento corto de aperistalsis
4. Conservación relajación EEI endeglución.
5. Alteración en la relajación durante la deglución
30. • Excluir las lesiones orgánicas
• Tortuosidades en casos avanzados y que el lumen esofágico está
lleno de saliva y restos de comida, y la región de la unión esófago
gástrico está cerrada.
• Acalasia primaria, abrirá ejercer una presión
• Acalasia secundaria resistencia importante para el paso del
instrumento.
31. FARMACOTERAPIA
NITRATOS BLOQUEADORES DE CANALES
DE CALCIO
INYECCIÓN ENDOSCÓPICA
DE TOXINA BOTULÍNICA
Trinitrato de glicerilo
(nitroglicerina)
Dinitrato de isosorbida
0,3mg 0,5mg
32. FARMACOTERAPIA
NITRATOS BLOQUEADORES DE CANALES
DE CALCIO
INYECCIÓN ENDOSCÓPICA
DE TOXINA BOTULÍNICA
Nifedipino Diltiazem
10-30mg (30min)
20-45min
3 horas
absorbe Reduce biodisponibilidad
Eliminacion
4-7horas
33. FARMACOTERAPIA
NITRATOS BLOQUEADORES DE CANALES
DE CALCIO
INYECCIÓN ENDOSCÓPICA
DE TOXINA BOTULÍNICA
Bloqueado
r
neuromus
cular
Toxina
botulinica
(clostridium
botulinum)
20-25
unidades
Efecto en
24horas
Complicaciones:
dolor transitorio,
reflujo,
botulismo(bajas
dosis)
Éxito
tera{eutico:
>50 años :
rta 3meses
35. MIOTOMIA ENDOSCÓPICA
Se usan 5 trocares; el 1ro instalado
luego de alcanzar la presión
intraabdominal preestablecida y los
otros puestos bajo visión directa
El neumoperitoneo se obtuvo con
aguja de Ve r ess, insuflando con
CO2 hasta alcanzar una presión
intraabdominal de 15 mmHg.
Figura 1. Disposición de trocares en una
miotomía de Heller laparoscópica.
36. Se identifica el nervio vago
anterior, el cual se respeta.
Con el gancho coagulador
mono-polar se abre una
brecha en la musculatura
longitudinal del esófago, lo
que permite una buena
visualización de las fibras
circulares
Figura 2. Zona de sección esofagogástrica
Luego de identificar la
membrana frenoesofágica,
ésta se abrió con coagulador,
liberando la cara anterior del
esófago mediante disección
roma, extendiéndose unos
centímetros en el mediastino
inferior.
MIOTOMIA ENDOSCÓPICA
37. Figura 3. Sección de capa muscular y exposición de la mucosa.
Estas se enganchan y
seccionan con el coagulador,
alejándose de la mucosa con
el fin de evitar perforaciones
de ésta, secundarias a daño
térmico. La miotomía se
extendió 5 a 6 cm por la cara
anterior del esófago distal y 1-
2 cm en el estómago
MIOTOMIA ENDOSCÓPICA
39. Paso del contenido gástrico al esófago capaz de producir
síntomas y/o alteraciones inflamatorias del esófago.
40. 75% de las enfermedades esofágicas.
prevalencia en la población general se ubica entre el
7,7% y el 26%
mayores de 50 años
hombre en una relación 3 a 1 sobre la mujer.
45. ácido y pepsina
Pepsina tiene la capacidad de destruir el epitelio por digestión enzimática y ruptura de la
membrana
Pepsina + ácido = Máxima lesión, mayor agresor y generador de pirosis y esofagitis
Ácido sólo ocasiona daño a pH <2
Reflujo duodenogástrico Secreciones pancreáticas y biliares
46. Disfunción
del EEI
Incompetencia de la
barrera antirrflujo
Factores anatómicos
Factores
defensivos
Factores
agresivos
H+ pepsina
enz.
pan.
bilis
aclaramiento
barrera
mucosa
no ERGE ERGE
sin esofagitis con esofagitis
49. DIAGNÓSTICO
Endoscopia
Grado
A
>1 ruptura mucosa < 5
mm
sin pasar pliegues.
Grado
B
>1 ruptura mucosa > 5
mm
sin pasar pliegues.
Grado
C
Rupturas mucosas que
pasan pliegues,
<75% de la circunferencia
del esófago.
Grado
D
Rupturas mucosas que
involucran
>75% de la circunferencia
del esófago.
Sistema de clasificación de Los Angeles.
51. DIAGNÓSTICO.
Portátil.
Estudios a corto y
largo plazo (15 min a
24 horas).
Valora la capacidad
del esófago para
eliminar el ácido.
Mide la presión del
EEI.
1-2 mmHg es
diagnóstico.
Registra el número de
episodios.
Permite relacionar los
síntomas con los
episodios de reflujo.
Monitoreo ambulatorio de pH.
52. cambios de estilo de vida
antiácidos y los alginatos
53. antagonistas H2
alivio completo de
los síntomas en el 60 % de los
casos y curan la esofagítis en
aproximadamente el 50 %.
Dosis std Anti-H2
Fármaco Dosis
Ranitidina 300 mg/dl
Famotidina 40 mg/dl
Cimetidina 800-1,000 mg/dl
Nizatidina 300 mg/dl
Roxatidina 150 mg/dl
54. inhibidores de la bomba
de protones
Dosis std IBP
Fármaco Dosis
Omeprazol 20 mg/dl
Lansoprazol 30 mg/dl
Rabeprazol 20 mg/dl
Pantoprazol 40 mg/dl
Esomeprazol 40 mg/dl Inhibir la bomba de ATP-asa de H-K
Empleo por tiempo prolongado sin presentar
complicaciones
ERGE sintomática grave con esofagitis o sin
ella
55. INDICACIONES
Esofagitis erosiva severa
Pacientes menores de 50-55 años que precisa
medicación de por vida por recidiva de la
sintomatología
Pacientes que son incumplidores del tratamiento.
- Prefieren someterse a una intervención quirúrgica que
depender de una medicación.
Pacientes con alto riesgo de evolución de su
enfermedad a pesar del tratamiento
médico, “reflujo progresivo”.:
.
Pacientes con síntomas atípicos
56. El manguito gástrico comprime el
esófago
Se reducen las relajaciones
transitorias del EEI
Aumenta la presión de reposo del EEI.
Disminuye el volumen del fundus.
60. Tecnica de Belsey Mark IV
parcial
Mediante una
toracotomía izquierda.
De elección en
pacientes con
voluminosas hernias
paraesofagias o
antecedentes de cirugía
en abdomen superior.
61. Gastroplastia de Collis
Cuando existe un
esófago acortado
Alargar el esófago
distal a expensas
del fundus gástrico.
62. BIBLIOGRAFIA
BLAIR, Andrés/ Principios de Cirugía Schwartz/ Capitulo
25: Esófago y Hernia diafragmática/ 9ª Edición, Sociedad
Panamericana traducido al español en 2010/ págs.# 853-
859
Moreira F; López A. Acalasia. San Román. Revista Española
de enfermedades digestivas. Madrid. 2008.Vol. 100. N.° 5,
pp. 304-311
J. POTEL LESQUEREUX y J. P. PAREDES COTORÉ.
Indicaciones actuales de la cirugía antirreflujo. Cirugía
Integrada, 2000,1 (4):271-276
