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Enfermedades esofagicas

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Enfermedades esofagicas

  1. 1. DIVERTICULOS DEL ESOFAGO ACALASIA ERGE Universidad Nacional de Loja
  2. 2. GENERALIDADES: Expositora: Jenny Quizhpe
  3. 3. Definición: La citología, permite examinar grupos celulares de diferentes partes del organismo.
  4. 4. CLASIFICACION Divertículo proximal Divertículo parabronquial Divertículo epifrenico SU LOCALIZACION
  5. 5. CLASIFICACION MECANISMO DE PRODUCCION Por pulsión Trastornos motores Por tracción Trastornos de inflamación
  6. 6. CLASIFICACION CONSTITUCION DE SU PARED VERDADEROS FALSOS
  7. 7. DIVERTÍCULO FARINGOESOFÁGICO DE ZENKER FISIOPATOLOGÍA una pérdida de la sincronización del proceso de la deglución. Existe una falta de relajación sincrónica del esfínter cricofaríngeo frente a la violenta contracción faríngea que impulsa el bolo alimentario hacia el esófago Localizado en el triángulo de Laimer-Killian
  8. 8. DIAGNÓSTICO : Esofagografía de bario: se observa una imagen sacular, posterior a la ingesta de bario DIVERÍCULO DE ZENKER
  9. 9. TRATAMIENTO: DIVERTICULECTOMÍA DIVERÍCULO DE ZENKER MIOTOMIA CRICOFARINGEA
  10. 10. DIVERTÍCULO MESOESOFÁGICO. Por histoplasmósis y mediastinitis fibrosante. Al inflamarse,los ganglios linfáticos traccionan la pared del esófago y dan lugar a la formación de un divertículo verdadero por tracción en el esófago medio. Descritos en el siglo XX.
  11. 11. CLÍNICA
  12. 12. DIAGNÓSTICO Esofagografía de bario. La tomografía computarizada, permite identificar una posible linfoadenopatía mediastínica Manometría para identificar un posible trastorno motor primario.
  13. 13. DIVERTÍCULO ESOFÁGICO EPIFRÉNICO:  Es cinco veces menos frecuente que el divertículo de Zenker.  Predomina en sexo masculino  Un aumento del grosor de la musculatura esofágica distal o de la presión intraluminal.  Son divertículos falsos por pulsión asociados a EED, a la acalasia..
  14. 14. CLÍNICA:
  15. 15. ESOFAGOGRAFÍA DE BARIO:  Imagen en moneda en la proyección antero-posterior.  El tamaño y la proximidad del divertículo al diafragma. MANOMETRÍA: para  evaluar la motilidad general del cuerpo esofágico y el EEl. ENDOSCOPIA:  Para evaluar posibles lesiones de la mucosa, como esofagitis, esófago de Barrett y cáncer.
  16. 16. TRATAMIENTO: Tipos: Abierta y por toracoscopia DIVERTICULECTOMÍA Toracotomia izq 6 EI Porcion posterior Pleura mediastinica Retraccion completa del pulmon Posicion prona DIVERÍCULO DE ZENKER MIOTOMIA
  17. 17. Expositora: Gabriela Pontón
  18. 18. Trastorno primario de la motilidad esofágica 1674(Sir Thomas Williams) 1882- 1888 Von Mikulicz 1937 Arthur Hurst
  19. 19. Incremento presión basal Relajación incompleta EEI Desaparición de la latencia Disminución de la propulsión esofágica Incremento en resistencia EEI CAUSAS DE LA ACALASIA ACALASIA IDEOPÁTICA O PRIMARIA  Viral (anticuerpo elevados de sarampión y varicela zoster)  Autoinmune (anticuerpos antineuronales)  Degeneración neural (enfermedad de Parkinson, la ataxia cerebelosa hereditaria la neurofibromatosis) ACALASIA SECUNDARIA  Tumor maligno (carcinoma de estómago, esófago, pulmón, páncreas, hígado, colon, próstata, linfoma y mesotelioma)  Enfermedad de Chagas  Neuropático crónico síndrome de pseudo obstrucción intestinal  Gastroenteritis eosinofílica  Trastorno neurodegenerativo con cuerpos de inclusión de Lewy  Amiloidosis  La sarcoidosis  Neoplasia endocrina múltiple  Neurofibromatosis de Von Recklinghausen
  20. 20. 0,5 10 ACTH
  21. 21. Fase inicial C. Ganglionares intactas Pérdida de C. GanglionaresFase final Motoneuronas inhibitorias posganglionares ON ATP VIP Pérdida INCOMPLETA YANORMAL RELAJACIÓN DE EEI
  22. 22. >5años
  23. 23. Cervical Torácica
  24. 24. REGURGITACIONES: 60-90% 30%: tos nocturna 10% neumonías por aspiración PERDIDA DE PESO: 5-10KG 30-90% Pseudoacalasia Anginoso 17-95% Jóvenes Principal en ERGE 27-42% Ácido láctico
  25. 25. • ausencia de burbuja gástrica • presencia niveles hidroaéreos en tórax • dilatación esofágica
  26. 26. Fluoroscopia • fases iniciales • monitorear el éxito terapéutico. • extremo distal presenta un estrechamiento persistente
  27. 27. • Aperistalsis del cuerpo esofágico • Relajación incompleta o ausente del EEI durante la deglución • Presión del EEI en reposo normal o aumentada • Presión basal del cuerpo esofágico o >gástrica Clasificación de los Subtipos de Acalasia Según La manometría convencional 1. Acalasia típica 2. Contracciones amplias del cuerpo del esófago (―acalasia vigorosa‖). 3. Sólo un segmento corto de aperistalsis 4. Conservación relajación EEI endeglución. 5. Alteración en la relajación durante la deglución
  28. 28. • Excluir las lesiones orgánicas • Tortuosidades en casos avanzados y que el lumen esofágico está lleno de saliva y restos de comida, y la región de la unión esófago gástrico está cerrada. • Acalasia primaria, abrirá ejercer una presión • Acalasia secundaria resistencia importante para el paso del instrumento.
  29. 29. FARMACOTERAPIA NITRATOS BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO INYECCIÓN ENDOSCÓPICA DE TOXINA BOTULÍNICA Trinitrato de glicerilo (nitroglicerina) Dinitrato de isosorbida 0,3mg 0,5mg
  30. 30. FARMACOTERAPIA NITRATOS BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO INYECCIÓN ENDOSCÓPICA DE TOXINA BOTULÍNICA Nifedipino Diltiazem 10-30mg (30min) 20-45min 3 horas absorbe Reduce biodisponibilidad Eliminacion 4-7horas
  31. 31. FARMACOTERAPIA NITRATOS BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO INYECCIÓN ENDOSCÓPICA DE TOXINA BOTULÍNICA Bloqueado r neuromus cular Toxina botulinica (clostridium botulinum) 20-25 unidades Efecto en 24horas Complicaciones: dolor transitorio, reflujo, botulismo(bajas dosis) Éxito tera{eutico: >50 años : rta 3meses
  32. 32. Quirúrgico Dilatación neumática Miotomía Endoscopica Debilitamiento de EEI desgarrando fibras musculares Descenso de la presión a menos de 10mHg Rigiflex
  33. 33. MIOTOMIA ENDOSCÓPICA Se usan 5 trocares; el 1ro instalado luego de alcanzar la presión intraabdominal preestablecida y los otros puestos bajo visión directa El neumoperitoneo se obtuvo con aguja de Ve r ess, insuflando con CO2 hasta alcanzar una presión intraabdominal de 15 mmHg. Figura 1. Disposición de trocares en una miotomía de Heller laparoscópica.
  34. 34. Se identifica el nervio vago anterior, el cual se respeta. Con el gancho coagulador mono-polar se abre una brecha en la musculatura longitudinal del esófago, lo que permite una buena visualización de las fibras circulares Figura 2. Zona de sección esofagogástrica Luego de identificar la membrana frenoesofágica, ésta se abrió con coagulador, liberando la cara anterior del esófago mediante disección roma, extendiéndose unos centímetros en el mediastino inferior. MIOTOMIA ENDOSCÓPICA
  35. 35. Figura 3. Sección de capa muscular y exposición de la mucosa. Estas se enganchan y seccionan con el coagulador, alejándose de la mucosa con el fin de evitar perforaciones de ésta, secundarias a daño térmico. La miotomía se extendió 5 a 6 cm por la cara anterior del esófago distal y 1- 2 cm en el estómago MIOTOMIA ENDOSCÓPICA
  36. 36. Enfermedad Por Reflujo Gastroesofágico Expositora: Rocío Padilla
  37. 37.  Paso del contenido gástrico al esófago capaz de producir síntomas y/o alteraciones inflamatorias del esófago.
  38. 38.  75% de las enfermedades esofágicas.  prevalencia en la población general se ubica entre el 7,7% y el 26%  mayores de 50 años  hombre en una relación 3 a 1 sobre la mujer.
  39. 39. FACTORES PROTECTORES FACTORES AGRESORES  Unión gastroesofágica  La aclaración esofágica  La resistencia del tejido  Acido gástrico  Pepsina  Sales biliares
  40. 40.  Unión Gastroesofágica  E.E.I.  Pilar Diafragma  Fibras  Ligamento freno-esofágico
  41. 41. H+ pepsina bilis, enzimas pancreáticas peristaltismo, salivación presión intraadbominal 
  42. 42. HCO3 - HCO3 - HCO3 -HCO3 - HCO3 - Na+ K+H+ Na+ HCO3 - H+ H+ pH 2 pH 3 HCO3 - H+ H+ Capa acuosa H+ H+ Nutrientes O2 defensa preepitelial defensa epitelial defensa postepitelial Barrera esofágica.  Resistencia de MUcosa
  43. 43.  ácido y pepsina  Pepsina tiene la capacidad de destruir el epitelio por digestión enzimática y ruptura de la membrana  Pepsina + ácido = Máxima lesión, mayor agresor y generador de pirosis y esofagitis  Ácido sólo ocasiona daño a pH <2  Reflujo duodenogástrico Secreciones pancreáticas y biliares
  44. 44. Disfunción del EEI Incompetencia de la barrera antirrflujo Factores anatómicos Factores defensivos Factores agresivos H+ pepsina enz. pan. bilis aclaramiento barrera mucosa no ERGE ERGE sin esofagitis con esofagitis
  45. 45. SINTOMAS
  46. 46. SINTOMAS EXTRAESOFÁGICOS •Disfagia persistente •Sangrado gastrointestinal •Pérdida de peso no intencional •Linfadenopatía •Masa epigástrica o abdominal •Evidencia de anemia Signos de Alarma
  47. 47. DIAGNÓSTICO  Endoscopia Grado A >1 ruptura mucosa < 5 mm sin pasar pliegues. Grado B >1 ruptura mucosa > 5 mm sin pasar pliegues. Grado C Rupturas mucosas que pasan pliegues, <75% de la circunferencia del esófago. Grado D Rupturas mucosas que involucran >75% de la circunferencia del esófago. Sistema de clasificación de Los Angeles.
  48. 48. DIAGNÓSTICO  Endoscopia Grado 1 Eritema. Grado 2 Erosiones no confluyentes. Grado 3 Erosiones que confluyen y abarcan la circunferencia. Grado 4 Estenosis. Sistema de clasificación de Savari.
  49. 49. DIAGNÓSTICO.  Portátil.  Estudios a corto y largo plazo (15 min a 24 horas).  Valora la capacidad del esófago para eliminar el ácido.  Mide la presión del EEI.  1-2 mmHg es diagnóstico.  Registra el número de episodios.  Permite relacionar los síntomas con los episodios de reflujo. Monitoreo ambulatorio de pH.
  50. 50.  cambios de estilo de vida  antiácidos y los alginatos
  51. 51. antagonistas H2 alivio completo de los síntomas en el 60 % de los casos y curan la esofagítis en aproximadamente el 50 %. Dosis std Anti-H2 Fármaco Dosis Ranitidina 300 mg/dl Famotidina 40 mg/dl Cimetidina 800-1,000 mg/dl Nizatidina 300 mg/dl Roxatidina 150 mg/dl
  52. 52. inhibidores de la bomba de protones Dosis std IBP Fármaco Dosis Omeprazol 20 mg/dl Lansoprazol 30 mg/dl Rabeprazol 20 mg/dl Pantoprazol 40 mg/dl Esomeprazol 40 mg/dl Inhibir la bomba de ATP-asa de H-K Empleo por tiempo prolongado sin presentar complicaciones ERGE sintomática grave con esofagitis o sin ella
  53. 53. INDICACIONES Esofagitis erosiva severa Pacientes menores de 50-55 años que precisa medicación de por vida por recidiva de la sintomatología Pacientes que son incumplidores del tratamiento. - Prefieren someterse a una intervención quirúrgica que depender de una medicación. Pacientes con alto riesgo de evolución de su enfermedad a pesar del tratamiento médico, “reflujo progresivo”.: . Pacientes con síntomas atípicos
  54. 54. El manguito gástrico comprime el esófago Se reducen las relajaciones transitorias del EEI Aumenta la presión de reposo del EEI. Disminuye el volumen del fundus.
  55. 55. Funduplicaturas Funduplicatura de Nissen 360 grados.  El esófago queda totalmente rodeado por un manguito de fundus gástrico.
  56. 56. Funduplicaturas Funduplicatura de Toupet  El esófago queda parcialmente rodeado.
  57. 57. Funduplicaturas  Funduplicatura de Dor.  El esófago queda parcialmente rodeado.  Complicaciones:  Ser muy laxas (recidiva del relujo).  Estar muy apretadas
  58. 58. Tecnica de Belsey Mark IV  parcial  Mediante una toracotomía izquierda.  De elección en pacientes con voluminosas hernias paraesofagias o antecedentes de cirugía en abdomen superior.
  59. 59. Gastroplastia de Collis  Cuando existe un esófago acortado  Alargar el esófago distal a expensas del fundus gástrico.
  60. 60. BIBLIOGRAFIA  BLAIR, Andrés/ Principios de Cirugía Schwartz/ Capitulo 25: Esófago y Hernia diafragmática/ 9ª Edición, Sociedad Panamericana traducido al español en 2010/ págs.# 853- 859  Moreira F; López A. Acalasia. San Román. Revista Española de enfermedades digestivas. Madrid. 2008.Vol. 100. N.° 5, pp. 304-311  J. POTEL LESQUEREUX y J. P. PAREDES COTORÉ. Indicaciones actuales de la cirugía antirreflujo. Cirugía Integrada, 2000,1 (4):271-276

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