descripcion de la hiperplasia endometrial, manifestaciones clinicas, diagnostico y manejo

1. Hiperplasia endometrial
Yen González Reyes
Residente de Ginecología y Obstetricia
Universidad CES
Ginecología Oncológica
Octubre de 2016

2. Proliferación de glándulas endometriales, forma y tamaño
irregular, con incremento en la relación glándula/estroma.
Definición
Hiperplasiaendometrial
Este proceso difuso, no siempre
afecta a toda el endometrio
Estímulo prolongado de Estrógenos sin oposición de
progestágenos, lesión estrógeno-dependiente.

3. Hiperplasiaendometrial Clasificación OMS
1. Patrón arquitectónico
 Simple
 Compleja
2. Atipias nucleares
 Con atipias
 Sin atipias
4posibles clasificaciones
1. Hiperplasia E. simple sin atipias
2. Hiperplasia E. compleja sin atipias
3. Hiperplasia E. simple con atipias (menos frecuente)
4. Hiperplasia E. compleja con atipias
Indicador de
potencial maligno

4. Ciclomenstrual
Endometrio
proliferativo

5. Endometrio proliferativo
Endometrio secretor
Endometrio normal
Proporción < 50% entre
gandulas y estroma
Proporción > 50% entre
gandulas y estroma
Glándulas organizadas, sin mitosis

6. Hiperplasia simple
Las glándulas endometriales de
distribución irregular, ampliamente
separados por estroma, que también
es hiperplásico.
Las glándulas en su mayoría son
redondas o tubulares
Mitosis ausente o presente

7. Hiperplasia compleja
Hiperplasia compleja consta de
abundantes glándulas (proporción
glándula estroma >50%), poco
estroma entre las glándulas.
.Glándulas desorganizadas y tienen
evaginación luminal. mitosis
típicamente presentes.

8. Atipia nuclear
El epitelio glandular muy atípico, estroma endometrial
residual separa todas las glándulas en este campo.
descartar la presencia concomitante de carcinoma.
Las glándulas de forma irregular, muy apretadas, están
todavía separados por estroma endometrial residual.
Hiperplasia endometrial compleja
Con atipia
Células glandulares revestidas por cel atípicas
Con atipia
Hiperplasia endometrial simple

9. RIESGO DE CARCINOMA
170 mujeres
Atipia nuclear marcador mas importante (OMS)
Muestra de endometrio  histerectomía (13 a después)
Historia natural de la HE  no hay datos de calidad
Estudio retrospectivo clásico
Ca de endometrio 23% con atipia
Ca de endometrio 1,6% sin atipia
Riesgo acumulado de Ca de endometrio
(19 años) después del Dx de HE
compleja con atipias 28%, sin atipia 5%
Incidencia de cáncer para cada categoría
Simple sin atipia 1/93 (1%)
Compleja sin atipia 1/29(3%)
Simple con atipia 1/13 (8%)
Compleja con atipia 10/35 (29%)
Tiempo medio desarrollo de Ca
endometrial ( 6 años )

10. Carcinoma Concomitante 37%
HE + Ca endometrial
Hiperplasia endometrial con atipias

11. Hiperplasiaendometrial
Epidemiologia
Informe del plan Integrado de Salud
Mujeres de 18-90 años entre 1985-2003 (18 años)
Incidencias global de HE 133/100,000 mujeres /año
< 30 años: 142/100,000 mujeres /año (SIN atipias)
50-54 años: 213/100,000 mujeres/año (SIN atipias)
60-64 años: 56/100,000 mujeres/año (CON atipias)
DX 50-54
años

12. Hiperplasiaendometrial
Epidemiologia
Estimaciones NO fiables
 Factores riesgo cambian con el tiempo
 Sesgo de estudios
 Tendencias en laTRH
 Técnica de evaluación (legrado /HAT)
 Dx simultaneo de Ca de endometrio e Hiperplasia endometrial
Tendencia en la incidencia:
HE atípica: 1985-1989: 23/100,000 mujeres año
HE atípica: 2000-2003: 5/100,000 mujeres año

13. Factores de riesgo
Similares a los Fx de Ca de
endometrio
Principal Fx → Estrógenos sin oposición
(endógenos o exógenos)

14. Presentación clínica
Sangrado Uterino anormal
• postmenopáusica (mas común)
• Pre menopaúsicas de mayor edad
SIN sangrado
Hallazgos anormales en citología CV

15. Evaluación Diagnostica
• BHCG excluirá embarazo
Laboratorio
• Descartar otras etiologías (leiomiomas o pólipos) / grosor
endometrial >ó < 4 mm
EcoTV
• Oficina / dilatación y curetaje
Biopsia endometrial

16. Diagnostico histológico
Biopsia endometrial
Legrado o curetaje
Pieza de histerectomía
Cel insuficientes
• Repetir Bx oficinal o
dilatación + curetaje
• Estenosis cervical
Sangrado persistente o
recurrente
• Resultados benignos
• Repetir Bx / 3-6 meses

17. Hiperplasiaendometrial
Opciones de Manejo
1. Atipia 2. Deseo de fertilidad
• Tratamiento
definitivo,
procedimiento Qx
importante,
compromete
fertilidad.
HAT
• Conserva la
fertilidad pero
amerita ciclos largos
de oposición a
estrógenos
Progestinas
• En Hiperplasia
endometrial SIN
atipias en donde el
riesgo de progresión
es bajo
Observación

18. Hiperplasiaendometrial
Progesterona
 Activación de receptores de Progesterona
• Decidualizacion del estroma y adelgaza endometrio
 Disminución de receptores de E yP
 Activación de la Hidroxilasa: estradiol  estrona
Hiperplasia SIN atipia
AMD Cíclica 10 mg 12-14 días Mirena 20mcg/dia LNG

19. DIURespuesta histológica
OR: 3.16 ic95% 1.84- 5.45
Menos HAT: OR: 0,26
IC95% 0,15- 0,45
Anticoncepción larga
duración
Mejor tolerancia
Permite toma de Bx
Regresión en HP
compleja: 92%
Regresión en HP con
atipia: 90% MDP
Ideal en mujer que
planea embarazo
Regresión en HP
compleja SIN atipia :
80%
Regresión en HP con
atipia: 69%
EXPECTANTE
Hiperplasia compleja SIN
atipia regresión 70%
No tolerar la progestina
No deseo de la paciente
Cáncer hormonal P (+)
Control endometrial
cada 3-6 meses
Hiperplasiaendometrial Progesterona
Seguimiento 3-6 meses
Nueva muestra endometrial
No regresión
Aumento dosis de
MDP o cambio a LNG

20.  MPA (5 a 10 mg) al día durante 12 a 14 días al mes
 Noretindrona acetato de (5 a 15 mg) al día durante 12 a 14 días por mes
 Progesterona Micronizada en forma de crema vaginal (200 mg) al día durante
12 a 14 días por mes
 Depot MPA (150 mg por vía intramuscular) cada tres meses
 LNg20, que libera 15 a 20 mcg de levonorgestrel al día
Protección endometrial en pre
menopaúsicas

21. Hiperplasia CON atipia
Histerectomía
no deseo fértil
Progestinas
• Deseo de embarazo
• No tolerar la cirugía
Dx por Bx Oficinal / realizar Dilatación y curetaje
Riesgo de coexistencia de Ca de endometrio 37%
Evaluar útero intraoperatorio
Postmenopáusicas
5% Ca de Ovario
sincrono
Pre menopaúsica 25% Ca de Ovario síncrono /
definir si amerita SOB
No seguimiento adicional
Puede recibirTRH

22. Hiperplasia CON atipia
Progestinas
• Deseo de embarazo
• No tolerar la cirugía
32% logran embarazo
después de resolver la atipia
• Acetato de megestrol: + potencia de AMP
 80 mg cada 12 horas
 160 mg cada 12 horas
• LNG 20 mcg
• AMP oral 10-20 mg dia
• AMP IM 150 mg cada 3 meses
• Porgesterona micronizada vaginal 100-200 mcg dia
Persistencia 14%
Recurrencia 23%
Regresion 86%
Seguimiento cada 3 meses
Si Persiste: aumento dosis
Mediana de regresión 6-9 meses
35% fallará con este
manejo

23. Mantenimiento y seguimiento
1. PREMENOPAUSICA: retorno a ciclos mentruales normales,
ampliar intervalo de muestreo endometrial cada año
Si repite patología atipia= HAT
2. POSTMENOPAUSICAS: muestreo cada 6-12 meses indefinido
HAT si la condición clínica no mejora.
Embarazo lo mas pronto posible
Repetir biopsia endometrial cada 6 – 12 meses

24. Otros manejos
Danazol
• 400 mg día
x 6 meses
• Regresión
83%
• Recaída 8%
después de
4 meses
Análogo
GNRH
• Regresión
86% /sin
atipia 6
meses
• No eficaz en
mujeres con
atipia
Inh
Aromatasa
• Anastrozol
se uso den
11 mujeres
obesas
Hsiteroscopia
• Eficacia del
93%
• Faltan
estudios