micotoxinas en cerdos

1. M V Z R I C A R D O D Í A Z N I Ñ O
N U T R I K O W I A L I M E N T O S
MICOTOXINAS EN LA
PRODUCCIÓN PORCINA.

2. INTRODUCCIÓN
 Las micotoxinas, son metabolitos tóxicos
secundarios producidos por algunas especies de
hongos o mohos, que ejercen efectos sobre los
animales y el hombre.
 Los metabolitos secundarios no son necesarios para
el crecimiento o reproducción de los hongos, a
diferencia de los metabolitos primarios tales como
los aminoácidos, ácidos grasos, sacáridos, ácidos
nucleicos y proteínas.

3.  La producción de micotoxinas puede ser resultado del
estrés o de las limitaciones para el crecimiento de
mohos como respuesta a factores vegetales o
medioambientales adversos.
 Granos tales como maíz, trigo, cebada, sorgo, aceite de
semillas de algodón y forrajes son sustratos de
desarrollo fúngico que puede conducir a la producción
de micotoxinas.

4.  La mayoría de las micotoxinas de importancia
agrícola se producen por tres géneros de hongos:
Aspergillus, Fusarium y Penicillium y aunque
existen otros géneros, solamente las toxinas
producidas por estos tres géneros se han estudiado
en profundidad.

7. ZEARALENONA
 Fusarium roseum
 F. tricinctum
 F. oxysporum
 F. sporotrichioides
 F. moniliforme
 F. calmorum

8.  Se presenta cuando se cosecha en condiciones de
humedad y a continuación es almacenado o
prealmacenado como granos con un alto nivel de
humedad antes del proceso de secado, sobretodo con el
maíz

9.  La zearalenona está
considerada como una
toxina estrogénica,
denominada F2, RAL o
FES
 Químicamente tienen
una estructura similar a
los estrógenos naturales
.

10.  Una vez ingerida se
absorbe rápidamente y se
biotransforma en
diferentes metabolitos de
los cuales los principales
son el
 a-zearalenol
 b-zearalenol
 a-zearalanol
 b-zearalanol

11. Los signos clínicos
 mortalidad embrionaria temprana, abortos y retraso
de las hembras para los siguientes apareamientos,
pseudo preñez, anestro, edema congestivo y prolapso
de la vulva y vagina, agrandamiento de los pezones y
de la glándula mamaria,

12.  baja viabilidad de los
neonatos, disminución
del crecimiento y
desarrollo fetal,
debilidad de las
extremidades en
lechones al nacer

13.  (a) Periodo pre-ovulatorio: aparece una ovulación
como consecuencia de una supresión de la
maduración y del desarrollo de los folículos ováricos.
La micotoxina inhibe la liberación y la secreción de
la hormona FSH y as cerdas presentan ovarios
atrofiados y un estro continuo.

14.  (b) Periodo post-ovulatorio: aparecen efectos lúteos
tróficos con predisposición a una pseudo-gestación.

15.  c) Periodo de gestación: puede causar la muerte de
los embriones, o una embriogénesis alterada. Como
resultado aparecen camadas de lechones de tamaño
reducido, así como lechones pequeños con
malformaciones

16. TRICOTECENOS
 Los tricotecenos son un grupo de micotoxinas
producidas principalmente por hongos del género
Fusarium, tales como el F. graminearum y el F.
calmorum; las mismas especies que sintetizan
zearalenona.

17.  En animales de producción, los tricotecenos producen
con frecuencia perdida de peso, perdida de apetito,
disminución de la conversión de alimentos, rechazo del
alimento, vómitos, hemorragias del tracto
gastrointestinal, diarrea sanguinolenta, dermatitis
severa, ataxia y muerte.

18.  También, se ha observado que los tricotecenos,
especialmente la toxina T-2 y en menor grado el
deoxinivalenol inhiben la síntesis hepática de proteínas,
causando aminoacidemia.
 La toxina T-2, es un tipo de tricoteceno perteneciente al
tipo A (mayor toxicidad), principalmente sintetizado por
Fusarium sporotrichioides, Fusarium poae y Fusarium
equiseti. En cerdas, se ha observado que la toxina T-2
induce infertilidad y aborto.

19. OCRATOXINAS
 La Ocratoxina A es una
toxina que contiene una
molécula de isocumarina
ligada por un enlace
peptídico a la fenilalanina.
Esta micotoxina es
producida por hongos de
almacenamiento
principalmente especies
del genero Penicillium (P.
verrucosum) y
Aspergillus, siendo el más
conocido el Aspergillus
alutaceus
.

20. . ).

21.  Depende mucho de las condiciones climáticas
durante la cosecha; se desarrollan en regiones de
clima frío cuando existe una humedad durante el
almacenamiento. En granos la cebada, trigo, avena y
maíz. Es posible que en climas templados el hongo
Penicillium verrucosum sea el único productor
importante de ocratoxina A

22.  Actualmente, se conoce a la enfermedad
causado por la toxina con el nombre de
“nefropatía porcina micotóxica”, cuyas lesiones
renales incluyen degeneración de los túbulos
renales proximales, hialinización de los
glomérulos y fibrosis intersticial

23.  La enfermedad se
presenta en forma crónica
con signos clínicos
moderados tales como
poliuria, polidipsia y
reducción del crecimiento;
se caracteriza por ser una
enfermedad de muy baja
mortalidad. Durante la
necropsia, los riñones
suelen estar alargados,
pálidos y moteados.

24.  La enfermedad se caracteriza por cambios atróficos o
degenerativos de los túbulos renales proximales y del
intersticio renal; Iniciando con riñones moteados,
agrandamiento de los riñones, luego se tornan
pálidos, siguen los riñones quísticos y finalmente
riñones fibróticos

25. FUMONISINAS
 Las fumonisinas (principalmente las fumonisinas B1 y
B2) son metabolitos secundarios sintetizados por F.
moniliforme, F. proliferatum y F. verticillioides, entre
otros Fusarium.

26.  La presencia de fumonisinas se ha demostrado en
maíz y otros cereales cultivados en clima tropical y
subtropical, y también en alimentos destinados a los
animales procedentes de estos lugares.

27.  Afectan tanto a équidos (leucoencefalomalacia)
como a cerdos en donde produce el “edema pulmonar
porcino” caracterizado lógicamente
por un edema pulmonar, además de pancreatitis y daño
hepático.

28.  Aunque, se conoce bien su efecto inmunosupresor
bloqueando la fagocitosis por macrófagos, aún no se han
elucidado los efectos específicos de estas micotoxinas
sobre los macrófagos intravasculares pulmonares.
 Se ha demostrado que la fumonisina B1 causa
inmunosupresión, neurotoxicidad, hepatotoxicidad,
nefrotoxicidad, teratogenicidad y carcinogenicidad.

29. SINERGISMO ENTRE MICOTOXINAS
 Cuando un alimento se contamina con más de una
micotoxina, los efectos toxicológicos suelen ser
sinérgicos, ósea que se adicionan o se
potencializan. Dos o más micotoxinas pueden
aumentar la acción de otra o al menos ejercen un
efecto más fuerte, aunque de esto existe poca
evidencia.
 Ya que generalmente no es común la producción
de varias micotoxinas en el mismo grano al mismo
tiempo.

30. PREVENCIÓN Y MÉTODOS DE CONTROL DE LAS
MICOTOXINAS
 1) prevención de la formación de micotoxinas en productos
agrícolas.
 2) descontaminación de los alimentos destinados a los
animales y el hombre, eliminando o destruyendo las
micotoxinas presentes.
 3) intervención en el desarrollo de la micotoxicosis, añadiendo
sustancias a los alimentos contaminados para reducir la
biodisponibilidad oral de micotoxinas o para contrarrestar los
efectos tóxicos esperados.

31. GRACIAS