Este documento resume las consideraciones clínicas y anestésicas para el manejo de pacientes con feocromocitoma. Describe la fisiopatología, presentación clínica, diagnóstico y factores de riesgo quirúrgicos de esta enfermedad. Además, detalla el bloqueo alfa y beta preoperatorio, monitoreo intraoperatorio, técnicas anestésicas y crisis que pueden ocurrir. Finalmente enfatiza la importancia del trabajo en equipo, plan claro y control hemodinámico tanto intra como postoperatorio para
2. GENERALIDADES
Tumor de las células
cromafines
Secretor de catecolaminas.
Incidencia de 2,1 por 1
millon de personas por año.
Causa de HTA < 0.2%
Incidentalomas
GLANDULA
ADRENAL
CORTEZA MEDULA
Glucocorticoide:
Cortisol
Mineracorticoides:
Aldosterona
•Catecolaminas:
Dopa, NA,
Adrenalina
8. PREANESTESIA
Hª clínica completa:
Gravedad y tipo de sintomatología, así como
complicaciones de la misma ( miocardiopatía,
insuficiencia renal, déficit neurológico).
Valoración de otras alteraciones endocrinas
asociadas.
Exploración física completa.
9. PREANESTESIA
Valorar la TA y la FC
Valorar la necesidad de bloqueo alfa.
Valorar la efectividad del bloqueo alfa: Criterios de
Roizen.
Valorar la necesidad de bloqueo beta.
Bioquímica: valores de glucemia, iones, calcio y
parámetros de función renal.
Hemograma: hematocrito basal
Volumen plasmático
Estudio de la existencia o no de la miocardiopatía
asociada
11. Tamaño del
tumor
Duración de la
cirugia-
anestesia
Niveles urinarios
elevados de
catecolaminas y
metabolitos
PAS
preoperatoria
Reintervención
FACTORES DE
RIESGO
12. MEDICAMENTOS
CONTROLADORES
Clonidina ANTAGONISTA ALFA 2
Fenoxibenzamina ANATAGONISTA ALFA 1 Y 2
Prazosin ANTAGONISTA ALFA 1
Propanolol B BLOQ NO SELECTIVO
Labetalol ALFA Y BETA BLOQ
Metoprolol BETA-1 BLOQ
Alfa- metiltirosina INHIBIDOR DE THidoxilasa
ELECCIóN
El bloqueo B se realiza
previniendo arritmias, en
pts sintomaticos y
SIEMPRE luego de ya tener
un bloqueo Alfa completo
Solo en ptes con Cx
contraindicada, q
requieren tto
prolongado.
13. BLOQUEO ALFA
PREOPERATORIO
4-14 días preQx (mínimo 48 horas) hasta la mañana de
la Cx.
Disminuye: IAM, ICC, arritmias, taquicardia, ACV, en la PA
Reduce la mortalidad perioperatoria a un 0-3%.
Hipotensión ortostática -> comienzo gradual del tto.
Indicaciones: - PA > 200/130
- HTA paroxistica frecuente no controlada.
- Hto > 50%
16. CRITERIOS DE ROIZEN
1983:
PA <160/90 mmHg por 24 horas antes de
cirugía
Hipotensión ortostática con PA > 80/45 mmHg
EKG sin cambios del ST-T por al menos de 1
semana
< 1 latido ventricular prematuro cada 5 minutos
17. β-BLOQUEADORES
No es de uso rutinario
Taquicardia y/o arritmias
SIEMPRE con bloqueo α-adrenérgico previo.
OJO!! Ptes con cardiomiopatia inducida por
catecolaminas: edema pulmonar.
INDICACIONES
Taquicardia persistente >130 lpm ò >
110 tras iniciar el alfabloq.
HC de arritmias o bigeminismo
ventricular.
Existencia de angina de pecho.
Feocromocitoma secretores de A.
19. El bloqueo alfa deberia ser Alfa1 selectivo (prazocin) para evitar la
taquicardia refleja al bloquear Alfa2 (Fenoxibenzamina).
El BetaBloqueo: Prevencion de arritmias no significativa pero puede
mejorar taquicardia + palpitaciones en los pacientes (Propanolo,
Atenolol, labetalol) NO: disfuncion VI.
Calcioantagonistas: relajacion M. liso coronario y RVP, se ha
relacionado con aumento en la liberacion de catecolaminas invitro.
Manejo LEV: La hidratacion perioperatoria paralela a uso de
vasodilatadores disminuye uso de vasopresor.
20. Estudio retrospectivo realizado en la clinica MAYO ( 50 ptes, desde 2003-
2006) y CLEVELAND clinic ( 37 ptes desde 2005 - 2009).
- Ptes que fueron sometidos a resección de feocromocitoma vía
laparoscópica.
Los ptes de la clinica MAYO fueron tratados con fenoxibenzamina y los de
la CLEVELAND clinic con doxazosin o prasozin.
CONCLUCIÓN: Los diferentes abordajes peri e intra operatorios de esta
patología comparados entre estos 2 centros especializados encontraron
diferencias en la estabilidad hemodinámica intraoperatoria pero no
diferencias significativas en el descenlace clínico, el uso de fenoxibenzamina
parece tener mejor control de la HTA en el intra op, a costa de hipotensión de
larga duración en el intra y pop requiriendo vasopresores.
21. SULFATO DE MAGNESIO
Inhibe liberacion de catecolaminas de las celulas
cromafines y altera la respuesta a estas en el
receptor adrenergico
Dosis: 40 - 60 mg/kg seguidos de infusion a 1-2 g/h
en ptes con QT prolongado o hipomagnesemia
dosis adicionales pueden requerirse con la
manipulacion del tumor: bolos 1-2gr en taquicardia
puntas torcidas
22. Dexmetomedina:
Atenúa R/ simpática a la
IOT
Buena sedación preop.
Mejor control
hemodinámico.
Mejor control del dolor
POP.
1mcg/kg 10min seguido de
inf continua 0.5mcg/kg/min
Sulfato de magnesio
Inhibe liberación de
catecolaminas
Bloqueo de los
receptores.
Vasodilatador directo.
23. CONSIDERACIONES
INTRAOPERATORIAS
Vigilancia de la movilizacion en camilla
Monitoreo invasivo despierto.
Monitoreo ASA basico + TOF y gasto urinari.
Cateter epidural analgesico T10-L1
Premedicacion: ansiolitico
Induccion: evitar Pentotal y ketamina
Relajacion: No liberadores de histamina, usar Vecuronium,
rucuronium y cisatracurium
Manejo HTA: nitroprusiato, fentolamina, nitroglicerina
Control taquicardia: betabloqueador, calcioantagnista
Arritmia: sulfato de magnesio
Glucometer
26. ANESTESIA REGIONAL
Tecnica combinada: epidural + anestesia general.
Uso controvertido
No protege durante la manipulación del tumor
Hipotensión
Taquicardia refleja
27. CONSIDERACIONES
INTRAOPERATORIAS
NO: meds liberadores de histamina (empeoran
efecto CV) No Halotano (estimulacion ventricular)
Paciente No alfabloqueado >24H: considerar uso
de vasodilatador: NITROPRUSIATO en la
induccion para evitar rta hipertensiva de
laringoscopia, neumoCo2 de laparoscopia y de la
manipulacion del tumor.
Anestesia BALANCEADA con opioide y
halogenado a dosis altas
NTP
NTG
Fentolamina
Esmolol
Expansión de
volumen
Dopamina
NE
Epinefrina
Fenilefrina
Glucosa
REMOCIÓN DEL
TUMOR
31. POSTOPERATORIO
Extubación en plano profundo para evitar
estimulo SNS
Adecuada analgesia
Adecuado volemia
Vasopresores
Hipertensión transitoria (50%): Niveles de
catecolaminas se normalizan de 7 a 10 días-
almacenadas en nervios periféricos.
32. POSTOPERATORIO
Hipertensión persistente:
Reflejo autonómico
Ligación inadvertida arteria renal
Tumor residual
Hipotensión:
Pérdida sanguínea
Alteración compliance vascular
Efecto residual bloqueo adrenérgico preoperatorio
Hipoglicemia (cuando las catecolaminas disminuyen, la insulina
se libera y se da hipoglicemia)
Los tumores mas comunes funcionales de la corteza adrenal son adenomas y generalmente son beignos, estos producen cortisol y menos fte aldosterona. El carcinoma adrenal es menos común.
Si el exceso de cortisol es por un microadenoma pituitario se llama ENFERMEDAD de cushing pero si es por ACTH externa o por una adenoma en la corteza se llama SINDROME de cushig, la excesiva produccion de aldosterona se llama Sd de Conn.
Receptores :
1: corazón (inotropismo y cronotropismo +). Relajación del músculo
liso gastrointestinal y lipólisis.
2: músculo liso en muchos órganos (relajación) Broncodilatación,
vasodilatación, relajación músculo liso visceral, glucogenolísis
hepática y temblor muscular.
3: Metabolismo, termogénesis.
Receptores :
1 postsinápticos : vasoconstricción, relajación del músculo liso
gastrointestinal, secreción salival y glucogenolísis hepática
2 presinápticos: Inhibición de la liberación de neurotransmisores (Na y
ACh) agregación plaquetaria.
Liberacion incontrolada de catecol puede llevar a iam, ecv, hta maligna
MENII tipo a (Ca medular tiroides+ hiperplasia paratiroides + feocromocitoma )
El estudio bioquimico de elección es la medicion de normetanefrinas y metanefrinas libres en plasma
RNM, TAC: localizacion
CCA libres y metabolitos en orina
OJO!!1 LA PRUEBA DE SUPRESION DE CLONIDONA NO ES TAN SENSIBLE POR ESTO NO SE UTILIZA.
Los pacientes q se les hace remplazo de volumen tienen menos incidencia de hipot postop.
La alfa metiltirosina actua como un falso neurotransmisor y bloqueo la sintesis de catecolaminas por inhibicion de la enzima tirosina hidroxilasa.
Para la eficacia del bloqueo alfa adrenergico
Ojo la administracion de estos esta altamente contraindicada en ausencia de un bloqueo alfa 1 efectivo, ya que el efecto vasoconstrictor que se presenta por la perdida de la vasodilatación b adrenergica mediada puede producir una hipertension peligrosa.
Ojo11 en los ptes
reducen el vasoespasmo coronario producido por las catecolaminas.
Ojo en ptes con falla ventricular izquerda
Representa la serie mas larga de feocromocitoma por laparoscopia hasta la fecha.
Mayo Clinic. Most patients first received the nonselective 1,2-blocker, phenoxybenzamine, 1-4 weeks before surgery, in a dose sufficient to achieve orthostatic hypotension. Typically, 2-3 days before surgery, a -adrenergic antagonist (typically propranolol) was added if the heart rate was 80 beats/min. If these regimens did not result in normotension, a CCB was added (typically nicardipine). If the tumor was large, a cate- cholamine synthesis inhibitor, metyrosine, was added 2-3 days before surgery. Patients who continued to have orthostatic hypotension (orthostatic decrease in systolic BP 20 mm Hg) were hospitalized for hydration.
Cleveland Clinic. Patients who were normotensive or who were only intermittently hypertensive usually received a CCB (pref- erably a nondihydropyridine) titrated to the desired response. A specific postsynaptic 1-receptor antagonist (ie, doxazosin) was then added in increments of 2 mg every third day to a maximum of 10 mg. If tachycardia developed and/or the patient had coronary artery disease, a -adrenergic antagonist was added.
Magnesium
decreases catecholamine release (17), and there
was some evidence of this effect in the first of our
three cases. It is also a highly effective -adrenergic
antagonist and antiarrhythmic when large-dose epinephrine
infusions are being given (18). Furthermore,
magnesium appears to be predominantly an arteriolar
dilator, reducing peripheral resistance but with minimal
effects on venous return or pulmonary capillary
wedge pressure (19), and this may have been especially
beneficial in the first patient. Magnesium has
also been shown to be effective in controlling a postdelivery
hypertensive crisis with pulmonary edema
and encephalopathic signs, originally thought to be
due to preeclampsia but subsequently found to be due
to a pheochromocytoma presenting for the first time
after delivery
DEX one μg /kg was given over 10 minutes, followed by a continuous intravenous infusion at 0.5 μg/kg/hr
Las infusiones fueron suspendidas despues de ligar la vena adrenal. Los aumentos de la presion durante el neumo y la manipulacion fueron controlados con bolos de fentanyl y sulfato de mg. Esmolol y nicardipina.
Se a reportado resistencia al manejo con nitroprusiato de na.
Desde 1992 el abordaje de primera linea era el via laparoscopia
Nitroprusioato: Relajante del músculo liso y vasodilatador arteriovenoso rápido y potente. Donador de óxido nítrico
Dosis: infusion iniciando 0.5mcg/k/min y titular segun necesidad .
CRISIS DE HTA en el intraoperatorio : Nitroprusiato o Fentolammina (bolo o infusion)
Taquicardia: Bbloq de acción corta: Propanolol/ Esmolol/metoprolol
Arritmias: La mas frecuente: puntas torcidas: Sulfato Mg.
Hipotensión arterial post extirpación: admon 1000 ml de cristaloides en 10 min. Continuar con coloides 500-1500 ml y si persiste infusion de NA, A, fenilefrina.