Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Patología biliar benigna

41,655 views

Published on

Patología biliar benigna

  1. 1. PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA<br />Anne-Marie<br />USS - CHILE<br />
  2. 2. VÍA BILIAR<br /> Conjunto de ductos por los que discurre la bilis producida en el hígado hasta desembocar en la segunda porción del duodeno.<br />VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA:<br /> - canalículos biliares<br /> - conductos interlobulillares<br />VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA:<br /> - Vía biliar principal <br /> - Vía biliar accesoria (Vesícula biliar y Conducto cístico)<br />
  3. 3.
  4. 4. VIAS BILIARES INTRAHEPATICAS<br />La bilis producida por los hepatocitos pasa a los canalículos biliares en dirección contraria a la sangre.<br />Canalículos  conductillos biliares  conductos interlobulillares conductos intrahepáticos  conductos hepáticos principales<br />
  5. 5. VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS<br />CONDUCTOS HEPÁTICOS: derecho e izquierdo.<br />CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN: D=4-5mm y L=3cm<br />CONDUCTO CÍSTICO: L=30-45mm y D=3-4mm<br />C. HEPÁTICO COMÚN + C. CÍSTICO = COLÉDOCO<br />CONDUCTO COLÉDOCO: L=6-8cm y D=6mm<br />
  6. 6. CLASIFICACIÓN <br />A.    CAUSAS METABÓLICAS<br /> COLELITIASIS<br />     COLEDOCOLITIASIS<br />B.    INFLAMATORIAS COLECISTITIS AGUDA<br /> COLANGITIS<br /> SÍNDROME DE MIRIZZI <br /> ODDITIS <br />C.    CONGÉNITAS<br /> ATRESIA DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA<br /> ENFERMEDAD DE CAROLI<br /> QUISTE DE COLÉDOCO<br />D.    TRAUMÁTICAS<br />IATROGÉNICAS<br /> TRAUMATISMOS ABIERTOS<br />E.    PARASITARIAS<br />F.    MISCELÁNEAS<br />COLANGITIS ESCLEROSANTE<br />
  7. 7. I. CAUSAS METABÓLICAS<br />
  8. 8. COLELITIASIS<br />Definición: Presencia de cálculos en la vesícula biliar.<br />En Chile, aprox. el 60% de las personas portadoras de colelitiasis son asintomáticas (+ 1 millón de personas).<br />De los cálculos asintomáticos : 30 - 40% se hacen sintomáticos y de esos 10 a 15% serán complicaciones serias.<br />
  9. 9. PATOGENIA DE LA LITIASIS<br /> defecto en la secreción de lípidos biliares<br /> sobresaturación biliar de colesterol<br />solución fisicoquímicamente inestable<br /> precipitación de cristales de colesterol “NUCLEACIÓN”<br /> los cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis<br /> (mucus, bilirrubina, calcio)<br /> agregación y crecimiento<br /> cálculos macroscópicos<br />
  10. 10.
  11. 11. LOS CÁLCULOS BILIARES GENERALMENTE SE<br />FORMAN Y RESIDEN EN LA VESICULA BILIAR<br />Pueden migrar a la vía biliar e intestino<br />Intrahepáticos<br />Conducto hepático<br />Conducto<br />cístico<br /> 85-90% <br />Colédoco<br />Esfínter de<br />Oddi<br />
  12. 12. FACTORES DE RIESGO<br />A> edad > posibilidad de cálculos (Hipersecreción de colesterol).<br />Sexo femenino: incremento en la saturación biliar atribuida al efecto de los estrógenos sobre el metabolismo hepático del colesterol. <br />Raza indoamericana<br />Embarazo: Aumento de la secreción y saturación biliar de colesterol, disfunción motora vesicular (aumento sostenido de los niveles de estrógenos y progesterona).<br />Administración exógena de estrógenos.<br />Diabetes Mellitus<br />Obesidad mayor secreción del colesterol biliar probablemente relacionado a un aumento en la síntesis corporal total del colesterol.<br />
  13. 13. FACTORES DE RIESGO<br />Dieta rica en grasas y colesterol: podría aumentar la secreción y la saturación biliar del colesterol. <br /> Lo que ha sido demostrado categóricamente, es el efecto sobresaturante biliar inducido por el consumo de LEGUMINOSAS, atribuido al contenido de esteroides vegetales. <br />Drogas: hipolipemiantes: CLOFIBRATO (reduce los niveles plasmáticos del colesterol aumentando su secreción biliar, además de disminuir la síntesis y el pool de sales biliares). <br />La resección del íleon distal y la ileitis (enf. de Crohn) : alto riesgo litogénico debido a la malabsorción de sales biliares que excede la capacidad de respuesta de la síntesis hepática, con reducción de su secreción, condicionando una bilis sobresaturada. <br />Cáncer de la Vesícula Biliar<br /> Neoplasias asociadas a litiasis: 99%<br />
  14. 14. PRESENTACIÓN CLÍNICA<br /> ASINTOMÁTICA<br />COLELITIASIS<br /> SINTOMÁTICA<br />NO COMPLICADA<br /> COMPLICADA<br />
  15. 15. COLELITIASIS SINTOMÁTICA<br />CÓLICO BILIAR:<br /> - Síntoma principal de la litiasis.<br /> - Se presenta cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del sistema biliar: el nacimiento del cístico o el extremo distal del colédoco. <br /> - El dolor tiene su origen en la hipertensión brusca de la vesícula o de la vía biliar, aparecida como consecuencia de la oclusión del lumen.<br />a. Post prandial.<br />b. Precipitado por comidas grasas.<br />c. Inicio agudo o gradual.<br />d. Dura hasta seis horas aproximadamente.<br />e. Dolor tipo cólico, más frecuente en epigastrio o hipocondrio.<br />f. Vómitos, biliosos frecuentemente.<br />g. Cede con anticolinérgicos.<br />h. Persiste un malestar inespecífico un par de días.<br />
  16. 16. COLELITIASIS SINTOMÁTICA<br />DISPEPSIA BILIAR:<br /> - Inespecífico<br /> - Nunca se ha demostrado que tengan relación con la presencia de cálculos biliares.<br /> - Se aprecia por igual en pacientes con o sin litiasis.<br />a) Intolerancia a grasas.<br />b) Plenitud post prandial.<br />c) Regurgitaciones, eructos, náuseas.<br />d) Ardor epigástrico.<br />e) Halitosis.<br />f) Lengua saburral<br />g) Mal sabor<br />
  17. 17. DIAGNÓSTICO<br /> Clínica<br /> Imagenología<br /> Exámenes de laboratorio<br />
  18. 18. IMAGENOLOGÍA<br />ECOGRAFÍA ABDOMINAL:<br />- Examen de elección para demostrar colelitiasis.<br /><ul><li>No invasivo
  19. 19. Bajo costo
  20. 20. Permite ver cálculos mayores de 5 mm de diámetro, con una sensibilidad y especificidad mayor al 95%.</li></ul>Los hallazgos de mayor utilidad son la presencia de:<br />- Cálculo impactado en el bacinete vesicular<br />- Vesícula biliar distendida (> 10 cm longitud o 5 cm transverso)<br /><ul><li> Pared engrosada (> 3 mm) y con doble halo (70%).</li></ul>- Signos específicos de obstrucción de la vía biliar: colédoco dilatado (> a 6-7 mm con vesícula in situ; > 10 mm en colecistectomizados)<br />
  21. 21. IMAGENOLOGÍA<br />RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE:<br />Puede ser útil para visualizar:<br />1) cálculos vesiculares calcificados (< 10% son radioopacos)<br />2) pared vesicular calcificada (vesícula en porcelana) <br />3) Complicaciones: <br /> - Aire en la vía biliar (neumobilia por una fístula biliodigestiva)<br /> - íleo mecánico por obstrucción intestinal producida por un<br /> cálculo biliar impactado generalmente en la válvula íleocecal (íleo biliar).<br />
  22. 22. EXÁMENES<br /> GGT<br /> FA<br /> Leve elevación de las bilirrubinas séricas<br />
  23. 23. TRATAMIENTO<br />COLELITIASIS ASINTOMÁTICA:<br />En Chile, la tasa de conversión de asintomáticos a sintomáticos o complicaciones es de aproximadamente un 5% anual, con una evolución más “agresiva” que en países de baja prevalencia.<br />Esto permitiría apoyar una conducta más proclive a la colecistectomía profiláctica en sujetos asintomáticos, sumado a la alta prevalencia de cáncer vesicular en nuestra población. <br />Sin embargo, nuestra realidad epidemiológica nos indica que, por ahora, los esfuerzos en nuestro país deben estar centrados en solucionar primero oportunamente el problema de todos los litiásicos sintomáticos. <br />
  24. 24. TRATAMIENTO<br />Indicaciones universalmente aceptadas de colecistectomía profiláctica en pacientes litiásicos asintomáticos<br /><ul><li> Coledocolitiasis asociada</li></ul>• Pólipo vesicular asociado<br />• Vesícula en porcelana<br />• Lumen vesicular no visualizado en ecografía<br />• Cálculos grandes (> 2,5 cm)<br />• Antecedentes familiares de cáncer vesicular<br />Otras aconsejables:<br />- Colecistectomía al pasar, en cirugías abdominales por otras<br />causas (cirugía vascular, gastrectomía, otras)<br />- Detección a edades tempranas de la vida (< 15 años)<br />- Alta ruralidad<br />- Poblaciones con alta incidencia de cáncer vesicular (Mapuches)<br />- Temor del paciente a desarrollar cáncer vesicular<br />
  25. 25. TRATAMIENTO<br />COLELITIASIS SINTOMÁTICA:<br /> COLECISTECTOMÍA: tratamiento definitivo<br />En el episodio:<br />- Régimen O.<br />- Antiespasmódicos (oral-gotas, EV y/o AINES (Diclofenaco).<br /><ul><li> Ecografía abdominal (urgencia o electiva).</li></ul>- Control médico, educar conducta a seguir.<br />
  26. 26. COMPLICACIONES DE LA COLELITIASIS<br />Colecistitis Aguda<br />Coledocolitiasis<br />Colangitis<br />Pancreatitis<br />Íleo biliar<br />
  27. 27. COLEDOCOLITIASIS<br />Aproximadamente el 15% de las personas con cálculos en la vesícula desarrollan cálculos en el conducto colédoco.<br />La forma más común es la secundaria a migración de cálculos de la vesícula biliar (coledocolitiasis por colelitiasis). <br />El 80% de las coledocolitiasis son de colesterol mientras que los cálculos desarrollados primitivamente en el colédoco son de bilirrubinato cálcico.<br />La litiasis puede ser única o múltiple.<br />También existe la litiasis residual, previa cirugía de la vía biliar. <br />
  28. 28. COLEDOCOLITIASIS<br /> COLÉDOCOLITIASIS RESIDUAL < 2 AÑOS <br /> COLÉDOCOLITIASIS NEOFORMACIÓN > 2 AÑOS<br />La historia natural de la coledocolitiasis<br /> asintomática difiere de la colelitiasis asintomática:<br />75% se hará sintomática en algún momento de su evolución y puede debutar con complicaciones.<br />Postcolecistectomía<br />
  29. 29. COLEDOCOLITIASIS<br />El comportamiento de los cálculos de la vía biliar puede seguir distintos caminos:a)    Pasar al duodeno.<br />b)    Permanecer asintomáticos.<br />c)   Flotar en la vía biliar estableciendo fenómeno de válvula. (ictericia fluctuante).<br />d)    Enclavarse en la vía biliar.<br /> (ictericia sostenida y progresiva).<br />
  30. 30. CLÍNICA<br />- ASINTOMÁTICOS<br /><ul><li> DOLOR CÓLICO EPIGÁTRICO y/o HD
  31. 31. COLURIA FLUCTUANTE
  32. 32. ICTERICIA FLUCTUANTE E INDOLORA (generalmente)
  33. 33. ACOLIA / HIPOCOLIA FLUCTUANTE
  34. 34. PRURITO
  35. 35. BAJA DE PESO
  36. 36. FIEBRE y/o ESCALOFRÍOS
  37. 37. PANCREATITIS AGUDA</li></li></ul><li>DIAGNÓSTICO<br />CLÍNICO (con una certeza diagnóstica de un 60%).<br />Exámenes de laboratorio:<br /> * Niveles de bilirrubina elevados ( a expensa de la BD) * Pruebas de la función hepática (aumento FA, GGT, GOT, GPT). * Enzimas pancreáticas<br /> * Pruebas de coagulación<br /> * Hemograma: Inespecífico, útil en sospecha de colangitis<br />En la coledocolitiasis asintomática, a diferencia de la colelitiasis, se aconseja no adoptar una actitud expectante, pues los síntomas y complicaciones se desarrollan con gran rapidez, sobre todo en sujetos de más de 60 años<br />
  38. 38. IMAGENOLOGÍA<br />RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN SIMPLE (poca utilidad)<br />ECOGRAFÍA ABDOMINAL (Sensibilidad=55-99%)<br />TAC DE ABDOMEN<br />COLANGIOGRAFÍA:<br /> - CPRE<br /> - Colangio-RNM<br /> - Colangio-TAC <br /> - CTPH <br /> - Colangiografíaintraoperatoria<br />
  39. 39. ESTUDIO IMAGENOLÓGICO<br />95% probabilidades de obstrucción<br />VB Extrahepática<br />Diámetro > ó =10 mm<br />La dilatación de la vía biliar puede persistir algún tiempo después de que los cálculos han emigrado. <br />El diámetro del colédoco 1 mm por c/década por encima de los 50 años.<br />
  40. 40. ESTUDIO IMAGENOLÓGICO<br />Exploración de elección: US.<br />La presencia de un colédoco de tamaño normal es probablemente el factor más importante de la negatividad de detección de cálculos distales .<br />El método más eficaz es la colangiografíatranshepática o la retrograda endoscópica.<br />La ventaja de la CPRE está en la posibilidad de extracción del cálculo a través del endoscopio .<br />El éxito de la papilotomía endoscópica con extracción del calculo, se sitúa en manos expertas en aproximadamente un 92%.<br />
  41. 41. ESTUDIO IMAGENOLÓGICO<br />Controversia:<br />La CPRE ha sido el examen de referencia. <br />La colangioresonancia es un examen no invasivo con buena correlación entre observadores al evaluar la VB, pero aún cuestionada en nuestro medio por su mayor costo.<br /> El US convencional focalizado detecta dilatación de VB y disminuye los costos del algoritmo de estudio, seleccionando los pacientes que debieran referirse a otros métodos de estudio más costosos o invasivos (CPRM-ERCP).<br />
  42. 42. CPRE<br />GOLD STANDAR<br />Sensibilidad: 90 %<br />Especificidad: 98 %<br />Permite terapéutica.<br />Invasivo  morbimortalidad.<br /> - complicaciones: 5% <br /> (hemorragia, colangitis, pancreatitis, perforación)<br /> - mortalidad: 0,02 – 0,5%<br />Limitaciones<br />cirugías previas.<br />evaluación vía biliar proximal.<br />
  43. 43. TRATAMIENTO<br />OBJETIVO: extraer los cálculos de la vía biliar.<br />CON VESÍCULA IN SITU:<br />Colecistectomía + coledocostomía clásica o laparoscópica (sonda-T o drenaje interno, respectivamente).<br />Extracción endoscópica (CPRE + papilotomía) … y luego  Colecistectomía Laparoscópica.<br />SIN VESÍCULA IN SITU:<br />Extracción endoscópica (CPRE + papilotomía)<br />Coledocostomía por vía clásica.<br />
  44. 44. COMPLICACIONES DE LA COLEDOCOLITIASIS<br />Cólico coledociano<br />Colangitis <br />Pancreatitis aguda<br />Infecciones, abscesos y hemorragias de pared <br />Fístulas biliares externas <br />Biliperitoneo<br />AbcesosIntraabdominales<br />Peritonitis <br />Litiasis Residual<br />
  45. 45. II. CAUSASINFLAMATORIAS <br />
  46. 46. COLECISTITIS AGUDA<br />Inflamación aguda de la pared vesicular, generalmente producida por la impactación de un cálculo a nivel del bacinete.<br />Se manifiesta por:<br />Dolor en hipocondrio derecho de más de 24 horas de duración <br />Defensa abdominal <br />fiebre de más de 37,5°C<br />Leucocitosis<br />
  47. 47. FORMAS ANATOMOPATOLÓGICAS<br />COLECISTITIS AGUDA NO SUPURADA (CATARRAL): <br />pared vesicular congestiva y edematosa con infiltración celular, contenido biliar aséptico.<br />COLECISTITIS SUPURADA (FLEGMONOSA)<br /> pared vesicular engrosada, mucosa ulcerada con microabscesos en el interior de la pared que se pueden extender a la región perivesicular. <br /> La bilis infectada, a veces francamente purulenta empiema vesicular<br />COLECISTITIS GANGRENOSA: <br />pared vesicular con ulceraciones irregulares con áreas de necrosis hemorrágica que puede evolucionar hacia la perforación vesicular. <br />
  48. 48. COLECISTITIS AGUDA<br />En el 95% existe patología litiásica y en el 5% restante de ellos no se encuentran cálculos .<br />Suele estar asociada a un mal vaciamiento de la vesícula biliar, como sucede en:<br /><ul><li>inanición
  49. 49. nutrición parenteral
  50. 50. cirugía mayor
  51. 51. traumatismos
  52. 52. SIDA
  53. 53. Sepsis
  54. 54. DM
  55. 55. grandes quemados
  56. 56. alteraciones del colágeno</li></ul>Colecistitis aguda alitiásica<br />
  57. 57. COLECISTITIS AGUDA<br />Inicialmente la inflamación de la vesícula es estéril.<br />Primeras 24 horas: no + de un 30% de los pacientes presentan infección de la bilis. <br />A las 72 horas: mín 80% va a tener algún tipo de infección en la vesícula biliar.<br />
  58. 58. CUADRO CLÍNICO<br />Signos y Síntomas Locales:<br />1. Dolor HD y epigastrio de carácter progresivo<br />2. Masa dolorosa palpable (30% hidrops – plastrón)<br />3. Murphy (+)<br />Signos y Síntomas Sistémicos:<br />1. Náuseas y/o vómitos<br />2. Fiebre moderada<br />3. Ictericia<br />4. Leucocitosis moderada<br />
  59. 59. DIAGNÓSTICO<br />CLÍNICO<br />APOYAN EL DIAGNÓSTICO:<br />1.- Hemograma y PCR<br /> *leucocitos > 20 mil UL: sugiere gangrena, perforación o colangitis.<br /> 2.- Hiperbilirrubinemia leve (no más de 5 mg%) <br /> 3.- Ecotomografía: tamaño, paredes, cálculos, vía biliar:<br />Vesícula: pared > a 3mm: engrosada<br />Contenido: cálculos<br />Tamaño – murphyecografico (+)<br />Vía biliar<br />
  60. 60. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />Neumonia basal derecha<br />IAM<br />Apendicitis aguda<br />Pancreatitis aguda<br />Distención aguda del hígado<br />PNA o litiasis renal derecha<br />Tu de colon derecho<br />Colangitis aguda<br />Vólvulo cecal<br />
  61. 61. TRATAMIENTO<br /><ul><li>EXTIRPAR LA VESÍCULA</li></ul> Se debe seguir una secuencia metodológica que tienen 2 etapas:<br />tratamiento básico inicial <br />intervención quirúrgica<br />
  62. 62. TRATAMIENTO INICIAL<br /><ul><li>Hospitalizar
  63. 63. Régimen cero
  64. 64. SNG en caso de vómitos importantes
  65. 65. Hidratación + Analgesia EV + Antiespasmódicos
  66. 66. Protección gástrica EV
  67. 67. ANTIBIOTERAPIA EV* (deberíamos usar sólo profilaxis con CEFAZOLINA y dejar el tto ATB para colecistitis que deben operarse de manera urgente: DM, Inmunosuprimidos, etc)
  68. 68. Exámenes </li></li></ul><li>TRATAMIENTO QUIRÚRGICO<br />Precoz: < 72 horas<br /> De elección en determinados centros<br />Diferida: después de tratamiento ATB y enfriamiento<br />
  69. 69. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO<br />URGENTE: <br /> - perforación <br /> - empiema<br /> - signos de sepsis<br /> - diabetes mellitus<br /> - alitiásica<br /> - enfisematosas<br />
  70. 70. COMPLICACIONES <br />Perforación vesicular<br />Absceso pericolecístico<br />Empiema<br />Ruptura <br />Gangrena<br />Fistulización <br />Íleo Biliar<br />Absceso Subfrénico<br />Pileflebitis<br />
  71. 71. COLANGITIS<br />Infección de la Vía Biliar secundaria a obstrucción completa o incompleta.<br />
  72. 72. CUADRO CLÍNICO<br /><ul><li>Dolor hipocondrio derecho
  73. 73. Ictericia
  74. 74. Fiebre
  75. 75. Letargia
  76. 76. Septicemia
  77. 77. Shock.
  78. 78. Abscesos hepáticos</li></ul>El espectro de la colangitis va desde la infección transitoria de la vía biliar hasta la colangitis supurada y la sepsis secundaria a infecciones graves de la vía biliar.<br />
  79. 79. COLANGITIS<br /> TRIADA DE CHARCOT<br />Fiebre<br />Ictericia<br />Dolor en Hipocondrio derecho<br />Sensibilidad 40% a 80%. <br />Especificidad 50% a 60%.<br />
  80. 80. COLANGITIS<br /> PENTADA DE REYNOLDS<br />Colangitis Tóxica<br /> TRIADA DE CHARCOT<br /> +<br /> COMPROMISO HEMODINÁMICO<br /> COMPROMISO DE SENSORIO<br />
  81. 81. LABORATORIO<br /><ul><li>Leucocitosis con desviación a la izquierda.
  82. 82. Bilirrubina moderadamente elevada  no se correlaciona con la severidad de la colangitis.
  83. 83. Fosfatasas Alcalinas elevadas.
  84. 84. Transaminasas : pueden elevarse hasta 10 veces.
  85. 85. Amilasa: se eleva en 1/3 de los pacientes.
  86. 86. Hemocultivo: Es posible aislar gérmenes en un 20-50%.</li></li></ul><li>Gérmenes<br />Suelen ser de origen intestinal.<br />Flora mixta:<br />Aerobios:<br />E. Coli.<br />Klebsiella.<br />Proteus<br />Anaerobios:<br />Bacilo Fragilis.<br />ClostridiumPerfringens.<br />
  87. 87. IMAGENOLOGÍA<br />- Ecotomografía<br />- Colangiografía:<br />Endoscópica.<br />R.N.M.<br /> T.A.C.<br />
  88. 88. TRATAMIENTO<br />URGENCIA MÉDICO-QUIRÚRGICA<br /><ul><li>Reposición hidroelectrolítica
  89. 89. Descompresión de la vía biliar
  90. 90. Antibioticoterapia EV
  91. 91. Corrección Patología Concomitante</li></li></ul><li>ANTIBIOTICOTERAPIA<br /> CUBRIR  Gram (-) + enterococos + anaerobios <br />Aminoglicósido( gentamicina, amikacina)<br />+<br /> Penicilina de amplio espectro (ampicilina)<br />+<br />antianaerobios(metronidazol, clindamicina)<br /> Ceftriaxona<br />+<br /> Metronidazol<br />
  92. 92. TRATAMIENTO<br />La falta de respuesta al tratamiento antibiótico requiere una descompresión urgente de la vía biliar.<br />INDICACIONES DE DRENAJE URGENTE:<br /><ul><li>Fiebre alta
  93. 93. Dolor abdominal persistente
  94. 94. Hipotensión
  95. 95. Shock</li></ul>Luego de 24-48 hrs de terapia <br />
  96. 96. TRATAMIENTO<br />DRENAJE DE LA VÍA BILIAR:<br />Drenaje biliar transhepático percutáneo.<br />Esfinterotomía endoscópica y drenaje nasobiliar.<br />Laparotomía con inserción de sonda T.<br />NO CONFUNDIRSE: TRATAMIENTO DE LA COLANGITIS ES EL DRENAJE!<br />
  97. 97. COMPLICACIONES<br /><ul><li>ABSCESOS HEPÁTICOS MÚLTIPLES.
  98. 98. SHOCK SÉPTICO.
  99. 99. COMA HEPÁTICO.
  100. 100. RUPTURA DEL COLÉDOCO Y PERITONITIS BILIAR.
  101. 101. INSUFICIENCIA RENAL.
  102. 102. CIRROSIS BILIAR.</li></li></ul><li>EL SÍNDROME DE MIRIZZI<br />“Síndrome de compresión biliar extrínseca benigna”.<br />Es la obstrucción de la vía biliar común por un gran cálculo de la vesícula que se perfora o simplemente comprime la vía biliar principal. <br />
  103. 103. EL SÍNDROME DE MIRIZZI<br />La simple compresión de la VBP por el bacinete puede, como consecuencia de procesos inflamatorios repetidos, dar paso a la desaparición progresiva de las paredes del conducto cístico, que es destruido progresivamente hasta quedar establecida una comunicación directa entre la vesícula y el colédoco<br /> Alteraciones de la unión cístico-coledociana debidas a procesos inflamatorios secundarios a cálculos biliares.<br />
  104. 104. CLASIFICACION<br />Tipo I. Compresión extrínseca del colédoco por un cálculo impactado en el cuello de la vesícula o en el conducto cístico sobre el hepático común.<br />Tipo II. Presencia de fístula colecistobiliar, colecistohepática o colecistocoledociana, debido a erosión de la pared anterior o lateral del colédoco, por cálculos impactados, la fístula compromete menos de dos terceras partes de la circunferencia de la vía biliar principal. (<25%)<br />Tipo III. Presencia de fístula colecistobiliar con erosión de la pared que compromete más de dos terceras partes de la circunferencia de la vía biliar. (25-50%)<br />Tipo IV. Presencia de fístula colecistobiliar con comunicación completa de vesícula con colédoco o hepático común por destrucción de toda su pared. (>50%)<br />
  105. 105. CUADRO CLINICO<br />Presentación:<br /> - ictericia no dolorosa<br /> - colangitis <br /> - pancreatitis <br /> - *Existen reportes en la literatura de series en las cuales se diagnosticaron pacientes sin antecedentes de ictericia y con perfiles hepáticos normales.<br />
  106. 106. ESTUDIO<br /> Se debe definir la anatomía biliar previo a la cirugía, utilizando:<br />Ultrasonido hepatobiliar<br />Tomografía computarizada <br />CPRE<br />Colangiorresonancia <br />
  107. 107. TRATAMIENTO<br />El tratamiento: quirúrgico <br />Objetivo:<br /><ul><li> extirpar la vesícula biliar y los cálculos.
  108. 108. reparar los daños existentes en los conductos biliares.</li></ul>El riesgo de injuria de la VBP durante la disección se incrementa a medida que la alteración anatómica es mayor.<br />
  109. 109. TRATAMIENTO<br />Táctica quirúrgica a utilizarse debe elegirse según el tipo de lesión o grado del Mirizzi. <br />En general se recomienda:<br /> - colecistectomía<br /> - drenaje biliar<br /> - sutura y drenaje de pequeñas brechas fistulosas<br /> - plastias o anastomosis biliodigestivas  Anastomosis hepático yeyunal<br />
  110. 110. TRATAMIENTO<br />EXISTE CIERTO GRADO DE CONSENSO:<br />Tipo I  colecistectomía<br />Tipo II  sutura simple del defecto y drenaje con tubo en T<br />Tipo III  se puede utilizar la pared vesicular para cubrir el defecto (flap)<br />Tipo IV anastomosis biliodigestiva, generalmente hepaticoyeyunal en Y de Roux<br />
  111. 111. ODDITIS o PAPILITIS<br /> INFLAMACIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI<br />Aunque es poco frecuente, es importante en la práctica, porque su omisión conlleva a la aparición de cólicos e ictericias postoperatorias, siendo una causa importante del síndrome postcolecistectomía.<br />Se produce una inflamación obstructiva distal que se agrava cuando el proceso fibrótico es estimulado por un cálculo enclavado.<br />SÍNTOMAS: ictericia leve o moderada + dolor HD.<br />TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO esfinterotomía <br /> derivación biliodigestiva<br />
  112. 112. III. CAUSAS PARASITARIAS<br />
  113. 113. ASCARIDIASIS DE LAS VÍAS BILIARES<br />Infestación parasitaria de la vía biliar.<br />Lo más frecuente: Ascarislumbricoidesque migran del duodeno hacia la vía biliar.<br />Desde el duodeno, los parásitos pueden penetrar al colédoco produciendo:<br /> - obstrucción biliar<br /> - colecistitis aguda<br /> - colangitis<br /> - abscesos hepáticos <br />
  114. 114. ASCARIDIASIS DE LAS VÍAS BILIARES<br />Existe una asociación bastante común entre ascaridiasis biliar y coledocolitiasis.<br />En ocasiones los parásitos que penetran al colédoco y no son eliminados, mueren luego de algunos días y son causantes de obstrucción biliar o se momifican produciendo coledocolitiasis, colangitis y sepsis.<br />
  115. 115. CICLO VITAL<br />1) Ingestión de huevos maduros enquistados a través de alimentos contaminados o por las manos sin asear. <br />2) Huevos llegan al estómago la cápsula se disuelve por acción del jugo digestivo larvas penetran la pared del duodeno y el intestino  vena porta  hígado y posteriormente a los pulmones, en donde pasan a los alvéolos luego de perforar los capilares pulmonares  larvas ascienden el árbol bronquial hasta la tráquea  deglutidos hacia el esófago  intestino delgado en donde se desarrollan ya como parásitos adultos. <br />
  116. 116. SÍNTOMAS<br />Asintomático<br />Baja de peso<br />Dolor abdominal tipo cólico<br />Náuseas<br />Vómitos <br />Ictericia<br />Eliminación por las heces de los parásitos.<br />
  117. 117. TRATAMIENTO<br />Sin colecistolitiasis: <br /> antiparasitarios antihelmínticos<br />Si no mejora:<br /> CPRE para extraer el parásito.<br />Si no es posible extraerlo con CPRE:<br /> Cirugía (coledocotomía)<br />
  118. 118. OTROS PARÁSITOS<br />HIDATIDOSIS<br /><ul><li>E. granulosus, E. multilocularis, E. oligarthus y E. vogeli</li></ul> Complicación de la hidatidosis hepática, producto de la rotura del quiste hidatídico hacia la vía biliar. La migración de vesículas hijas y membranas hidatídicas al interior del árbol biliar ocasiona una ictericia obstructiva que puede dar origen a cuadros de colangitis, abscesos hepáticos, pancreatitis y reacciones anafilácticas. <br />FASCIOLASIS: <br /> tremátododigeneoFASCIOLA HEPÁTICA<br />
  119. 119. IV. CAUSAS CONGENITAS<br />
  120. 120.
  121. 121. ATRESIA DE LA VÍA BILIAR<br /><ul><li> Causa más frecuente de ictericia obstructiva en el período neonatal.
  122. 122. Afecta vías intra y extra hepáticas.
  123. 123. Diagnóstico: colangiografía + biopsia
  124. 124. Tratamiento: Portoenteroanastomosis (Procedimiento de Kasai)</li></li></ul><li>QUISTE DE COLÉDOCO<br />Dilatación localizada del colédoco que se acompaña de obstrucción del flujo biliar al duodeno. <br />Frecuente en los orientales .<br /> Predomina el género femenino. <br />A pesar de su carácter congénito, se diagnostican casos en la edad adulta <br />
  125. 125. QUISTE DE COLÉDOCO<br />DIAGNÓSTICO<br />La CPREes el examen de mayor utilidad para su estudio.  <br />
  126. 126. ENFERMEDAD DE CAROLI<br />Es una malformación congénita poco frecuente, que se caracteriza por múltiples dilataciones saculares del árbol biliar intrahepático.<br />Patología autosómicarecesiva.<br />Se distinguen dos formas: <br /><ul><li>pura o simple (EC): parénquima hepático normal
  127. 127. combinada o compleja (síndrome de Caroli): se asocia a FHC.</li></ul>Cuadro clínico<br /> - dolor<br /> - colangitis<br /> - ictericia obstructiva.<br />Riesgo: desarrollo de colangiocarcinoma.<br />
  128. 128. DIAGNÓSTICO<br />Ecografía:<br /> numerosas áreas anecoicas <br /> de tamaño diverso <br /> distribuidas difusamente o limitadas a una parte del hígado. <br />TAC con contraste:<br /> pequeñas ramas venosas portales dentro de conductos biliares intrahepáticos dilatados.<br />
  129. 129. ENFERMEDAD DE CAROLI<br />TAC<br />Absceso pericolangítico<br />Absceso pericolangítico<br />Dilatación de conductos biliares<br />Áreas saculares de dilatación<br />Es una malformación quística múltiple del árbol biliar intrahepático, congénita, que puede afectar a uno o varios segmentos hepáticos. Presente ectasia del tracto biliar.<br />Los síntomas clínicos normalmente se manifiestan en la niñez o adolescencia. La formación de un absceso pericolangítico es una típica complicación.<br />
  130. 130. V. MISCELÁNEAS<br />
  131. 131. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA<br /><ul><li> Inflamación y destrucción de ductos biliares</li></ul> intra y extra hepáticos<br /><ul><li> Prevalencia de 3/100.000
  132. 132. 70% sexo masculino
  133. 133. Asociación con EII (colitis ulcerosa)</li></li></ul><li>DIAGNÓSTICO<br /> 1.- CLÍNICA: <br /> - Colestasia clínica <br /> - Colangitis recurrente <br /> 2.- EXÁMENES:<br />- ANCA<br /> 3.- IMAGENOLOGÍA:<br /> - CPRE<br /> - Colangioresonancia<br />
  134. 134. TRATAMIENTO<br /><ul><li> Manejo de la colestasia
  135. 135. Manejo de la colangitis recurrente
  136. 136. Dilataciones endoscópicas
  137. 137. Transplante Hepático</li></li></ul><li>GRACIAS…<br />

×