Intoxicacion por Humo

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  • Lee, A., Mellins, R. B. Lung Injury from smoke inhalation. 2006. Pediatric Respiratory Reviews. 7, 123-128.
  • Intoxicacion por Humo

    1. 1. Dr. Paul Sánchez ReyesMedico IntensivistaCentro Medico Naval
    2. 2.  HISTORIA La Primera Guerra Mundial El uso de gases venenosos y el efecto en los pulmones Cleveland Clinic Fuego, 1929 Efecto de la inhalación de productos volátiles de la quema de película de rayos X Coconut Grove Fuego, 1942 Efecto de los productos volátiles presentes en el humo que provocan dificultad respiratoria temprana y tardía, en un principio de compromiso de las vías respiratorias superiores y luego las vías respiratorias taponamiento Mediados de 1940 la Segunda Guerra Mundial Fisiopatológico, el tiempo, por supuesto, y el tratamiento con asistencia respiratoriaAños 1950 y 1960 Desarrollo de monitoreo de gases en sangre y cuidados intensivos La guerra de Vietnam, 1960 La identificación del síndrome de distrés respiratorio del adulto causada por daño
    3. 3.  1970 Una mejor comprensión de la inhalación de humo causa post-traumático insuficiencia pulmonar (PTPI, SDRA), mejor manejo del ventilador, y la toxicología de humo 1980s-1990s víctimas de incendio en el hotel en Las Vegas y Kings Cross Fire estación de metro El papel del efecto de inflamación de las vías en una lesión por inhalación de humo 2000 s .víctimas en masa, del World Trade Center de Desastres 2001 Efectos a largo plazo de los cambios de la exposición al humo en el epitelio de las vías respiratorias Rhode Island incendio de discoteca, 2003 Bioquímicos y celulares los cambios biológicos, la mejora de las estrategias ventilatorias
    4. 4. • La intoxicación por humo es la principal causa de morbi- mortalidad en los incendios• El 80%de las muertes son debidas al humo y a quemaduras en la vía aérea y no alas quemaduras corporales o politrauma.• Ala vez, la inhalación de humo de incendios representa la principal causa de intoxicación por cianuro en los países desarrollados y causa varios miles de muertos cada año
    5. 5.  La exposición a ambientes con humo puede provocar el síndrome de inhalación de humo (SIH), que puede presentar diversas formas clínicas, según la composición del humo. El humo, a grandes rasgos, está compuesto por tres elementos principales: vapor de agua, partículas sólidas (hollín, metales en suspensión, etc.) y gases. El vapor de agua es un excelente conductor del calor, por lo que su mecanismo fisiopatológico de acción se fundamenta en la agresión térmica que genera.
    6. 6.  Así, si el humo es pobre en vapor de agua, producirá principalmente quemaduras a nivel de vías respiratorias superiores, caracterizadas por el edema y consiguiente peligro de obstrucción de la vía aérea. Por el contrario, si contiene mucho vapor de agua, su potencial calorífico afectará, además, a vía respiratorias inferiores, provocando un cuadro de obstrucción bronquial secundario al edema de la mucosa.
    7. 7. INCENDIOS
    8. 8.  las partículas sólidas, representadas principalmente por el hollín (polvo de carbón), son compuestos inertes y su mecanismo fisiopatológico va a depender de: a capacidad irritativa local, pudiendo producir cuadros de broncoespasmo, a capacidad para obstruir vías aéreas de mayor o menor diámetro, pudiendo generar atelectasias más o menos extensas.
    9. 9. • el humo tiene un contenido en diferentes gases que, dependiendo de su mecanismo fisiopatológico, pueden agruparse en dos grandes bloques: los gases irritantes y los gases asfixiantes.  Los irritantes, basan su mecanismo de acción en el efecto irritativo directo sobre la pared bronquial, provocando cuadros de broncoespasmo.  Los gases asfixiantes, representados por el monóxido de carbono (CO) y por el cianuro (CN), actúan alterando la respiración celular, a través de bloqueos de encimas mitocondriales.• .
    10. 10.  Esto va a producir un aumento de los niveles plasmáticos de ácido láctico (≥ 10mmol/l), sobre todo en el caso del CN. Además, el CO se une ávidamente a la hemoglobina (Hb.),desplazando al oxígeno y formando carboxihemoglobina (COHb), provocando una situación de hipoxemia que agrava aún más la hipoxia tisular que se genera mediante el bloqueo mitocondrial
    11. 11. •Destruccion del epitelio ciliadotraqueo-bronquial•Aumento de lapermeabilidad vascularedema• Hemorragia alveolar,formacion de membranahialina• Obstruccion de Via aereadestruccion desurfactante :atelectacia Lee, A., Mellins, R. B. Lung Injury from smoke inhalation. 2006. Pediatric Respiratory Reviews. 7, 123-128.
    12. 12. • En ocasiones, la clínica respiratoria puede tardar un tiempo en aparecer (6-24 horas), por lo que deberemos estar alerta ante la posibilidad de que se haya inhalado humo.• Por ello, debemos estar alerta ante la presencia de ciertos signos de sospecha: hollín en labios y fosas nasales quemadas, esputo carbonáceo, tos persistente o ronquera.
    13. 13. • En el SIH, clínicamente vamos a encontrar pacientes asintomáticos, cuadros de broncoespasmo, similares al asma, atelectasias y edema agudo de pulmón.• La situación clínica va a ser diferente cuando el principal componente inhalado sea un gas• asfixiante (CO, CN).
    14. 14. CLÍNICA Está más relacionada con la unión del CO a los citocromos que a los niveles de carboxihemoglobina. Síntomas clínicos según los niveles de carboxihemoglobina10-20% ----Dolor de cabeza, disnea de esfuerzo, debilidad. 20-30% ----Intensa migraña y nauseas. 30-40% ----Intensa migraña, nauseas y vómitos, alteración de la visión y alteración del nivel de conciencia. 50-60% --- Confusión, síncope, convulsiones y coma.
    15. 15. SINTOMAS SNC: cefalea, fotofobia, vértigo, nauseas, irritabilidad, SNC alteraciones cognitivas, ataxia, convulsiones, alteración de conciencia. CV: arritmias, angor y/o infarto, disnea de esfuerzo, CV hipotensión ,taquicardia, insuficiencia cardiaca. Pulmón: respiración superficial, taquipnea y disnea, Pulmón son los más frecuentes. Edema pulmonar no cardiogénico y hemorragia pulmonar. Riñón: por rabdomiolisis y mioglobinuria produce Riñón necrosis tubular e IRA. Otros: Cianosis, alteraciones visuales, hemorragias Otros retinianas, hipoacusia, nistagmus y acúfenos.
    16. 16. Estratificación de riesgo I . Escasa inhalación II. Escasa inhalación con factores de riesgo III. Tiempo prolongado de inhalación IV. Paciente critico
    17. 17. Tratamiento En presencia de carboxihemoglobina elevada, de alto flujo de oxígeno al 100% debe ser entregado a través de máscara facial. Dependiendo de la severidad de la lesión y los síntomas, el paciente puede necesitar ser intubado y ventilado con una FIO2 de 1,0
    18. 18.  El transporte rápido a un centro que puede brindar oxigenación hiperbárica puede ser considerada el oxígeno a 3 atmósferas es capaz de reducir la vida media de monóxido de carbono 320-20 minutes. Sin embargo, se carece de datos sobre la eficacia de esta técnica

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