4. DX: Manifestaciones Clínicas
• DOLOR:
Opresivo , intenso y prolongado.
Irradiaciones (BI-Escapula). No responde a
medicamentos y se acompaña de
manifestaciones vegetativas. No guarda
relación con el esfuerzo; el 50% aparece
con el paciente en reposo
• ECG
FASE DE ISQUEMIA : onda T
FASE DE LESION : ST
FASE DE NECROSIS : Q
Elevación ST, inversión de la onda T, onda Q.
Dolor torácico en plano anterior, aumenta
con la inspiración y la tos, se irradia al
cuello, al dorso de los hombros. Intensidad
y duración variables.
6. • 1. Mioglobina:
DX- ENZIMÁTICO
Trasporta O2 a músculos
estriados y cardiaco. Se
libera en procesos
necróticos (a sangre).
Útil en pre-Dx. o
Angina.
Se eleva en suero a las 2 horas
de iniciado del infarto, su
máxima concentración la
alcanza en 3-4 horas y decrece
luego.
7. • CK y CKMB
DX- ENZIMÁTICO(CK-MB, es una isoenzima de la
CK. Ambas se producen en
musculo y otros tejidos. La CK-
MB resulta ser mas especifica
que la CK, ya que la produce
mas el tejido cardiaco).
Aumentan a las 3-6 horas de iniciado el infarto.
Máxima concentración a las 12-24 horas.
Vuelve a lo normal en 24-72 horas.
8. CK y CKMB La CK Total se encuentra elevada en:
Necrosis o atrofia aguda del músculo estriado, congénitas y adquiridas,
tales como: distrofia muscular progresiva o enfermedad de Duchenne,
esclerosis lateral amiotrófica, polimiositis, rabdomiolisis aguda,
quemaduras térmicas y eléctricas, traumatismo muscular, ejercicio
prolongado o severo, maniobras fisioterapéuticas (elevación transitoria) y
estado epiléptico, síndromes convulsivos, inmovilización prolongada.
La cirugía (pos-operatorio).
En enfermedades tales como: Parkinson, accidente cerebro – vascular
(ACV).
En el hipotiroidismo cardiogénico: la actividad de la CK demuestra
una relación inversa con la actividad tiroidea (primero la CK-MM y luego la
CK-MB).
En el alcoholismo agudo, especialmente sí aparece “delirium
tremens”.
En las últimas semanas del embarazo.
9. La CK Total se encuentra ligeramente aumentada en:
· Inyecciones intramusculares (se normaliza a las 48 horas de
cesar las inyecciones).
· Espasmos musculares.
En la hipertermia maligna.
En enfermedades del corazón: miocarditis severa, infarto
agudo de miocardio. En el IAM posee un valor diagnóstico,
especialmente su fracción MB. Es acentuado sí existe choque
cardiogénico. La cardioversión, aumenta además la fracción MM.
Dosis elevadas o inadecuadas de estatinas, o en
combinación con otros fármacos hipolipemiantes, producen
destrucción muscular y aumentos de la CK Total.
10.
11. CK y CKMB
La CK-BB, predomina en cerebro, próstata, estómago e intestino,
hígado, vejiga, útero. placenta y tiroides.
La CK-MM. Predomina en el músculo esquelético y cardíaco.
La CK-MB, está presente en el músculo cardíaco (de 25 a 46% de la
actividad de la CK Total) y también, en menor grado, en el músculo
esquelético (< 5%).
Las tres isoenzimas se encuentran en el citosol celular o asociada con estructuras
miofibrilares.
La ventaja de la CK-MB sobre la CK Total reside en su mejor especificidad de
órgano.
La necrosis miocárdica, produce la liberación de CK-MM y de CK-MB en la
sangre.
La CK-MB aumenta a las 3 a 6 horas tras el inicio de los síntomas de IAM y el
máximo se alcanza entre las 12 y 24 horas.
Como la CK-MB tiene una vida sérica más corta que la CK-MM, el retorno a la
normalidad se produce más rápidamente para para la CK-MB (de 48 a 72 horas)
que para la CK-Total (de 72 a 96 horas).
12. CK y CKMB
Ante una elevación del nivel de CK-MB, sí el diagnóstico de
Isquemia Miocárdica no está claro, es necesario considerar
otras patologías que expliquen el origen músculo
esquelético del aumento de CK-MB, tales como:
traumatismos del músculo esquelético, enfermedades
degenerativas e inflamatorias del músculo esquelético,
“delirium tremens” (fase aguda del alcoholismo crónico),
hipotiroidismo, síndrome de Reye, etc.
Por todo ello, ha sido necesario desarrollar marcadores bioquímicos
cardíacos más específicos.
Una relación Índice de Corte o Índice Relativo:
[(CPK-MB masa / CPK Total) x 100] Vn: 0 – 2,5
un aumento de IR por encima de 2,5 sugiere elevación CK-MB de
origen miocárdico, más que esquelético de la CK.
13. • Si el valor de CK-MB está elevado y la relación entre
CK-MB y CK total (índice relativo) es superior a 2,5-
3,0 es probable que exista una lesión cardiaca. Una
CK elevada con un índice relativo bajo sugiere una
lesión del músculo esquelético.
Índice relativo: CK y CKMB
14. • Producida en hígado, musculo estriado y
cardiaco, páncreas, riñón.
• Se elevan en IAM, a los 8-12 horas de accidente.
Su máximo lo alcanza en 20-24 horas, y
desciende a los 4-5 días.
Transaminasa Glutamico
Oxaloacetica (AST ó TGO)
15. LDH: Lactato deshidrogenasa.
La enzima lactato deshidrogenasa (también conocida como la
deshidrogenasa láctica, o LDH) se encuentra en las células de casi todos
los tejidos del cuerpo. La enzima se concentra especialmente en el
corazón, el hígado, las células rojas de la sangre, riñones, músculos,
cerebro y pulmones. La LDH total puede ser subdivididos en cinco
componentes o fracciones etiquetados por número: LDH-1, LDH-2,
LDH-3, LDH-4 y LDH-5. Cada una de estas fracciones, isoenzimas
llamada, se utiliza principalmente por un conjunto diferente de células o
tejidos del cuerpo. Por esta razón, las cantidades relativas de una
isoenzima de la LDH en particular en la sangre puede proporcionar
información diagnóstica valiosa.
16. LDH: Lactato deshidrogenasa.
El examen de DHL isoenzimas ayuda a diferenciar un
ataque al corazón, anemia, lesión pulmonar, enfermedad
hepática o de otras condiciones que pueden causar los
mismos síntomas (diagnóstico diferencial).
El ejercicio intenso puede aumentar los niveles de LDH
total, en concreto el isoenzimas LDH-1, LDH-2 y LDH-5.El
alcohol, anestésicos, aspirina, narcóticos, procainamida,
fluoruros, mitramicina y también puede elevar los niveles
de LDH. El ácido ascórbico (vitamina C) puede reducir los
niveles de LDH
17. LDH: Lactato deshidrogenasa.
• Es la enzima que mas tarde en elevarse en
sangre. Lo hace a las 12-14 horas del ataque al
miocardio. Alcanza pico máximo entre las 48-72
horas y es la que mas tarde desciende sus niveles
en el suero. Lo hace entre 10-15 días.
• Útil en infartos no Dx, y para vigilar posible
recurrencias en una persona convaleciente de un
ataque anterior.
19. • Las troponinas cardiacas son proteínas que forman parte
de los mecanismos de regulación de la contracción del
músculo cardiaco, están presentes en las fibras
miocárdicas.
Troponinas:
La troponina es una proteína globular de gran tamaño, contiene tres
subunidades polipeptídicas: troponina C (fijadora de calcio), troponina I
(inhibidora de la interacción actina-miosina) y troponina T (fijadora de
tropomiosina).
20. • Cuando se necrozan las células del tejido miocárdico pierden
la integridad de la membrana celular y las moléculas
intracelulares difunden hacia la microcirculación y a los
linfáticos. Estas macromoléculas se detectan en la circulación
periférica y constituyen los marcadores bioquímicos
específicos de daño al miocardio.
Troponinas:
Las isoformas cardiacas específicas son troponina T y troponina I, que pueden ser
medidas en laboratorio utilizando sistemas inmunoenzimáticos,
inmunocromatograficos y de quimioluminiscencia entre otros;
permitiendonos distinguir entre pacientes con IAM, de aquéllos que presentan dolor en
el pecho de origen no cardiaco.
21. • La troponina es utilizada para
establecer diagnóstico diferencial y pronóstico de los
pacientes que presenten un síndrome coronario
agudo.
• Se ha demostrado a través de varios estudios que el
uso de las pruebas de troponina puede mejorar no
sólo los resultados médicos, sino que reducen la
estancia hospitalaria y
disminuyen costos de atención.
Troponinas:
22. Troponinas:
Troponinas. Las llamadas Troponina I y troponina T se liberan
cuando se lesiona el músculo cardíaco. Ambas son la mejor prueba
diagnóstica que indica un infarto de miocardio. Troponina T: es un
marcador específico del músculo cardíaco; es de fácil acceso a
la información por el método rápido, pero para el diagnóstico de IAM
tiene los mismos inconvenientes en cuanto a que no es un marcador
más temprano. Contrariamente a otras enzimas
ofrece información adicional que es útil a la hora de evaluar la
repercusión del dolor torácico. Ajustando el umbral de dosificación
(0,1 mg/ml) se puede detectar daño celular en pacientes con angina
inestable, aún en aquellos que no sufrieron IAM, este dato es de
singular importancia ya que permite descubrir el posible origen
isquémico en pacientes con dolor torácico atípico. El otro gran aporte
que hace este marcador es que es un excelente indicador
pronóstico per se desde la primera dosificación,
estratificando riesgos de eventos fatales a los 30 días.
